CC BY
15
Клшнна пед1атрт
УДК 616.33-002.2+616-005.3+616-073.582 ТИМОЩУК о.в.
1вано-Франмвсы<ий нацональний медичний унверситет
AiArHOCTMKA ПОРУШЕНЬ MiKPOUMPKYAßUii У А^ЕЙ i3 XPOHiHHMM TACTPOAYOAEHiTOM
Резюме. Обстежено 60 дтей 1з хротчним гастродуодентом. За результатами до^дження встанов-лено наявшсть у дтей 1з хротчним гастродуодентом больового абдомнального (у 98,3 % випадшв), диспептичного (у 93,3 % пацieнтiв) та синдрому хрошчно'1 неспецифiчноi штоксикаци (у 80,0 % хворых). Констатовано кмьккт i яккт порушення мжроциркулящ у хворих дтей за даними бшмжроскопи бульбарно'1' кон'юнктиви. Встановлено зв'язок виявлених порушень з рiвнем оксиду азоту та проста-гландину Е2у кровi пацieнтiв.
Ключовi слова: дти, хрошчний гастродуодент, бшмкроскопш бульбарно'i кон 'юнктиви, порушення мтроциркулящ.
Вступ
Тенденщя до шдвищення захворюваносп, «по-молодшання» та збшьшення кшькосп тяжких та ускладнених форм хрошчного гастродуодешту (ХГД) у дггей диктують потребу детального вивчення нових патогенетичних механiзмiв захворювання, а також впровадження нешвазивних та шформативних мето-дiв дiагностики ще! патологи у дггей [1, 5, 6].
Етюпатогенез бшьшосп уражень гастродуоде-нально! зони, у тому числi й ХГД у дггей, е складним багатофакторним процесом, у якому беруть участь як агресивш фактори зовшшнього середовища, так i рiзноманiтнi порушення внутршньо! регуляцп функцiй травного тракту, що забезпечують гастро-протекцiю. Одшею з ланок останньо! е адекватна мшроциркулящя (МЦ) у слизовiй оболонщ (СО) га-стродуоденально! дiлянки, що мае складний рiвень регуляцГ! [3]. Проте чи не найважливший вплив на покращення МЦ СО шлунка та дванадцятипало! кишки (ДПК) мають монооксид азоту (N0) та про-стагландин Е2 (PGЕ2) [2, 3, 6]. Водночас вважаеть-ся, що PGF2 (антагонiст PGЕ2) здатний порушувати МЦ у зв'язку з його вазоконстрикторними власти-востями [2].
Метою дослiдження було вивчення стану мшро-циркуляцп у дггей iз хронiчним гастродуоденiтом.
Матер1ал та методи
Обстежено 60 дiтей, хворих на ХГД, вшом вiд 10 до 18 рошв, якi перебували на стацiонарному лiкуваннi в ендокринолопчному (гастроентерологiчнi лiжка) вщ-дiленнi ОДКЛ м. Iвано-Франкiвська. 30 практично здорових дггей того ж вiку становили групу порiвнян-ня. Верифiкацiя дiагнозу ХГД здiйснювалась вщпо-
вiдно до Наказу МОЗ Украши № 471 вщ 10.08.2007 р. «Про впровадження протоколiв лiкування дiтей за спещальшстю «Дитяча гастроентеролопя».
Данi фiброезофагогастродуоденоскопil з ви-користанням дитячого ендоскопа GIF-K20 фiрми Olimpus (Японiя) iнтерпретували зпдно з Сдней-ською класифiкацieю ХГД (1990 р.) з доповнення-ми. Для вивчення стану кислотоутворюючо'1 функцп шлунка застосовували метод внутршньопорожнин-но'1 шлунково'1 комп'ютерно'1 експрес-рН-метрп за В.М. Чернобровим [7]. Для верифшацп шфшування Helicobacter pylori (Нр) використовували тест ДiБест, а також визначали концентрацш iмуноглобулiнiв G до Нр у сироватщ кровi iмуноферментним ана-лiзом. Крiм того, застосовували метод полiмераз-но-ланцюгово! реакцп для амплiфiкацil ДНК гена 16S-рибосомальноl РНК Нр в слиш.
Стан мшроциркуляцп вивчали шляхом прове-дення бюмшроскопп бульбарно'1 кон'юнктиви за допомогою щшинно! лампи ЩЛ-2Б (Росiя) при збiльшеннi вiд 5 до 100 разiв протягом 8—10 хви-лин при дотриманнi загальних правил обстеження. Дiаметр мiкросудин, вщсташ мiж ними i кiлькiсть судин на одиницю площi визначали за допомогою об'ектмшрометра та калiбрувальноl сггки пiд вiзу-альним контролем. Для кшьысно! оцiнки порушень мшроциркуляцп обчислювались кон'юнктивальнi iндекси за бальною системою — шдекси судинних (К11), внутршньосудинних (К12) i позасудинних (К13) порушень, а також загальний кон'юнктивальний ш-декс (К1заг) за формулою К1заг = К11 + К12 + К13 [4].
Усiм обстеженим проводилося визначення рiвня загального нiтриту у кровi за допомогою «Набору для визначення оксиду азоту загального» (№ 110-DE1500,
Клтт'чна педтатр!я
7(34) • 2011
виробник RDS — Англiя). Принцип тесту базуеться на реакцп rpicca (яысна кольорова реакцiя).
Кiлькiсне визначення PGE2 у плазмi кровi про-водилося за допомогою стандартного набору ре-активiв виробництва фiрми R&D Systems (США). Принцип аналiзу базуеться на технологи конкурентного зв'язування PGE2 з подальшим вимiрюванням оптично! щшьность
Для кiлькiсного визначення PGF2a у плазмi кровi використовували стандартний набiр реактивiв виробництва фiрми R&D Systems (США). Принцип методу полягае у використанш полiклонального антитiла до PGF2a для зв'язування при конкуренцп PGF2a у плазмi чи молекулi лужно! фосфатази, яка е ковалентно прикладена до PGF2a Для визначення концентрацп PGF2a застосовуеться вимiрювання оптично! щiльностi.
Математична обробка отриманих даних прово-дилася з використанням програм Microsoft Office Ехсе1 та Statistica 6.1.
Результати та ix обговорення
За нашими даними, ХГД розвиваеться в дггей пе-реважно старше 10 роыв. Частiше хворшть хлопчики (у 53,3 % випадыв). Тривалiсть захворювання у бшь-шост обстежених дiтей становила в середньому вщ 6 мiсяцiв до 3 роыв. Клiнiчний перебiг ХГД у дгтей характеризуеться наступними клiнiчними синдромами: больовий абдомшальний у 59 (98,3 %) хворих, диспептичний — у 56 (93,3 %) пащенлв та синдром хрошчно! неспецифiчно! штоксикацп, який ми спо-стерiгали у 48 (80,0 %) обстежених (рис. 1).
Больовий синдром у дггей з ХГД характеризував-ся наявшстю болю, частше гострого характеру (у 61,7 % випадыв) з локалiзацiею в ешгастрп (у 81,7 % пащенлв), навколопупковiй дiлянцi (у 43,3 % хворих), правому шдребер'! (у 21,7 % обстежених), що турбував хворих протягом дня, частше приблизно через годину шсля прийняття rnt, або натще, поси-лювався при фiзичних навантаженнях та емоцшних стресах. Найчастiшими проявами диспептичного синдрому в обстежених дггей були: зниження апе-титу (у 75,0 % хворих), нудота (у 40,0 % пащенлв), вщригання кислим, повгтрям (у 28,3 % дггей iз ХГД), печiя (у 23,3 % випадыв), блювання, що приносило полегшення (в 11,7 % обстежених), запори (у 28,3 % дгтей). Найчастiшими проявами синдрому хрошчно! неспецифiчно'! iнтоксикацi'! в обстежених пащенлв були: загальна слабысть, пiдвищена втомлюванiсть (у 71,7 % хворих), головний бшь (у 21,7 % випадыв), за-паморочення, порушення сну, гiподинамiя (у 21,7 % обстежених), шдвищена збудливiсть, дратiвливiсть (у 15,0 % дггей).
KniHiHHi синдроми
98,3
100 80 60 40 20
Л к 80,0
/ \ к i к
г Ш i А
Ш к ^к
Я w Ш х
Больовий Диспептичний Синдром абдомшальний хроычноТ
неспециф1чноТ ¡нтоксикацм
Рисунок 1. Частота кл1н1чних синдром'/в хрон1чного гастродуоденту у д'пей
За даними ендоскопп, у Bcix хворих дггей дiашос-товано запальш змiни СО шлунка та ДПК. Найчастiше верифiковано поверхневу вогнищеву еритему СО кар-дiальноi зони шлунка та луковицi ДПК — у 68,3 % випадыв. На фош еритеми у 18,3 % пащенлв виявлялися застшш змши, найчастiше слизовоi антрального вщщлу шлунка, та зернистiсть СО цього ж вщдшу; гiпертрофiю СО дiагностовано у 13,3 % випадкiв.
За результатами комп'ютерно]^ внутршньопо-рожнинноi експрес-рН-метрп шлунка у 9 (15,0 %) дггей i3 ХГД визначено виражену пперацидшсть, у 29 (48,4 %) пащенлв — помiрну гiперациднiсть, у 20 (33,3 %) обстежених констатовано нормацидшсть шлункового соку, у 2 (3,3 %) хворих — помiрну гшо-ацидшсть. Iнфiкування Helicobacter pylori верифшо-вано у 41 (68,3 %) хворого з ХГД.
Використовуючи метод ББК, ми провели ви-вчення стану МЦ у вмх обстежених. Визначали кон'юнктивальнi iндекси: шдекс судинних пору-шень, iндекс позасудинних порушень, шдекс вну-трiшньосудинних порушень та загальний кон'юнкти-вальний шдекс . Отримаш нами результати подаш в табл. 1.
Як видно з табл. 1, у дггей iз ХГД вiдмiчаеться пiдвищення вмх показникiв ББК вiдносно останнiх у контрольнш групi. Так, у 3 рази у хворих длей шд-вищений К11; у 2,5 раза вищий К12; К13 пiдвищений майже у 2 рази та майже втричi вищий К1заг у дггей з ХГД, нiж у длей групи контролю.
Аналiзуючи характер мшроциркуляторних роз-ладiв у дiтей iз ХГД за даними ББК, слщ вiдмiтити, що iз судинних порушень найчаслше фiксували зви-вистiсть венул та капiлярiв (у 80,0 % випадыв); зниження артерюло-венулярного коефвдента до 1 : 4 (у 63,3 % хворих); появу клубочыв мiкросудин (у 65,0 % пащенлв); виникнення артерюло-венуляр-них анастомозiв (у 36,7 % длей). Зниження кiлькостi функцiонуючих капiлярiв констатовано у 43,3 % обстежених; нерiвномiрнiсть калiбру мiкросудин була
Таблиця 1. Показники мкроциркуляцП' у д'ией з ХГД за даними ББК (М ± m)
Групи обстежених К|1 К12 К|з К1 заг
Д^и з ХГД (n = 60) 6,78 ± 0,31* 1,29 ± 0,06* 0,51 ± 0,06** 8,58 ± 0,41*
Контрольна група(n = 30) 2,23 ± 0,30 0,50 ± 0,09 0,27 ± 0,08 3,00 ± 0,35
Примтки для табл. 1-3: вiрогiднiсть змН в'щносно контрольноiгрупи при: * — р < 0,01; ** — р > 0,05.
24
(^¿^рвИши
7(34) • 2011 - КлШчна пед!атр!я
Таблиця 2. Середнй р1вень загального нтриту уд 'пей ¡з хрон1чним гастродуодентом (М ± m)
Показник Д^и з ХГД (n = 60) Контрольна група (n = 30)
Середнм piBeHb загального ытриту, мкмоль/л 33,93 ± 1,07* 40,43 ± 0,44
у 46,7 %; утворення сгтчасто! структури МЦ зафшсо-вано у 41,6 % дггей з ХГД. Позасудинш порушення, а саме появу геморагш та периваскулярного набряку, дiагностовано у 76,7 та 53,3 % пащенлв вщповщно. Внутрiшньосудиннi порушення МЦ у дггей iз ХГД представленi в основному сладж-феноменом у вену-лах, який ми верифшували у 36,7 % хворих.
У результат дослщження вмiсту загального ш-триту ми виявили зниження його рiвня в кровi у 49 (81,7 %) дгтей, хворих на ХГД. Отримаш результати поданi в табл. 2.
Як видно з табл. 2, вщшчено зниження рiвня загального штриту в кровi хворих дггей порiвняно з контрольною групою у в 1,2 раза.
Нами верифшовано зниження концентраций PGЕ2 та шдвищення вмiсту його антагонiста — PGF2 у кровi дiтей iз ХГД порiвняно з представниками контрольно! групи у 2 та 1,7 раза вщповщно. Результати визначення кшьысного вмюту PGЕ2 та F2a в об-стежених нами дiтей наведет в табл. 3.
Таблиця 3. Вм'1ст простагландишв уд'пей ¡з хрон1чним гастродуодентом (М ± т)
Показник Д^и з ХГД (n = 60) Контрольна група (n = 20)
PGE2, пг/мл 634,19 ± 31,19* 1309,31 ± 52,20
PGF2a пг/мл 1512,99 ± 21,68* 888,85 ± 18,32
KpiM того, ми дослщили наявшсть кореляцш-но! залежностi мiж отриманими показниками в об-стежених дггей. Так, за результатами дослiдження, встановлено наявшсть зворотного кореляцшного зв'язку помiрно! сили мiж рiвнем загального штриту, PGE2 та вираженiстю порушень МЦ у дiтей iз ХГД (г = —0,65 та г = —0,681 вщповщно). Отже, на пiдставi вищезазначеного, можна стверджувати, що зi зниженням у кровi рiвня NO та PGE2 посилюють-ся та поглиблюються порушення МЦ.
Висновки
1. Провiдними клiнiчними синдромами ХГД у дггей е больовий абдомшальний, диспептичний та синдром хронiчно! неспецифiчно! iнтоксикацi!.
2. ХГД у дггей супроводжуеться кiлькi сними та якiсними порушеннями МЦ, вираженiсть яких зна-чною мiрою залежить вiд рiвня NO та PGE2 в кровi.
3. Впровадження в практичну медицину визначення рiвня NO, PGE2 у кров^ проведення ББК iз метою вивчення стану МЦ дозволить удосконалити дiагностичний алгоритм ХГД у дiтей.
Список л1тератури
1. Anani3 та тенденци захворюваностi дитячого населения Украгни / Моiсеeнко Р.О., Соколовська Я.1., Кульчиць-ка Т.К. та т. // Современная педиатрия. — 2010. — № 3. — С. 13-17.
2. Бороян Р.Г. Простагландины: взгляд на будущее / Р.Г. Бороян. — М.: Знание, 1983. — 96 с.
3. Лемко I.I. Мехатзми захисту слизовог оболонки при гастродуоденальнт патологи (огляд лтератури) / Лемко I.I., Гайсак М.О., Лемко О.1. // Науковий вкник Ужго-родського утверситету Серiя «Медицина». — 2003. — Вип. 19. — С. 119-126.
4. Малая Л.Т. Микроциркуляция в кардиологии/Л.Т. Малая, И.Ю. Микляев, П.Г. Кравчун. — Х.: Вища школа, 1977. — 232 с.
5. Оцшка клшчного переб^ хротчног патологи верхтх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту у дтей / Дудник В.М., Антонець Т.1., Руденко Г.М. та т. // Biomedical and biosocial anthropology. — 2010. — № 15. — С. 234-236.
6. Роль монооксиду ттрогену в розвитку гастродуоденальног патологи (огляд лiтератури) / Т.В. Со-рокман, Д.Р. Андршчук, С.В. Сокольник та iн. // Буковинсь-кий медичний вкник. — 2009. — Том 13, № 1. — С. 136-139.
7. Чернобровий В.М. Досвiд використання комп'ютерног внутршньопорожнинног рН-метри шлунка в практиц га-строентеролога / Чернобровий В.М., Мелащенко С.Г., Заг-ка С.В. // Сучасна гастроентерологiя. — 2002. — № 2(8). — С. 8-11.
Отримано 08.08.11 □
Тимощук О.В.
Ивано-Франковский национальный медицинский университет
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ
Резюме. Обследовано 60 детей с хроническим гастродуоде-нитом. По результатам исследования установлено наличие у детей с хроническим гастродуоденитом болевого абдоминального (в 98,3 % случаев), диспептического (у 93,3 % пациентов) и синдрома хронической неспецифической интоксикации (в 80,0 % больных). Констатированы количественные и качественные нарушения микроциркуляции у больных детей по данным биомикроскопии бульбарной конъюнктивы. Установлена связь выявленных нарушений с уровнем оксида азота и простагландина Е2 в крови пациентов.
Ключевые слова: дети, хронический гастродуоденит, биомикроскопия бульбарной конъюнктивы, нарушение микроциркуляции.
Tymoshchuk O.V.
Ivano-Frankivsk National Medical University, Ukraine
DIAGNOSIS OF MICROCIRCULATION DISORDERS IN CHILDREN WITH CHRONIC GASTRODUODENITIS
Summary. 60 children with chronic gastroduodenitis were examined. The study results revealed the presence in children with chronic gastroduodenitis of abdominal pain (in 98,3 % of cases), dyspeptic (in 93,3 % of patients) and chronic non-specific intoxication (in 80,0 % of patients) syndromes. There were stated quantitative and qualitative microcirculation disorders in sick children according to the biomicroscopy of the bulbar conjunctiva. There was detected the connection of revealed disorders with the level of nitric oxide and prostaglandin E2 in the blood of patients.
Key words: children, chronic gastroduodenitis, biomicroscopy of the bulbar conjunctiva, microcirculation disorders.
