CC BY
25
УДК 616. 126. 42 - 018. 2 - 007. 7 - 089. 168. 86 - 07
предикторы внезапной смерти у лиц с патологиеи митрального клапана
Г.И. Нечаева, Е.М. Коваль, В.П. Конев, И.В. Друк, А.В. Березников, Е.В. Швецова Омская государственная медицинская академия
Внезапная смерть у молодых лиц на пике физической нагрузки встречается в судебно-медицинской и терапевтической практике не столь редко. Исследованию этой проблемы посвящено немало работ. Большинство авторов уделяют внимание секционной диагностике, немногочисленные терапевтические исследования обращены к профилактике данного состояния. Однако при таком подходе не складывается единого представления о патологическом процессе. Трупная статистика позволяет выявить основную и непосредственную причины смерти, оценить макро- и микроскопически состояние внутренних органов, сердца, сосудов, однако определить гемодинамическую сущность процесса возможно только в живом организме. С этих позиций представляется важным проведение клинико-анатомических параллелей между патологией клапанов сердца и синдромами, ведущими к внезапной смерти.
Цель исследования - выявление предикторов внезапной смерти у лиц с патологией митрального клапана.
Группа клинического наблюдения сформирована на основании данных, полученных в танатологической части нашего исследования, сопоставима по полу, возрасту. В качестве критериев включения мы использовали выявленные в секционной части исследования основополагающие моменты в танатогенезе, такие как пролапс митрального клапана с регургитацией, дис-плазия соединительной ткани, врожденные аномалии развития митрального клапана, артериальная гипертензия или гипертоническая реакция на физические нагрузки. Критериями исключения стали заболевания, не вошедшие в перечень выявленной сопутствующей патологии у умерших внезапной смертью. В качестве группы сравнения мы выбрали практически здоровых лиц без патологии сердца.
В схему обследования обязательно входили выявление жалоб и особенностей анамнеза заболевания, ЭКГ, холтер-ЭКГ, велоэргометрия, ЭхоКГ, динамическая ЭхоКГ с нагрузкой.
В исследовании принимали участие
70 пациентов в возрасте от 20 до 45 лет с пролапсом митрального клапана и регургитацией. Распределение данной группы по выраженности митральной регургита-ции было следующим: у 50 пациентов она была легкой степени и у 20 - средней и тяжелой. Результаты объективного исследования сводились к определению типа конституции, осмотру на наличие стигм дисэмбриогенеза, исследованию сердечнососудистой системы. Диагностика диспла-зии соединительной ткани по внешним признакам проводилась в соответствии с алгоритмом Г.И. Нечаевой, В.М. Яковлева [1, 2]. В подавляющем большинстве случаев (94,3%) выявлялась дисплазия соединительной ткани разной выраженности. Все пациенты жаловались на боли в прекардиальной области разного характера (табл.1), учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, симптомы вегетативной дисфункции. У большинства пациентов боли в прекардиальной области провоцируется физическими, психоэмоциональными нагрузками и переутомлением (п = 55), редко возникают спонтанно (п = 15), купируются при приеме корвалола, валидола (у 1/4 пациентов), но могут проходить и самостоятельно.
В исследуемой группе на сердцебиение и перебои в работе сердца жаловались 50 (70%) пациентов, на одышку при физической нагрузке и чувство нехватки воздуха - 50%. Многих беспокоили головные боли (п = 40), провоцирующиеся психогенными факторами, изменением погоды, реже возникали самостоятельно. 50% пациентов беспокоили плохой сон и быстрая утомляемость.
Перкуссия границ сердца у обследуемых нами пациентов оказалась малоинформативной. У подавляющего большинства лиц при отсутствии выраженной систолической регургитации границы сердца соответствуют физиологическим, и лишь при выраженной регургитации (п = 9) отмечается небольшое смещение границ влево.
Частота сердечных сокращений в большинстве случаев была нормальной (80%), реже отмечалась тахикардия в покое (20%).
Таблица 1
Варианты боли в прекардиальной области у пациентов с пролапсом митрального клапана с регургитацией
Характер болей в прекардиальной области
Таблица 3
Нарушения, выявленные при суточном холтеровском мониторировании у пациентов с пролапсом митрального клапана с регургитацией
Изменения на холтер-ЭКГ
Частота, %
%
Абс
Ноющие 11 16
Колющие 44 63
Сжимающие 3 4 Чувство дискомфорта в грудной
клетке 12 17
Таблица 2
Характеристика электрокардиографических изменений у лиц с ПМК с регургитацией
ЭКГ изменения Частота, %
Синусовая аритмия 27
Синусовая тахикардия 20
Предсердный ритм 6
Частые одиночные желудочковые 21
экстрасистолы
Одиночные предсердные 23
экстрасистолы
Синдром ранней реполяризации 7
желудочков
Неполная блокада правой ножки
пучка Гиса 3
Метаболические изменения в
миокарде 57
Признаки увеличения левого 9
желудочка
В нашем исследовании всем пациентам опытной группы проводилось ЭКГ исследование (табл. 2), а также 24-часовое хол-теровское ЭКГ-мониторирование для выявления нарушений ритма, не регистрируемых на ЭКГ покоя, и для исключения признаков коронарной патологии (табл. 3).
С целью определения типа реакции на физическую нагрузку всем пациентам выполняли ВЭМ, которая у 4 (5,8%) пациентов с пролапсом митрального клапана с регургитацией выявила нормотони-ческий тип и у 66 (94,2%) - гипертонический.
Структуру и функциональные возможности клапанов оценивали путем стандартной ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ при физической нагрузке (табл. 4).
На основании данных, полученных в танатологической части нашего исследования, были выделены следующие группы пациентов:
1. 58 человек: сочетание пролапса митрального клапана с регургитацией, гипертонического типа реакции на физическую нагрузку, нарушения ритма в виде пред-сердных и редких желудочковых экстра-систолий на ЭКГ и холтер-ЭКГ, увеличе-
Суправентрикулярная экстрасистолия 57
Желудочковая экстрасистолия 44
Миграция водителя ритма 6
Синусовая аритмия 7
Пароксизмальная суправентрикулярная 6
тахикардия
Таблица 4
Показатели, полученные при ЭхоКГ и динамической ЭхоКГ у пациентов
Пациенты
Показатели клинической
группы, %
Увеличение размеров сердца относи-
тельно возрастной анатомической нормы 11,4
Изменение соотношения объемных
показателей полостей сердца 62,9
Увеличение размеров левого
предсердия 60,0
Увеличение размеров камер правых
отделов сердца 2,9
Увеличение объема левого желудочка 57,1
Гипертрофия миокарда левого
желудочка 17,1
Неполное смыкание створок митраль-
ного клапана 2,9
Нарушение подвижности створок 2,9
Пролапс митрального клапана 100
Аномальные хорды левого желудочка 31,4
Дилатация соединительнотканного
кольца 2,9
Недостаточность митрального клапана
другой этиологии 2,9
Регургитация
1-й степени 71
2-й 16
3-й 13
Увеличение потока регургитации на
1-ю ст. (или увеличение площади
потока регургитации) 29
Увеличение размеров левого
предсердия при физической нагрузке 29
Признаки легочной гипертензии 13
ние фракции выброса (ФВ) левого желудочка пропорционально нагрузке, что свидетельствует о функционировании компенсаторных механизмов, у части пациентов последующая нагрузка вызывала постепенное снижение ФВ, что указывало на нарушение приспособительных механизмов.
2. 5 человек: сочетание пролапса митрального клапана с регургитацией, нормо-тонического типа реакции на физическую
нагрузку, отсутствие нарушений ритма при ЭКГ и холтер-ЭКГ, на ЭХО при нагрузке площадь митральной регургитации не увеличивалась.
3. 7 человек: сочетание пролапса митрального клапана с регургитацией, гипертонического типа реакции на физическую нагрузку, нарушения ритма в виде пред-сердных, желудочковых экстрасистолий, миграция водителя ритма, пароксизмаль-ная суправентрикулярная тахикардия на ЭКГ и холтер-ЭКГ, при выполнении динамической ЭХО в ответ на первую нагрузку ФВ, УО и МО начинали снижаться, площадь митральной регургитации значительно увеличивалась по сравнению с исходной (более чем в 2 раза). Данная группа состояла из лиц с митральной регургитацией тяжелой степени, имевших нарушенные механизмы адаптации к нагрузкам. Нагрузка выполнялась ими с трудом, все жаловались на сердцебиение, одышку,
90% - на сжимающие боли в области сердца, перебои в его работе. Боли купировались при приеме корвалола.
Исходя из полученных результатов предикторами внезапной смерти следует считать дисплазию соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, пролапс митрального клапана с регургитацией, гипертонический тип реакции на физическую нагрузку, увеличение площади митральной регургитации при физической нагрузке и нарушения ритма.
ЛИТЕРАТУРА
1. Нечаева Г.И. Кардио-гемодинамические синдромы при дисплазиях соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз): Автореф. дисс. ... докт. мед. наук.- Томск, 1994.
2. Яковлев В.М, Карпов Р.С, Швецова. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. - Томск, 2004.
УДК 616. 712 - 007. 24 - 02 : 616. 124. 2 - 07
диастолическая функция левого желудочка и толерантность к физическим нагрузкам у больных с воронкообразной деформацией грудной клетки
И.В. Друк, Г.И. Нечаева, С.Л. Морозов, Д.В. Черкащенко
Омская государственная медицинская академия
Последние два десятилетия большое внимание уделяется проблеме диастоли-ческой дисфункции левого желудочка (ДД ЛЖ). В ряде исследований было показано, что среди больных с сердечной недостаточностью (СН) значительную часть составляют лица с нормальной сократительной способностью миокарда. Развитие у них СН можно объяснить только нарушением диастолической функции сердца [1, 12] Было установлено, что удельный вес таких пациентов составляет 25-40%. Так была выделена форма СН, получившая название диастолической сердечной недостаточности (ДСН). В настоящее время диагноз ДСН выставляется в том случае, если у больного имеются клинические признаки СН при нормальной фракции выброса (ФВ) левого желудочка [7, 8].
Диастолическая функция желудочков зависит от двух основных факторов - активного расслабления (релаксации) и пассивных диастолических свойств желудочка (ПДСЖ). Активная релаксация явля-
ется процессом, требующим затрат энергии и нарушается при ухудшении кровоснабжения миокарда (например, при ИБС). ПДСЖ зависят от толщины миокарда, степени его фиброзирования, инфильтрации различными патологическими субстанциями (например, амилоидом), состоянием перикарда. Любой из этих факторов способен сделать желудочек более жестким, что ведет, в свою очередь, к снижению его растяжимости.
Врожденная воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК) является одним из наиболее часто встречающихся проявлений дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Распространенность её в популяции составляет, по разным данным, от 0,6 до 2,3% [2].
При ВДГК изменяются форма, объем и размеры грудной клетки, что проявляется прежде всего в уменьшении стер-новертебрального расстояния, результатом которого является развитие нескольких вариантов торакодиафрагмального сердца:
