СТАТТ1
УДК 616.441-008.64:611.11-002 Н.Б. Зелшська
Д1АГНОСТИКА ПАТОЛОГИ СЕРЦЕВО-СУДИННОТ СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА Г1П0ТИРЕ0З
УкраУнський науково-практичний центр ендокринноУ х/рург/У, трансплантац/У ендокринних орган/в / тканин МОЗ УкраУни, Кит
ВСТУП
Спектр впливу тиреоТдних гормонш на метаболвм у рвних органах ¡ тканинах е надзвичайно широким. Основна Тх фЫолопчна дт полягае у стимуляцп тканин-ного дихання, яке забезпечуе функцюнування органвму [1]. Найбшьше вщ нестач1 гормошв щитопод1бноТ залози потерпае серцево-судинна система, що супроводжуеть-ся певними клштними проявами залежно вщ патолопч-ного механвму та ртня ураження.
За даними рвних авторш, ураження серцево-су-динноТ системи спостер^аеться у бшьшост (у 70-82%) хворих на ппотиреоз ¡ часто е найпершим проявом захворювання [2-4]. Клшшш прояви серцево-судинних розладт виникають нав1ть у 25-50% хворих ¡з субклшт-ною стад¡ею г¡потиреозу [5]. Вважають, що основними об'ективними симптомами ураження серця е брадикар-дт, слабкий пульс, д¡астол¡чна г¡пертенз¡я, ослаблення тошв серця, зниження толерантност¡ до фвичного на-вантаження, ядуха пщ час ф¡зичного навантаження, заст¡йна серцева недостатшсть [2, 6, 7].
Класичними проявами «м^седематозного серця» вважають ппертроф^ та дилатац¡ю серця, брадикард¡ю, низький вольтаж ЕКГ, депрес¡ю сегменту БТ, ¡нверс¡ю зубця Т, атр¡о-вентрикулярн¡ блокади, д^столтну ппер-тенз¡ю та перикард^льний ексудат [8-10] ¡з розвитком серцевоТ недостатност¡ [11], надто за тривалоТ хвороби та приеднання 1ХС [12].
Аналвуючи л¡тературн¡ дан¡, можна зробити висно-вок, що сьогодн¡ вщсутнш алгоритм д¡агностики ураження серцево-судинноТ системи у хворих на ппотиреоз залежно вщ Тх в^у за даними всеб¡чного дослщ-ження рвних ланок гемодинам¡ки, у т.ч. м^рогемоцир-куляторноТ, та активност¡ процеав оксигенацп тканин.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Обстежено 397 хворих на первинний ппотиреоз, в^ом в¡д 16 до 66 рокт. За в¡ковим критер^м хворих розпод¡лили на 4 групи: 1-а група — 24 пац^нти 16-25 рок¡в (6,05%), 2-а — 107 хворих 26-40 рокт (26,95%), 3-я — 160 хворих 41-55 рокт (40,3%), 4-а — 106 оаб в¡ком понад 55 рокт (26,7%). У 39 хворих (9,85%) ппотиреоз
було д^гностовано вперше. У 30,23% пацкнлв ппоти-реоз був компенсованим, що шдтверджувалося вщсут-шстю кл¡н¡чних симптом¡в, а також нормальними показ-никами тиреотропного гормону (ТТГ) ¡ тироксину (Т4) у сироватц кров¡. У 69,77% випадк¡в замена терап¡я, що и отримували хворЬ виявилася неадекватною (у 46,6% визначено стан субкомпенсацп, у 23,17% — стан декомпенсаций До контрольно!' групи увшшли 80 ос¡б без ппо-тиреозу, в¡ком в¡д 16 до 65 рокт: 10 оаб склали 1-у в^о-ву групу (13%), 25 — 2-у (31%), 30 — 3-ю (37%), 15 — 4-у в^ову групу (19%).
Патентам проводили загальне клшшне обстежен-ня, а також визначали вмкт у кров¡ ТТГ, Т4 ¡ трийодтиро-н¡ну (Т3). Комплексне функцюнальне обстеження включало вивчення бюелектричноТ активност¡ м¡окарда за даними ЕКГ; стану центрально''' гемодинам¡ки за допомо-гою ехокардюграфп (ЕхоКГ) на апарат ЕКС-У-01 у М- та В-режим¡ та тетраполярноТ реографп (ТПРГ) за допомо-гою кард¡олог¡чного д¡агностичного комп'ютерного комплексу, в робот якого використовуеться метод трансто-ракальноТ реографп; стану ре^онарноТ гемодинам¡ки з використанням сегментарноТ реовазографп нижн¡х кш-цток (РГН); стану кровооб¡гу головного мозку за допо-могою реоенцефалографп (РЕГ), легень — реопульмо-графп. Дослщження м^рогемоциркуляцп проводили за методом бульбобюмтроскопп (ББМ) ¡з використанням щшинноТ лампи ЩЛ-2б з¡ зб¡льшенням 35 [13, з¡ зм¡нами]. Стан оксигенацп тканин оцшювали за швидк¡стю погли-нання кисню тканинами (ШПК) не¡нваз¡йним спектрофо-тометричним методом за допомогою пульсоксиметра, що е складовою частиною портативно''' багатофункцю-нальноТ комп'ютерноТ системи [14]. Обробку отриманих результата виконували статистичними методами.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Проведений аналв показник¡в центральноТ та ре^о-нарноТ гемодинам¡ки, м^рогемоциркуляцп у хворих на ппотиреоз показав, що в оаб рвного в^у прояви ураження серцево-судинноТ системи мають певн особли-вост¡. Враховуючи ц¡ особливостЬ у т.ч. за р¡зного стану компенсацп хвороби, ми запропонували алгоритм д^г-
58
Кл¡н¡чна ендокринолог¡я та ендокринна хфурпя 1(30) 2010
нocтики ypaжeння cepцeвo-cyдиннoï cиcтeми y xвopиx piзнoгo вiкy. Дo дiaгнocтичниx кpитepiïв вxoдили тi, щo нe 6УЛИ пpитaмaннi ocoбaм бeз гiпoтиpeoзy вiдпoвiднoï в^-вoï гpyпи, aбo мaли знaчнi вiдxилeння вiд вiкoвoï нopми.
У xвopиx вiкoм дo 25 poкiв ypaжeння cepцeвo-cyдиннoï cиcтeми зa гiпoтиpeoзy пpoявляeтьcя fea змeн-шeнням вaгoмocтi cимптoмiв) ocлaблeнням тoнiв cepця пpи ayc^^a^ï, бpaдикapдieю, мoжe cпocтepiгaтиcя кapдiaлгiя. Пyльcoвий apтepiaльний тиcк (пAT) знижeнo, ExoKГ визнaчae лишe cкopoчeння yдapнoгo oб'eмy ^O), a тaкoж мoжливa гiпoкiнeзiя зaдньoï cтiнки лiвoгo шлу-нoчкa (З^Ш) aбo oднoчacнo ЗCЛШ i мiжшлyнoчкoвoï пepeтинки (МШП). TПPГ вкaзye нa гiпoкiнeтичний тип гeмoдинaмiки, зi знижeнням УO, yдapнoгo iндeкcy (УI), cepцeвoгo iндeкcy (CI), oб'eмнoï швидкocтi вигнaння кpoвi (OШBK), пoтyжнocтi cepцeвиx cкopoчeнь (ПCC) i збiльшeння зaгaльнoгo пepифepичнoгo oпopy (ЗПO), питoмoгo пepифepичнoгo oпopy (ППO), витpaти eнepгiï нa poбoтy cepця (BE). Змiни perïoнapнo''' гeмoдинaмiки (зa дaними PГH) пpoявляютьcя y виглядi знижeння peo-гpaфiчнoгo ^ercy (PI), кoeфiцieнтa Блюмбeгepa (KБ), aмплiтyднo-чacтoтнoгo пoкaзникa (AЧП), a тaкoж пoдoв-жeння тpивaлocтi cepцeвoгo ЦИКЛУ (C), чacy poзпoвcюд-жeння пyльcoвoï xвилi (ЧPПX), збiльшeння внyтpiшньo-cиcтoлiчнoгo пoкaзникa (BCП) i piзницi мiж peaльним пepioдoм вигнaння (ПB) i poзpaxyнкoвим ПB зa Kap^ мaнoм ^BK) [ПB - ПBK]. Зa дoпoмoгoю ББМ мoжyть визнaчaтиcя знижeння apтepioлo-вeнyляpнoгo кoeфi-цieнтa (ABK), cлaдж-фeнoмeн, мiкpoтpoмби, пepeвищeн-ня зaгaльнoï cyми бaлiв пoнaд 1-3. ШПK знижeнo. Дocягнeння гopмoнaльнoï кoмпeнcaцiï гiпoтиpeoзy внa-^док зaмicнoï тиpeoïднoï тepaпiï знaчнo пoкpaщye aбo нaвiть нopмaлiзye дeякi ^e нe вci) визнaчeнi пoкaзники.
Змши cepцeвo-cyдиннoï cиcтeми y xвopиx нa mo™-peoз вiкoм 26-40 po^ пpoявляютьcя (зa змeншeнням вaгoмocтi ^мпто!^) бpaдикapдieю, ocлaблeними тoнa-ми cepця, cкapгaми нa кapдiaлгiю тa знижeння AT y paзi йoгo пoпepeдньoгo збiльшeння. Ocoбливocтi AT xapa^ тepизyютьcя збiльшeнням дAT i знижeнням внacлiдoк цьoгo пAT. € oзнaки ГШП y виглядi cиcтoлiчнoï диcфyнк-цп: зa дaними ExoKГ — знижeння УO, ФB, DS, збiльшeння KCO, KCP, TЗCЛШ, ПЗP, гiпoкiнeзiя З^Ш aбo пoeднaння ЗCЛШ i МШП, мoжe cпocтepiгaтиcя тaкoж ПKB; зa дaними TПPГ визнaчaeтьcя гiпoкiнeтичний тип гeмoдинaмiки зi cкopoчeнням УO, У!, CI, OШBK, ПCC, a тaкoж збiльшeння ЗПO тa ППO. Змши perïoнapнo''' гeмoдинaмiки пpoявля-ютьcя нa PГH знижeнням PI, KБ, PK i збiльшeнням C, чacy cпaдaння peoxвилi (ß), [ПB - ПBK], BCП, ДK. Змiни МГЦ визнaчaють зa дoпoмoгoю ББМ, дe виявляють знижeння ABK, нaявнicть piзнoï кiлькocтi клyбoчкiв, ciткoпoдiбнoï cтpyктypи, зaгaльнa cyMa бaлiв cклaдae 4-10 i бiльшe. ШПK знижeнo. Зaмicнa тиpeoïднa тepaпiя, нaвiть зa
yмoви дocягнeння гopмoнaльнoï кoмпeнcaцiï гiпoтиpeo-зу, нe зaбeзпeчye нopмaлiзaцiï визнaчeниx пapaмeтpiв, xoчa вiдзнaчaeтьcя пeвнa тeндeнцiя дo ïx пoлiпшeння.
Пpo нaявнicть ГKМП у xвopиx нa гiпoтиpeoз вiкoм 41-55 po^ cвiдчaть тaкi клiнiчнi oзнaки, як ocлaблeння тoнiв cepця, бpaдикapдiя тa кapдiaлгiя, збiльшeння дAT i знижeння пAT; змiни ExoKГ: знижeння УO, ФB, DS, збть-шeння KCO, KCP, ПЗВ TЗCЛШ, TМШП, нaявнicть ПKB, mo-кiнeзiï iзoльoвaнo З^Ш aбo oднoчacнo ЗCЛШ i МШП, p^e — МШП. TПPГ виявляe у тaкиx xвopиx гiпoкiнeтич-ний тип гeмoдинaмiки зi знижeнням УO, УI, CI, OШBK, ПCC, a тaкoж зpocтaння пepифepичнoгo oпopy ^O тa ППO). Poзлaди perïoнapнo''' гeмoдинaмiки дiaгнocтyють з ypaxyвaнням нaявнocтi знижeння PI, KБ, AЧП, PK, збть-шeння C, ß, [ПB - ПBK], BCП, ЧPПX, ДK. Пpo poзлaди МГЦ cвiдчaть змiни, виявлeнi ББМ: знижeння ABK, нepiвнo-Mip^c^ кaлiбpy cyдин, звивиcтicть вcix M^pocy^^ клу-бoчки, ciткoпoдiбнa cтpyктypa cyдин, apтepioлo-вeнy-ляpнi aнacтoмoзи, мiкpoтpoмби, пepивacкyляpний нaбpяк, cyмapнa кiлькicть бaлiв пepeвищye 11. ШПK зни-жeнo. Зaбeзпeчeння мeдикaмeнтoзнoгo eyтиpeoзy внa-cлiдoк лiкyвaння тиpeoïдними гopмoнaми cпpичиняe нeвipoгiднe пoлiпшeння визнaчeниx пoкaзникiв, aлe цiл-гам ïx нe нopмaлiзye.
У xвopиx cтapшoгo вiкy (пicля 55 po^) ypaжeння cepцeвo-cyдиннoï cиcтeми пpoявляeтьcя ocлaблeнням тoнiв cepця, бpaдикapдieю, нaявнicтю кapдiaлгiï тa зa-дишки, збiльшeнням дAT i знижeнням внacлiдoк цьoгo пAT. ГKМП у циx xвopиx пpoявляeтьcя (зa дaними ExoKГ) лишe знижeним УO, нaявнicтю гiпoкiнeзiï ЗCЛШ aбo МШП, aбo oднoчacнo ЗCЛШ i МШП, вaжливим кpитepieм тaкoж e ПKB. TПPГ визнaчae нaявнicть гiпoкiнeтичнoгo типу гeмoдинaмiки, зi знижeнням УO, УI, CI, a тaкoж збть-шeння ППO. Haявнicть змiн P^ у виглядi знижeння PI,
AЧП i збiльшeння C, ß, ^B - ПBK], BCП, ДK cвiдчить пpo пopyшeння pe^ioнapнoï гeмoдинaмiки. Дocлiджeння ББМ виявляe знижeння ABK, нepiвнoмipнicть кaлiбpy cyдин, звивиcтicть oднoчacнo вcix мiкpocyдин oчнoгo днa, нaявнicть клyбoчкiв, ciткoпoдiбнoï cтpyктypи, ap-тepioлo-вeнyляpниx aнacтoмoзiв, мiкpoтpoмбiв, пepи-вacкyляpнoгo нaбpякy, a тaкoж збiльшeння зaгaльнoï cyми бaлiв пoнaд 11. ШПK знижeнo. Дocягнeння мeдикa-мeнтoзнoгo eyтиpeoзy нeзнaчнo пoлiпшye визнaчeнi пoкaзники, aлe нe нopмaлiзye ïx.
висновки
1. Пpoяви ypaжeння cepцeвo-cyдиннoï cиcтeми зa дaними дocлiджeння piзниx лaнoк гeмoдинaмiки, y т.ч. мiкpoгeмoциpкyляцiï, тa aктивнocтi пpoцeciв oкcигeнa-цГ| ткaнин мaють пeвнi вiкoвi ocoбливocтi.
2. Зaгaльним для xвopиx вcix вiкoвиx гpyп e нaяв-нicть cиндpoмy гiпoкiнeзiï мioкapдa, пopyшeння мiкpo-
Kлiнiчнa eндoкpинoлoгiя тa eндoкpиннa xipypгiя 1(30) 2010
59
гемоциркуляцп та зниження активност оксигенацп тканин.
3. Досягнення медикаментозного еутиреозу у хворих на ппотиреоз полтшуе показники гемодинам1ки, але не забезпечуе ix повноТ' нормалвацп.
Л1ТЕРАТУРА
11. Белецкая О.М. Гипотиреоз и синдром низкого трийодти-ронина / сборник лекций /. — X. : Форт, 2009. — 26 с.
2. Gallowitsch H.J. Thyroid and cardiovascular system / H.J. Gallowitsch // Wien Med Wochenschr. — 2005. — Vol. 155, №19-20. — P. 436-443.
3. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease: a meta-analysis / Rodondi N., Aujesky D., Vittinghoff E. [et al.] // Am J Med. — 2006. — Vol. 119, №7. — P. 541 -551.
4. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: A metaanalysis / S. Singh, J. Duggal, J. Molnar [et al.] // Int J Cardiol.
— 2008. — Vol. 125, №1. — P. 41-48.
5. Cushing G.W. Subclinical hypothyroidism. Understanding is the key to decision making / G.W. Cushing // Postgrad Med.
— 1993. — Vol. 94, №1. — P. 95-97.
6. Kahaly G.J. The Thyroid and the Heart / G.J. Kahaly // Thyroid International. — 1998. — №4. — P. 3-23.
7. Klein I. The cardiovascular system in hypothyroidism / I. Klein, K. Ojamaa // the thyroid: a fundamental and clinical text. eds.: L.E. Braverman, R.D. Utiger — 8th ed. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins. — 2000. — P. 777-782.
8. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз / Г.А. Мельниченко // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7, №7. — С. 302308.
9. Heart and thyroid / Klein M., Pascal V., Aubert V. [et al.] // Ann. Endocrinol. (Paris). — 1995. — Vol. 56, № 5. — P. 473-486.
10. Orgiazzi J. Hypothyroidism: causes, mechanisms, clinical presentation, diagnosis, treatment / Orgiazzi J. // Thyroid International. — 1996. — №3. — 20 p.
11. Ladenson P.W. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction / P.W. Ladenson // Am J Med. — 1990. — Vol. 88, № 6. — P. 638-641.
12. Gomberg-Maitland M. Thyroid hormon and cardiovascular disease / M. Gomberg-Maitland, W. Frishman // Am. Heart J.
— 1998. — Vol. 135, № 2. — P. 187-196.
13. Малая Л.Т., Микляев И.Ю., Кравчун П.Г. Микроциркуляция в кардиологии. — Харьков, Издательское объединение «Вища школа». — 1977. — 232 с.
14. Зелшський Б.О., Злепко С.М., Костенко М.П. та ¡ном. Портативний багатофункцюнальний прилад д^гностики судинного русла кровоносноТ системи. Вимфювальна та обчислювальна технка в технолопчних процесах. — 2000. — №1. — С. 125-132.
РЕЗЮМЕ
Диагностика патологии сердечно-сосудистой системы у больных гипотиреозом Н.Б. Зелинская
В статье представлен алгоритм диагностики поражения сердечно-сосудистой системы по данным исследования различных звеньев гемодинамики, в т.ч. микрогемоциркуля-ции, и активности оксигенации тканей у больных гипотиреозом в зависимости от их возраста. Показано, что проявления поражения имеют определенные возрастные особенности. Общим для больных всех возрастных групп является наличие синдрома гипокинезии миокарда, систолической дисфункции, нарушения микрогемоциркуляции и снижение активности оксигенации тканей. Определено, что достижение медикаментозного эутиреоза у больных улучшает показатели гемодинамики, но не обеспечивает их полной нормализации.
Ключевые слова: гипотиреоз, сердечно-сосудистая система, возраст.
SUMMARY
Diagnostics of pathology of cardiovascular system in hypothyroid patients N. Zelinska
The article provides an diagnostic algorithm of the cardiovascular system dysfunction, according to research of various parts of hemodynamics, including microcirculation and activity of tissue oxygenation in patients with hypothyroidism depending on their age. It was shown that the lesions have some age peculiarities. Common to patients of all ages is the existence of a syndrome of myocardial hypokinesia, systolic dysfunction, a violation of microcirculation and decrease of tissue oxygenation activity. It was determined that the achievement of euthyroidism in patients improves hemodynamic parameters but does not provide their full normalization.
Key words: hypothyroidism, the cardiovascular system, age.
Дата надходження до редащи 17.01.2010 p.
60
Клштна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 1(30) 2010