CC BY
22
нагрузку, отсутствие нарушений ритма при ЭКГ и холтер-ЭКГ, на ЭХО при нагрузке площадь митральной регургитации не увеличивалась.
3. 7 человек: сочетание пролапса митрального клапана с регургитацией, гипертонического типа реакции на физическую нагрузку, нарушения ритма в виде пред-сердных, желудочковых экстрасистолий, миграция водителя ритма, пароксизмаль-ная суправентрикулярная тахикардия на ЭКГ и холтер-ЭКГ, при выполнении динамической ЭХО в ответ на первую нагрузку ФВ, УО и МО начинали снижаться, площадь митральной регургитации значительно увеличивалась по сравнению с исходной (более чем в 2 раза). Данная группа состояла из лиц с митральной регургитацией тяжелой степени, имевших нарушенные механизмы адаптации к нагрузкам. Нагрузка выполнялась ими с трудом, все жаловались на сердцебиение, одышку,
90% - на сжимающие боли в области сердца, перебои в его работе. Боли купировались при приеме корвалола.
Исходя из полученных результатов предикторами внезапной смерти следует считать дисплазию соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, пролапс митрального клапана с регургитацией, гипертонический тип реакции на физическую нагрузку, увеличение площади митральной регургитации при физической нагрузке и нарушения ритма.
ЛИТЕРАТУРА
1. Нечаева Г.И. Кардио-гемодинамические синдромы при дисплазиях соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз): Автореф. дисс. ... докт. мед. наук.- Томск, 1994.
2. Яковлев В.М, Карпов Р.С, Швецова. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. - Томск, 2004.
УДК 616. 712 - 007. 24 - 02 : 616. 124. 2 - 07
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ У БОЛЬНЫХ С ВОРОНКООБРАЗНОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
И.В. Друк, Г.И. Нечаева, С.Л. Морозов, Д.В. Черкащенко
Омская государственная медицинская академия
Последние два десятилетия большое внимание уделяется проблеме диастоли-ческой дисфункции левого желудочка (ДД ЛЖ). В ряде исследований было показано, что среди больных с сердечной недостаточностью (СН) значительную часть составляют лица с нормальной сократительной способностью миокарда. Развитие у них СН можно объяснить только нарушением диастолической функции сердца [1, 12] Было установлено, что удельный вес таких пациентов составляет 25-40%. Так была выделена форма СН, получившая название диастолической сердечной недостаточности (ДСН). В настоящее время диагноз ДСН выставляется в том случае, если у больного имеются клинические признаки СН при нормальной фракции выброса (ФВ) левого желудочка [7, 8].
Диастолическая функция желудочков зависит от двух основных факторов - активного расслабления (релаксации) и пассивных диастолических свойств желудочка (ПДСЖ). Активная релаксация явля-
ется процессом, требующим затрат энергии и нарушается при ухудшении кровоснабжения миокарда (например, при ИБС). ПДСЖ зависят от толщины миокарда, степени его фиброзирования, инфильтрации различными патологическими субстанциями (например, амилоидом), состоянием перикарда. Любой из этих факторов способен сделать желудочек более жестким, что ведет, в свою очередь, к снижению его растяжимости.
Врожденная воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК) является одним из наиболее часто встречающихся проявлений дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Распространенность её в популяции составляет, по разным данным, от 0,6 до 2,3% [2].
При ВДГК изменяются форма, объем и размеры грудной клетки, что проявляется прежде всего в уменьшении стер-новертебрального расстояния, результатом которого является развитие нескольких вариантов торакодиафрагмального сердца:
при легкой степени ВДГК формируется астенический вариант, а при ВДГК II-III степени, в результате сжатия сердца между грудиной и позвоночником или его смещения, наблюдаются констриктивный или ложностенотический варианты. В результате этого, возникают условия, препятствующие нормальному процессу расслабления ЛЖ [4, 6, 9].
В работе Г.И. Нечаевой и И.А.Викторовой сообщается о бессимптомном нарушении диастолической функции у больных с ДСТ, имеющих ВДГК. Возраст обследованных составлял 14-35 лет. Подчеркивается, что компенсаторно-приспособительные реакции у пациентов данной группы включали в свой диапазон полный набор как внутри-, так и экстракардиаль-ных, сосудистых, регуляторных механизмов, однако состояние этих компенсаторных реакций носило характер угрожаемого "срыва" [5].
Целью работы была оценка диастоли-ческой функции ЛЖ и толерантности к физическим нагрузкам у больных зрелого возраста с ВДГК.
В основную группу вошли 78 человек с врожденной ВДГК в возрасте от 40 до 55 лет (48,1±4,1). Критериями исключения были ИБС, артериальная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких, анемия, перикардит, отказ от участия в исследовании. Группа контроля состояла из 32 практически здоровых добровольцев без признаков ДСТ и была сопоставима с основной группой по полу и возрасту (48,22±4,35).
Проводились клиническое обследование, эходопплерография и велоэргометрия (ВЭМ).
Для количественной допплерографи-ческой оценки диастолической функции ЛЖ использовали показатели трансмитрального диастолического кровотока при исследовании в импульсном режиме: скорость раннего (E, см/с) и позднего (А, см/с) диастолического наполнения ЛЖ и их отношение (Е/А), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (БТ,с), а также время изоволю-метрического расслабления ЛЖ (IVRT, с). Показатели диастолической функции ЛЖ оценивались в соответствии с нормами, указанными в Национальных рекомендациях ВНОК и ОССН [3], и рекомендациями European Study Group on Diastolic Heart Failure (1998) [3, 10]. Для количественной оценки систолической функции
Параметры диастолической функции по данным допплер-эхокардиографии
Показатели Основная группа (n=78) Группа сравнения (n=32)
IVRT, мс 93,74±14,88 84,44±10,54
DT, мс 197,87±23,71 181,38±10,93
Е, см/с 72,23±10,37 79,75±8,81
А, см/с б8,3б±11,50 58,28±8,б5
Е/А 1,27±0,23 1,45±0,23
ЛЖ определяли фракцию выброса (ФВ) левого желудочка по методу Simpson.
ВЭМ проводили c использованием стресс-системы AT 104 Schiller (Германия) на велоэргометре ERG 900 (Германия) по методике непрерывно-возрастающей ступенчатой нагрузки с продолжительностью одной ступени 3 минуты и выбором протокола в соответствии с массой тела, полом и возрастом пациента [1]. Оценивали пороговую мощность (ПМ) в ваттах, величину двойного произведения (максимальное САД*ЧСС на последней ступени нагрузки), а также критерий прекращения нагрузки.
Статистическую обработку полученных данных производили с использованием пакета прикладных программ "Statistica 6". За достоверные принимались различия при значении p<0,05.
Нарушений систолической функции ЛЖ (ФВ по Simpson < 50%), по данным эходопплерографии, не было выявлено ни у одного из обследованных, однако средняя ее величина в основной группе была ниже, чем в группе сравнения (70,53± ±7,95% и 74,28±5,04 соответственно; p<0,05).
Значения показателей (при p<0,05), характеризующих диастолическую функцию левого желудочка, представлены в таблице.
В основной группе величина IVRT варьировала от 65 до 132 мс, пациентов, имевших значение этого параметра выше нормы (от 30 до 50 лет >100 мс; старше 50 лет >105 мс), было 21,8% (n=17), в группе сравнения - 6,3% (n=2; p<0,05). Пиковая скорость трансмитральных диасто-лических потоков Е и А изменялась в широких пределах. В основной группе пиковая скорость раннего диастолического потока Е колебалась от 43 до 98 см/с, ниже 70 см/с наблюдалась у 17,9% (n=14), в группе сравнения - у 9,4% (n=3; p<0,05), позднего диастолического потока А в группе с ВДГК - от 46 до 96 см/с, при этом выше 70 см/с была у 20,5% (n=16). В группе сравнения увеличение скорости позд-
него диастолического потока не было выявлено ни у одного из обследованных. Отношение Е/А в основной группе находилось в пределах от 0,47 до 1,45, пациентов со значением этого параметра ниже нормы (от 30 до 50 лет <1; старше 50 лет <0,5) было 21,8% (п=17) и 9,4% (п=3) в основной группе и группе сравнения соответственно ^<0,05). Величина DT у пациентов с ВДГК была от 161 до 248 мс, при этом у 23,1% (п=18) значение этого параметра было выше нормы (от 30 до 50 лет >220 мс; старше 50 лет >280 мс). В группе без ВДГК увеличение этого показателя наблюдалось у 12,5% (п=4) обследованных ^<0,05). Патологическое значение как минимум одного из параметров, характеризующих диастолическую функцию ЛЖ, наблюдалось у 37,2% (п=29) и у 15,6% (п=5) обследованных в основной группе и группе сравнения соответственно ^<0,05). Три признака ДД ЛЖ (уменьшение отношения E/A + увеличение IVRT + увеличение DT в соответствии с возрастными нормами) в основной группе сочетались у 10,3% (п=8) обследованных, в группе сравнения подобной комбинации не встречалось.
По данным велоэргометрии ПМ удалось достичь 67,9% (п=53) обследованных из основной группы и 87,5% (п=28) из группы сравнения ^<0,05). При этом средняя ПМ в группе с ВДГК была ниже, чем в группе без ВДГК, и составляла 89,42±22,97 W и 119,57±35,32 W соответственно ^<0,05), что свидетельствовало о снижении толерантности к физическим нагрузкам у лиц с врожденной ВДГК. Проба была преждевременно прекращена из-за появления выраженной субъективной симптоматики (усталость, слабость, одышка, головокружение) у 24,4% (п=19) обследованных из основной группы и у 9,4% (п=3) из группы сравнения ^<0,05). Низкую степень толерантности к физическим нагрузкам с учетом пола, возраста и массы тела показали 41% (п=32) обследованных из основной группы и 6,3% (п=2) из группы сравнения ^<0,05). Средняя величина двойного произведения - показателя, наиболее тесно кореллирующего с максимальным потреблением кислорода -у лиц с ВДГК составляла 257,94±29,39, что указывало на существенное снижение функциональных возможностей сердечнососудистой системы. В группе сравнения величина двойного произведения была достоверно выше (291,83±15,59; p<0,05).
По наличию или отсутствию нарушений диастолической функции в основной группе были выделены 2 подгруппы: в 1-ю вошли 29 человек, имевших, по данным эходопплерографии, признаки ДД ЛЖ, во 2-ю - 49 человек без таковых. ПМ и величина двойного произведения в 1-й подгруппе оказались ниже, чем во 2-й (соответственно 91,83±24,15 W и 270,28±23,53; p<0,05 и 79,31±21,20 W и 249,24±32,97; p<0,05). Таким образом, больные с ВДГК и признаками ДД ЛЖ характеризуются более низкой толерантностью к физическим нагрузкам и снижением функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы по сравнению с больными без признаков ДД ЛЖ.
В качестве одной из причин снижения толерантности к физическим нагрузкам у лиц с ВДГК и признаками ДД ЛЖ можно предположить развитие у них диасто-лической сердечной недостаточности. Согласно Национальным рекомендациям ВНОК и ОССН [3], для диагностики СН необходимо наличие двух ключевых критериев - характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничения физической активности, отеков лодыжек) и объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).
В изучаемой нами группе больных причиной снижения толерантности к физическим нагрузкам, помимо выявленных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, может выступать патология других систем, в частности нарушение функционирования респираторной системы при ВДГК [4-6].
ВЫВОДЫ
1. У больных с ДСТ, имеющих ВДГК, эходопплерографические признаки нарушения диастолической фунуции левого желудочка встречаются чаще, чем у здоровых лиц.
2. Больные с ВДГК и признаками нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются более низкой толерантностью к физическим нагрузкам и снижением функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы по сравнению с больными без признаков ДД ЛЖ.
3. В качестве одной из возможных
причин последнего можно назвать развитие диастолической сердечной недостаточности вследствие длительной бессимптомной ДД ЛЖ у больных с ВДГК, однако последнее требует проведения дополнительных исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. - 2-е изд. - М., 2003.
2. Кондрашин Н.И. Урмонас В.К. Воронкообразная грудная клетка. - Вильнюс, 1983.
3. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Серд. недостат. - 2006. - № 2. - С. 2-78.
4. Нечаева Г.И. Кардио-респираторный синдром при дисплазиях соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз): Автореф. дисс. .. .докт. мед. наук -Омск, 1994.
5. Нечаева Г.И., Викторова И.А. // Серд. недостат. -2001. - № 6. - С. 28-31.
6. Новак В.Г. Клинико-морфологическая оценка изменений сердечно-сосудистой системы при дисплазии соединительной ткани в аспекте внезапной смерти: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. - Омск, 1997.
7. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. // Серд. недостат. - 2000. - № 2. - С. 28-32.
8. Терещенко С. Н, Демидова И.В., Александрия Л.Г, Агеев Ф.Т. // Серд. недостат. - 2000. -№ 2. - С. 16-21.
9. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. - Омск, 1994.
10. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. // J. Am. Coll . Cardiol. - 1993. - Vol.22. - Р. 1018-1025.
11. How to diagnose diastolic heart failure. // Eur. Heart J. - 1998. - Vol.19. - P. 990-1003.
12. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - Р. 1565-1574.
УДК 616. 233/. 24 - 018. 2 - 007. 17 - 07
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
М.В. Вершинина
Омская государственная медицинская академия
Дисплазия соединительной ткани определяется в современной литературе как генетически обусловленный процесс, морфологическую основу которого составляют дефекты биосинтеза компонентов внеклеточного матрикса соединительной ткани, приводящие к нарушению формообразования органов и систем и определяющие особенности течения ассоциированной патологии [2, 11, 27]. Прогноз продолжительности и качества жизни для конкретного пациента с ДСТ определяется, как правило, состоянием кардиореспираторной системы [10, 11, 13]. Кардиоваскулярные расстройства при ДСТ широко освещены в литературе, систематизированы и достаточно легко диагностируются. Изменения бронхолегочной системы реже расцениваются как проявления единого системного процесса, их изучение находится на стадии накопления и осмысления фактов [9, 15, 17, 27].
Уникальные свойства отдельных компонентов и высокоупорядоченная надмолекулярная организация соединительной ткани являются предметом многочисленных научных исследований [10, 13, 17, 18]. Строение соединительной ткани тесно свя-
зано с функциями, которые она реализует в организме [20, 23]. При всем многообразии различных типов и разновидностей соединительная ткань во всем организме, в том числе в легких, представлена сравнительно немногочисленными структурными элементами - клетками и межклеточным матриксом. Основным видом клеток выступают легочные фибробласты, функция которых состоит в синтезе всех компонентов межклеточного матрикса, регуляции метаболизма, эпителиально-мезенхи-мальных взаимодействий, структурной стабильности и архитектоники ткани [20]. Это гетерогенная группа клеток, в которой выделяют ряд структурно-функциональных типов в зависимости от степени зрелости и локализации в легочной паренхиме. Межклеточный матрикс продуцируется фибробластами, его биологическая роль состоит в связывании бронхов, сосудов, нервов и альвеол, за счет чего струк-туризуется легочная ткань [23]. Межклеточный матрикс представлен целым рядом коллагеновых и неколлагеновых белков и белково-углеводных комплексов. Основными компонентами матрикса являются коллаген и эластин, формирующие фиб-
