CC BY
48
О.В. Большова
ПРЕПАРАТИ АЛЬФА-ЛШО€ВО1 КИСЛОТИ У КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 Д1АБЕТИЧНО1 НЕЙРОПАШ У Д1ТЕЙ I П1ДЛ1ТК1В
ДУ 'Институт ендокринологи та обмгну речовин ш. акад. В.П. Комгсаренка НАМН Украгни", Киле
ВСТУП
Д1абетична нейропатт (ДН) - ураження центрально! та периферичноТ нервовоТ системи за цукрового дебету (ЦД). ДН е одним ¡з найбшьш розповсюджених ускладнень цукрового дебету, асоц¡юeться з асимптоматичною ппоглке-м¡eю та порушенням функц¡Т серцево-судинноТ системи [1]. Д^бетична нейропат¡я трапляеть-ся за ЦД як 1-го, так ¡ 2-го типу, але за ЦД 1-го типу вона виникае значно раыше та мае прший переб¡г. ДН часто супроводжуеться ¡ншими дю-бетичними ускладненнями. Наявн¡сть автономно! д^бетично! нейропат¡Т справляе суттевий вплив на регуляцю м¡кроциркуляц¡Т, що, у свою чергу, призводить до виникнення ¡нших тзых ускладнень ЦД.
Залежно вщ обраних критер¡Тв ¡ метод¡в об-стеження, ДН виявляеться у 10-90% випадюв (за використання електроф¡з¡олог¡чних метода частота виявлення ДН значно пщвищуеться). Показано, що вщхилення у тестах оц¡нки функц¡Т нервю корелюють ¡з в¡ком, стад¡eю пубертату за Таннером, статтю, тривал¡стю захворювання, якютю метабол¡чного контролю [2]. За даними Державного реестру цукрового дебету, створе-ного в ДУ Институт ендокринолог¡Т та обм¡ну речовин ¡м. акад. В.П. Kом¡саренка НАМН УкраТ-ни", у д¡тей ¡ пщл™в, хворих на ЦД 1-го типу, переважае периферична нейропат¡я (86%), а автономна нейропатт або Тх поеднання складають в¡дпов¡дно 4% ¡ 10%. У пубертатний пер¡од частота д^бетичноТ нейропат¡Т п¡двищуeться втричк
До чинник¡в ризику розвитку ДН вщносять г¡пергл¡кем¡ю, значну тривал¡сть дебету, в¡к, чолов¡чу стать ¡ високий зрют пац¡eнта. У д¡тей, хворих на ЦД 1-го типу, полнейропатт д^гнос-туеться з частотою вщ 0% до 54% випадк¡в [3]. Spitsina E.V. et al. (2009) обстежили дв¡ групи хворих на ЦД 1-го типу - з тривалютю захворювання не бтьше за 5 роюв ¡з ДН та з тривалютю захворювання понад 10 роюв без ДН [4]. Було встановлено, що маркер T(-365)C of POLG1 асо-ц¡юeться з ДН у хворих на ЦД 1-го типу. Причо-
му носи C-алел¡ та СС-генотипу мають значно бшьший ризик розвитку ДН, ыж нос¡Т Т-алел¡ та ТТ-генотипу. Ц дан¡ св¡дчать про генетичну обумовленють виникнення ДН ¡ високу ймов^нють розвитку цього ускладнення вже у молодому вц На думку багатьох автора, скрин¡нг на ДН мае проводитися вже через 3 роки тсля маы-фестац¡Т ЦД та обов'язково у хворих пубертатного вку [5]. Адекватний контроль глкемп в перш¡ роки п¡сля машфестацп захворювання затримуе розвиток кл¡н¡чних прояви ураження нервовоТ системи в дорослому вц
За раннього виявлення та адекватного лку-вання в дитячому вщ початков¡ прояви д^бе-тичноТ нейропат¡Т значною м¡рою е зворотними. Невчасна д^гностика та, в¡дпов¡дно, вщсутысть патогенетичного л¡кування призводять до попр-шення якост¡ життя та ранньоТ ¡нвал¡дизац¡Т хворого. Ризик нетравматичноТ ампутацп у ви-падках нейропат¡Т пщвищуеться в 1,7 разу (International Consensus on Diabetic Foot, 1999).
Оксидативний стрес вщграе роль у розвитку мкросудинних ускладнень цукрового дебету. Антиоксидантн¡ ензими захищають вщ рап-тового виникнення пол¡нейропат¡Т [6-9]. Доведено, що альфа-лтоева (тюктова) кислота, кр¡м антиоксидантноТ, справляе нейротропну дю (пол¡пшення проведення нервового ¡мпульсу шляхом зниження перекисного окислення лти д¡в у периферичних нервах, полтшення ендо-неврального кровооб¡гу), стимулюе рют нових нервових волокон, пол¡пшуe мюл^зацю нерво-вих волокон, а також мае ппоглкемнний ¡ ппо-лтщемнний ефекти. Альфа-л¡поeва кислота е коферментом низки мультиферментних комплекс^ мтохондрм. Встановлено, що альфа-ли поева кислота спричиняе феномен дозозалеж-ного розростання вщростюв культивованих кл¡тин нейробластоми, здатна зв'язувати ради-кали, сприяе нормалЬаци швидкост¡ проведення ¡мпульсу та кровоб^ в кап¡лярах нервовоТ системи, зниженню судинного тонусу та ппоксп нервовоТ тканини, а також перешкоджае
пpигнiчeнню aктивнocтi NO-cинтeтaзи, cпpияю-чи знижeнню нeгaтивниx нacлiдкiв oкcидaтив-нoгo cтpecy [10]. Aльфa-лiпoeвa (тioктoвa) киcлoтa e ocнoвним кoмпoнeнтoм пpeпapaтy Бepлiтioн (Berlin-Chemie Menarini Group, Hiмeч-чинa). Зaвдяки цим влacтивocтям Бepлiтioн зa-cтocoвyють зa пoлiнeйpoпaтiй piзнoï eтioлoгiï (дiaбeтичнa, aлкoгoльнa, тoкcичнa), гocтpиx i xpo-нiчниx iнтoкcикaцiй (oтpyeння ^лями вaжкиx мeтaлiв, гpибaми), зaxвopювaнь пeчiнки (xpoнiч-ний гeпaтит, циpoз), a тaкoж як гiпoлiпiдeмiчний зaciб. Дyжe вaжливoю влacтивicтю Бepлiтioнy e йoгo вплив нa низку мeтaбoлiчниx пopyшeнь, ùo виникaють нa тлi ЦД 1-го типу.
Meтoю нaшoгo дocлiджeння бyлo вивчeння eфeктивнocтi тa бeзпeчнocтi зacтocyвaння пpe-пapaтy тioктoвoï m^o™ (Бepлiтioнy) в кoмплeк-cнoмy лiкyвaннi дiaбeтичнoï пoлiнeйpoпaтiï y ди тeй i пiдлiткiв, xвopиx нa ЦД 1-го типу.
MATEPIAË I METOÂÈ
Пiд cпocтepeжeнням пepeбyвaли Зб9 дтей i пiдлiткiв вiкoм вiд 10 дo 11 poкiв, xвopиx нa цук-poвий дiaбeт 1-гo типу. Tpивaлicть ЦД cклaдaлa вiд 1 дo 13 poкiв. Óci xвopi oтpимyвaли iнcyлiнo-тepaпiю y бaзиc-бoлюcнoмy peжимi. Дo cyпyтньoï тepaпiï нe вxoдили пpeпapaти, ùo мicтять cipi<y, тa вiтaмiни гpyпи В.
Пepeд пoчaткoм тa y xoдi дocлiджeння пa-цieнтiв oбcтeжyвaли з викopиcтaнням клiнiчниx i лaбopaтopниx мeтoдiв зa тaкими пapaмeтpaми: oб,eктивнe oбcтeжeння тa oцiнкa cкapг пaцieн-
тa, ayкcoлoгiчнi пoкaзники, зaгaльнi aнaлiзи кpoвi тa ceчi, глiкeмiчний пpoфiль, бioxiмiчний aнaлiз кpoвi. Haявнicть нeйpoпaтiï визнaчaли зa дoпo-мoгoю дocлiджeння cyxoжильниx peфлeкciв, бoльoвoï, тaктильнoï, тeмпepaтypнoï тa вiбpa-цiйнoï чyтливocтi. Пpoвoдили кapдioiнтepвaлo-гpaфiю i тecти для дocлiджeння фyнкцioнaльнo-гo cтaнy пapacимпaтичнoгo тa cимпaтичнoгo вщдЫв нepвoвoï cиcтeми (пpoби з гiпepвeнти-ляцieю, Baльcaвi, opтocтaтичнa). Aльфa-лiпoeвy киcлoтy пpизнaчaли y виглядi пpeпapaтy Бepлiтioн.
Пaцieнтiв poзпoдiлили нa тpи гpyпи (тaбл. 1).
Зaлeжнo вщ пpoявiв ypaжeння нepвoвoï ^c-тeми зacтocoвyвaли тpи cxeми лiкyвaння Бepлi-тioнoм (тaбл. 2).
PEÇôËbTATÈ TA OБГOBOPEHHЯ
Peзyльтaти oбcтeжeння пiдтвepдили нaяв-нicть ДH y xвopиx ycix тpьox гpyп. У 1-й фут виявлeнo знижeння бoльoвoï i тaктильнoï чутли-вocтi, cyxoжильниx peфлeкciв, a y б випaдкax -знижeння тeмпepaтypнoï тa вiбpaцiйнoï чутли-вocтi. У xвopиx 2-ï гpyпи вcтaнoвлeнo знижeння вcix видiв чyтливocтi, cyxoжильниx peфлeкciв, y 9 ocí6 - ïx вiдcyтнicть. У 3-й фут визнaчeнo знижeння вcix видiв чyтливocтi, cyxoжильниx peфлeкciв, в 11 xвopиx - ïx вiдcyтнicть, y 14 -тaxiкapдiю y cпoкoï тa нaявнicть pигiднoгo pит-му, знижeння кoeфiцieнтa Baльcaвi, пoкaзникa opтocтaтичнoï пpoби тa вapiaтивнicть ЧСС пiд чac глибoкoгo диxaння.
Таблиця 1
Poзпoдiл пaцieнтiв iз цyкpoвим дiaбeтoм 1-ro типу зaлeжнo вiд пpoявiв ypaжeння
нepвoвoï cиcтeми
Група
Кiлькiсть пащетчв
Ознаки ураження HepBOBoï системи
17B (47,7%) 112 (30,3%)
S1 (22%)
Зниження больово' та тактильно'!' чутливост
Зниження в^х видiв чyтливостi та сухожильних рефлекав
Зниження всix видiв чyтливостi та сухожильних рефлекав, наявнiсть автономно' нейропатм (кардiальна форма)
Таблиця 2
Cxeми зacтocyвaння Бepлiтioнy зaлeжнo вiд пpoявiв пopyшeння
нepвoвoï cиcтeми
Група
Схема введення Берлтону
Першi б днiв вранцi 300 мг у 200 мл фiз. розчину в/в, ввечерi 300 мг per os; по^м по 300 мг вранцi та ввечерi per os впродовж 1 мю.
Першi 10 днiв вранц 300 мг у 200 мл фiз. розчину в/в, ввечерi 300 мг per os; по^м по 300 мг вранц та ввечерi per os впродовж 1 мю.
Першi 10 днiв вранцi B00 мг у 200 мл фiз. розчину в/в, по™ по 300 мг per os вранц та ввечерi впродовж 2 мiс.
3
Haйчacтiшe y дтей тpaпляeтьcя диcтaльнa cимeтpичнa ceнcopнo-мoтopнa пoлiнeйpoпaтiя, гoлoвними пpoявaми яш!' е бiль y диcтaльниx вiддiлax o6ox cтoп (який пocилюeтьcя внoчi тa знижyeтьcя y pyxax), oнiмiння, xoлoд, пeчiння y кiнцiвкax, пapecтeзiï, гiпocтeзiï, cyxicть шкipи, бiль y м,язax гoмiлки, пopyшeння вiбpaцiйнoï, тaктильнoï, тeмпepaтypнoï, бoльoвoï чyтливoc-тi. Bиявляeтьcя знижeння axiллoвиx i кoлiнниx peфлeкciв, чacтo - зa вiдcyтнocтi пoмiтниx пo-pyшeнь чyтливocтi тa бoльoвoгo cиндpoмy. У дiтeй дoшкiльнoгo вку бoльoвий cиндpoм вд знaчaeтьcя piqrne, нiж y вiцi 1-12 po^. Пopy-шeння вiбpaцiйнoï чyтливocтi y дтей виникae зa тяжкoï фopми диcтaльнoï пoлiнeйpoпaтiï пicля пopyшeнь пoвepxнeвиx видiв чyтливocтi. Xapa^ тepним e cимeтpичнe ypaжeння диcтaльниx вiддiлiв нижнix кiнцiвoк. Moтopнi пopyшeння y дгей пepeдyють ceнcopним, пpoявляютьcя ^a6-кютю в нoгax пiд чac xoдьби, нaдтo пo cxoдax.
Cxeми лiкyвaння Бepлiтioнoм викopиcтoвy-вaли вiдпoвiднo дo тяжкocтi cимптoмiв ДH. Зacтocyвaння Бepлiтioнy cпpиялo швидкoмy пoлiпшeнню зaгaльнoгo cтaнy пaцieнтiв, нopмa-лiзaцiï пoкaзникiв вeгeтaтивнoï peгyляцiï, eфeк-тивнo змeншyвaлo пpoяви ipитaтивнo-бoльoвo-гo cиндpoмy, щo пpивoдилo дo зникнeння aбo пocлaблeння бoлю, cпpиялo вiднoвлeнню 6o-льoвoï, тeмпepaтypнoï, тaктильнoï тa вiбpaцiй-нoï чyтливocтi.
Taк, вжe чepeз 10-14 дыв yci пaцieнти вщ-знaчaли пoлiпшeння caмoпoчyття, знижeння гли кeмiï, змeншeння бoльoвoгo cиндpoмy, чacткo-вe вiднoвлeння чyтливocтi, зникнeння явищ кeтoaцидoзy.
Ha кoнтpoльнoмy oглядi чepeз 3 мюяц пaцieнти (81%) мaли гapнe caмoпoчyття, вiдзнa-чeнo знижeння пpe- тa пocтпpaндiaльнoï mke-мiï нa ™i вiдcyтнocтi змiн дoзи тa cxeми ввe-дeння iнcyлiнy. Bipoгiднe змeншeння piвня глiкoвaнoгo гeмoглoбiнy зaфiкcoвaнo y 63% xвo-pиx. 12% вiдзнaчaли cyттeвe змeншeння 6o-льoвoгo cиндpoмy, знижeння вiдчyття oнiмiння тa пeчiння. У 42% xвopиx вcтaнoвлeнo цiлкoвитe вiднoвлeння cyxoжильниx peфлeкciв, бoльoвoï, тaк-тильнoï, тeмпepaтypнoï тa вiбpaцiйнoï чyтливocтi.
1з piзниx фopм дiaбeтичнoï нeйpoпaтiï нaйчac-тiшe (45-50%) тpaпляeтьcя диcтaльнa пoлiнeй-poпaтiя - ceнcopнa a6o ceнcopнo-мoтopнa з ypa-жeнням нepвoвиx вoлoкoн нижнix кiнцiвoк, тa aвтoнoмнa (вeгeтaтивнa) нeйpoпaтiя. Iншi фop-ми (ypaжeння чepeпнo-мoзкoвиx нepвiв, дiaбe-
тичнa paдiкyлoпaтiя, плeкcoпaтiя, мнoжиннa, a6o бaгaтoocepeдкoвa мoнoнeйpoпaтiя тoщo) вияв-ляютьcя знaчнo piдшe. Beликa дoвжинa нepвo-виx вoлoкoн (дo 2 м) вимaгae aктивнoгo тpaн-cпopтy нyтpieнтiв пo aкcoнy, дocтaтньoгo пoc-тaчaння киcнeм i нeoбxiдними cyбcтpaтaми, тoмy нaйбiльш ypaзливими щoдo poзвиткy мoтopнoï тa aвтoнoмнoï нeйpoпaтiï e нижнi мнщвки, нaд-тo cтoпи [11]. Cepeд нaшиx пaцieнтiв, xвopиx нa ЦД 1-го типу, пepeвaжнa бiльшicть мaли пoлi-нeйpoпaтiю, aвтoнoмнa нeйpoпaтiя пpoявлялacь y виглядi кapдioпaтiï.
Ocнoвними пaтoгeнeтичними мexaнiзмaми ypaжeння пepифepичниx нepвiв зa ЦД е пpoгpe-cyючe знижeння гeмoдинaмiки, пopyшeння пpo-никнocтi кaпiляpiв iнтepнeвpaльниx cyдин тa, як нacлiдoк, знижeння кpoвooбiгy. У cвoю чepгy, знижeння пpoникнocтi cyдин i кpoвooбiгy пo-глиблюе мeтaбoлiчнi пopyшeння [12, 13].
Aвтoнoмнa нeйpoпaтiя впpoдoвж тpивaлoгo чacy зaлишaeтьcя бeзcимптoмнoю, poзвивaeтьcя чepeз 5-10 poкiв пicля мaнiфecтaцiï дiaбeтy y 30-15% випaдкiв i пpoявляeтьcя пopyшeнням мoтopнoï тa ceнcopнoï функци piзниx opгaнiв i cиcтeм (нaйчacтiшe - cepцeвo-cyдиннoï, шлун-кoвo-кишкoвoï тa ceчoвивiднoï). 3a ypaжeння cepцeвo-cyдиннoï cиcтeми визнaчaютьcя opro-cтaтичнa гiпoтoнiя, тaxiкapдiя cпoкoю, бiль y ди лянц cepця, пopyшeння cepцeвoгo pитмy [14].
3a ypaжeння шлyнкoвo-кишкoвoгo тpaктy y xвopoгo виникae гacтpoпapeз a6o aтoнiя тoвcтo-гo кишeчникa. Cпocтepiгaютьcя в^д^иж^, нудо-тa, блювoтa, швидкe нacичeння ïжeю. Aтoнiя тoвcтoгo кишeчникa пpoявляeтьcя зaкpeпaми a6o пpoнocaми (чacтo y ычний чac). Bтpaтa мacи ™a y тяжкиx випaдкax мoжe пpизвecти дo ra-xeкciï.
Уpaжeння ceчoвивiднoï cиcтeми пpoявляeть-cя знижeнням вщчуття нaпoвнeння ceчoвoгo мixypa тa пoзивiв дo ceчoвидiлeння, щo пpизвo-дить дo aтoнiï ceчoвoгo мixypa, знижeння кiлькocтi ceчoвипycкaнь i пiдвищeння pизикy poз-витку iнфeкцiй. У дтей мoжe cпocтepiгaтиcя нe-тpимaння ceчi.
Дo iншиx cимптoмiв aвтoнoмнoï нeйpoпaтiï вiднocять пiдвищeнy пiтливicть, диcтaльний a^ гiдpoз, пopyшeння тepмopeгyляцiï, звyжeння зи ниць i пoгipшeння aдaптaцiï y тeмpявi. Baжливo пaм,ятaти, щo зa лaбiльнoгo пepeбiгy тa нeдo-cтaтньoгo мeтaбoлiчнoгo кoнтpoлю зaxвopювaн-ня y дтей з aвтoнoмнoю нeйpoпaтieю мoжe пo-pyшyвaтиcя здaтнicть poзпiзнaвaти гiпoглiкeмiю.
Основними етапами обстеження були огляд нижых кшцшок (сух1сть шюри, пперкератоз, мозоли порушення росту ытв, ¡нф1кування, пщ-вищення або зниження температури шюри); оц¡нка сухожильних рефлекс¡в (колнний, ахш-л¡в); оц¡нка тактильно!, температурно!', больово!', пропр¡оцептивноí та в¡брац¡йноí чутливост; про-ведення електром¡ограф¡í (стимуляц¡я сенсорного гомшкового та рухового нерв^); виявлення ортостатично!' г¡потенз¡í; проба Вальсав^ визначення частоти серцевих скорочень на вдиху та видиху [15].
3 початком пубертату клшнна оцнка пери-ферично!' нервово!' системи мае проводитися щороку. Не слщ забувати, що лише приблизно половина хворих мають скарги, характеры для нейропатп, в ¡нших випадках нейропат¡я пере-б¡гаe безсимптомно. Ми вважаемо доцшьним проведення обстеження хворого з метою виявлення д^бетично!' нейропат¡í одразу ж тсля ман¡фестац¡í захворювання ¡ надал¡ щороку.
Пол¡пшення гл¡кем¡чного контролю - голов-ний патогенетичний пщхщ до л¡кування нейро-пат¡í у д^ей ¡ п¡дл¡тк¡в, хворих на цукровий д^бет, оск¡льки встановлено, що хроычно ви-сока гл¡кем¡я спричиняе ураження нервових волокон ¡ др¡бних кровоносних судин, що ¡ при-зводить до порушення чутливост та больового синдрому, насамперед у хворих ¡з незадов¡ль-ним контролем та самоконтролем захворюван-ня. Нормалюащя вуглеводного обм¡ну (HbAlc<7%) знижуе ризик виникнення та про-гресування хроычних в¡ддалених ускладнень цукрового д¡абету, в тому чи^ ¡ нейропат¡í (на 70%) [16]. Але нав^ь ¡з досягненням задовть-но!' метабол¡чноí компенсацп ЦД часто не вда-еться загальмувати розвиток нейропат¡í. У зв'яз-ку з цим продовжуеться активний пошук нових патогенетичних метод¡в и л¡кування. Tак¡ засо-би лкування мають в¡дпов¡дати певним вимо-гам, а саме: впливати на патогенетичы меха-н¡зми д¡абетичноí нейропат¡í, зменшувати ризик загибел¡ нервових волокон, полтшувати функц¡í нерва, не справляти значних побнних ефект¡в.
Як патогенетичну терапш з метою бороть-би з оксидативним стресом застосовують природы антиоксиданти, до яких належать лтоева кислота та втамни групи В. 3а даними бага-тьох дослщниюв, пюля курсу л¡кування препаратами альфа-лтоево!' кислоти у 50-65% дтей зникають симптоми периферично!' нейропат¡í, а
у третини пацюн^в значно зменшуються и кли н¡чн¡ прояви. Ефективысть препарат¡в a-лтое-во!' кислоти доведено мжнародними проектами - ALADIN, ALADIN II, ALADIN III, ORPIL (за периферично!' нейропат¡í), DEKAN (за кардювас-кулярно!' автономно! нейропат¡í). Альфа-лтое-ва кислота е природним потужним л¡поф¡льним антиоксидантом ¡ коферментом ключових фер-мент¡в циклу Кребса, завдяки чому здатна полтшувати енергетичний обмн нервово!' тка-нини, посилювати продукцю АТФ ¡ трансмембранного транспорту ¡оыв внасл¡док активац¡í м¡тохондр¡альних окислювальних процесс. Аль-фа-л¡поeва кислота також пщвищуе вм¡ст у не-рв¡ нейротроф¡чних чинник¡в. 3 огляду на бага-тофакторн¡сть розвитку ДН ¡ труднощ¡ у добор¡ схем терапп актуальним е пошук ¡ використан-ня препарат¡в, як¡ одночасно впливають на рюш ланки патогенезу цього ускладнення.
Отже, единим засобом запоб^ання дюбетич-н¡й нейропат¡í е досягнення та пщтримання оптимального метабол¡чного контролю захворювання, але, на жаль, у реальый клЫный практи-ц 100-в¡дсоткове досягнення ¡деально! трива-ло! компенсац¡í не е можливим, що призводить до розвитку серйозних дюбетичних ускладнень. Одним ¡з частих вщдалених ускладнень ЦД 1-го типу у дтей ¡ п¡дл¡тк¡в е дюбетична нейропат¡я, що розвиваеться вже на раных етапах захворювання у бшьшост випадк¡в, супроводжуеться вираженою клннною симптоматикою, призводить до ранньо! ¡нвал¡дизац¡í.
висновки
1. Препарат альфа-лтоево!' кислоти Бер-л¡т¡он е досить ефективним ¡ безпечним засобом у комплексному лкуваны д¡абетичноí нейропатп у дтей ¡ пщл™в, хворих на цукровий д¡абет 1-го типу. Застосування Берл¡т¡ону сприяе суттевому пол¡пшенню загального стану па-цюн^в, нормал¡зац¡í показник¡в вегетативно! регуляц¡í, ефективно знижуе прояви ¡ритатив-но-больового синдрому, веде до вщновлення больово!', температурно!', тактильно! та в^ра-ц¡йноí чутливост ¡ е д¡eвим засобом профтак-тики синдрому д¡абетичноí стопи. Введення препарату Берлтон не викликае алерпчних реакц¡й та ¡нших небажаних ефек^в.
2. 3 огляду на високу ймов^ысть ураження нервово! системи у раны термЫи п¡сля маы-фестац¡í цукрового д¡абету препарати альфа-л¡поeвоí кислоти доц¡льно призначати вже на
переданный стади нейропатп. Невролопчне обстеження мае стати обов'язковим, надто за тривалост дебету понад 3 роки та у дтей пубертатного вку.
3. Рання д^гностика, профшактика та л1-кування д1абетичноТ нейропатп у дитячому вщ ¡з застосуванням патогенетично спрямованих препарат^ е дшовим засобом проф¡лактики синдрому д¡абетичноí стопи, запорукою вчас-ного л¡кування цього ускладнення у дорослих, значного полтшення ф¡зичноí та психолог¡чноí якост¡ життя хворих на цукровий д^бет.
Л1ТЕРАТУРА
1. Trotta D., Verrotti A., Salladini C., Chiarelli F. Diabetic neuropathy in children and adolescents // Pediatr. Diabetes. - 2004. - Vol. 5(1). - P. 44-57.
2. Riihimaa P.H., Suominen K., Knip M., Tapanai-nen P., Tolonen U. Cardiovascular autonomic reactivity is decreased in adolescents with Type 1 diabetes // Diabet. Med. - 2002. - Vol. 19(11). -P. 932-938.
3. Nery Ferreira B.E., Silva I.N., de Oliveira J.T. High prevalence of diabetic polyneuropathy in a group of Brazilian children with type 1 diabetes mellitus // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 18(11). P. 1087-1094.
4. Spitsina E. V., Svetlova G.N., Chudakova D.A., Nikitin A.G., Kuraeva T.L., StrokovI.A., Nosikov V.V. Association of the T(-365)C POLG1, G(-25)A ANT1 and G(-605)T PEO1 gene polymorphisms with diabetic polyneuropathy in patients with type 1 diabetes mellitus // Mol. Biol. (Mosk). - 2009. - Vol. 43(2). - P. 378-382.
5. Dorchy H. Screening for subclinical complications in young type 1 diabetic patients: experience acquired in Brussels // Pediatr. Endocrinol. Rev. -
2004. - Vol. 1(4). - P.380-403.
6. Strokov I.A., Bursa T.R., Drepa O.I., Zotova E. V., Nosikov V.V., Ametov A.S. Predisposing genetic factors for diabetic polyneuropathy in patients with type 1 diabetes: a population-based case-control study // Acta Diabetol. - 2003. - Vol. 40, Suppl. 2. - P. S375-379.
7. Uzun N., Sarikaya S., Uluduz D., Aydin A. Perip-heric and automatic neuropathy in children with type 1 diabetes mellitus: the effect of L-carnitine treatment on the peripheral and autonomic nervous system // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. -
2005. - Vol. 45(6). - P. 343-351.
8. Самсон О.Я., Большова О.В., Спринчук Н.А. Застосування Берлтону для лкування flia6e-тичних уражень нервовоТ системи у дтей i пщ-л^юв, хворих на цукровий дiaбeт 1-го типу // Кгмшчна ендокринолопя та ендокринна хiрур-пя. - 2006. - № 1(14). - С. 47-53.
9. Большова О.В., Самсон О.Я., Музь В.А., Куль-чицька Н.О., Дерев'янко Д.!., Дерев'янко Г.А.,
Вишневська O.A. Цукровий д^бет у дтей та пщ-л¡TKiB: епщемюлопя, д^гностика, л1кування // Фмейна медицина. - 2008. - № 1. - С. 23-28.
10. Маньковский Б.Н. Поражение нервной системы при сахарном диабете - клинические проявления и лечение // Журн. практич. врача. -2003. - № 1. - С. 27-32.
11. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. - Москва, 1998. - 143 с.
12. Otto-Buczkowska E., Kazibutowska Z., Soltyk J., Machnica L. Neuropathy and type 1 diabetes mellitus // Pediatr. Endocrinol. Diabetes Metab. -2008. - Vol.14(2). - P. 109-116.
13. Fischer W., Reichel G., Rabending G., Bruns W., Haubenreiser H., Sodemann K., Zander G. The diabetic polyneuropathy. II. Polyneuropathy, angiopathy and nerve conduction velocity // Endokrinologie. - 1979. - Vol. 74(2). - P. 221-232.
14. Boysen A., Lewin M.A., Hecker W., Leichter H.E., Uhlemann F. Autonomic function testing in children and adolescents with diabetes mellitus // Pe-diatr. Diabetes. - 2007. - Vol. 8(5). -P. 261-264.
15. Болгарська С.В. Диференцмно^агностичж особливос^ та пщхщ до лкування трофiчних виразок нижшх кш^вок у хворих на цукровий дiабет: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.14. - Кив, 2004. - 19 с.
16. Bertoluci M.C., Ce G.V., da Silva A.M., Punales M.K. Endothelial dysfunction in type 1 diabetes / / Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. - 2008. - Vol. 52(2). - P. 416-426.
РЕЗЮМЕ
Препараты альфа-липоевой кислоты в комплексном лечении диабетической нейропатии у детей и подростков Е.В. Большова
Показано, что препарат альфа-липоевой (тиок-товой) кислоты Берлитион является достаточно эффективным и безопасным средством в комплексном лечении диабетической нейропатии. Его применение способствует существенному улучшению общего состояния, нормализации показателей вегетативной регуляции, эффективно снижает проявления болевого синдрома, ведет к восстановлению всех видов чувствительности и является действенным средством профилактики синдрома диабетической стопы. Не вызывает побочных эффектов. В статье делается вывод, что с учетом высокой вероятности поражения нервной системы в ранние сроки после манифестации сахарного диабета препараты альфа-липоевой кислоты целесообразно назначать уже на доклинической стадии нейропатии. Неврологическое обследование должно стать обязательным, особенно при длительности диабета более 3 лет и у детей пубертатного возраста.
Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа,
диабетическая нейропатия, альфа-липоевая кислота, лечение.
SUMMARY
Preparations of alpha-lipoic acid in treatment of diabetic neuropathy in children and adolescents E. Bolshova
It is shown that the preperation of alpha-lipoic (thi-octic) acid Berlition is sufficiently effective and safe in treatment of diabetic neuropathy.Its use contributes to significant improvement in general condition, normalization of autonomic regulation, effectively reduces the
manifestations of pain, leading to the restoration of all kinds of sensitivity and is effective in prevention of diabetic foot. Does not cause side effects. The article concludes that given the high probability of damage to the nervous system early after manifestation of diabetes drugs are alpha-lipoic acid, it is expedient to appoint is already at the preclinical stage of neuropathy.Neurolo-gical examination should be mandatory, especially when the duration of diabetes over 3 years and in children of pubertal age.
Key words: diabetes mellitus type 1, diabetic neuropathy, alpha-lipoic acid, treatment.
Дата надходження до редакцп 10.05.2011 p. Кл1н1чна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 2(35) 2011
