CC BY
33
К^Ш!ребёнка
КлУчна пед1атр1я / С!1п1со! РеЬ1а1г1еэ
УДК 616.33+616.342]-053.2-036.12 МАРУШКО Ю.В.1, АСОНОВ А.О.1, Г1ЧКА С.Г.2 1Кафедра педатрп № 3 НМУ ¡мен! О.О. Богомольца, м. Ки!в 2Кафедра патолопчно! анатом», пстологИ та судовоI медицини Ки'вського медичного ун'верситету УАНМ
ОСОБЛИВОСП ПЕРЕБ^У ХРОЫЧНОГО ГАСТРОДУОДЕТТУ, МОРФОЛОПЧНИХ ЗМН ТА СТАНУ ГАСТРОПРОТЕКЦП У Д|ТЕЙ
НА ФОН ДЕФЩИТУ ЦИНКУ
Резюме. Вступ. Одшею з актуальних проблем сучасног' педiатрii е захворювання травного тракту. За останш роки доведена негативна роль дефщиту цинку у формуванн захворювань оргашв травления. Мета роботи — до^дити особливостi клЫчного перебгу хрошчного гастродуоденту та стану гастропротекцп при дефiцитi цинку в органiзмi дтей для обГрунтування лжувально-реабштацтних заходiв.
Матерiали та методи. Зггдно з протоколом дiагностики та лкування захворювань оргашв травлення у дтей обстежен 189 дтей вком вгд 6до 17 рошв з дiагнозом хрошчного гастродуодетту в перiодi за-гострення.
Проведено до^дження вмсту цинку у волоса методом рентген-флюоресцентно'г' спектрометра, умсту цинку в сироватц кровi 72 дтей — спектральним атомно-абсорбцтним методом. Оцнка цитопротек-тивнихвластивостей слизового бар'ера шлунка проводилась шляхом визначеннярiвня фукози шлункового слизу 44 пацiентiв.
Результати. Залежно вгдрiвня цинку у волоса дти з гастродуодентом були розподлещ на 2 групи спо-стереження: I група (основна) — 86 дтей з хрошчним гастродуодентом, як мали дефщит цинку у волоса, IIгрупа — 100 дтей з хрошчним гастродуодентом ш нормальним умстом цинку у волоса В основнт груш вiрогiдно частше спостергаеться синдром хрошчно'г' неспецифiчноi штоксикацii (у 86,1 %), шжу пацiентiв групи порiвняння (70,0%;р < 0,05).
За результатами морфологiчного доЫдження слизовоi оболонки шлунка та дванадцятипалоi кишки в дтей з зниженим вмстом цинку у волоса та хрошчним гастродуодентом частше спостергаеться хрошчний атрофiчний гастрит (у 44,4 %) та хрошчний атрофiчний гастродуодент (у 44,4 %), шж у дтей з нормальнимумистом даного мкроелемента (11,8та 11,8 % вiдповiдно;р < 0,05). У дтей з зниженим умстом цинку спостергаеться вiрогiдно бльш виражене зниження концентрацп фукози шлункового слизу (2,68 ± 0,17ммоль/л) порiвняно з групою пацiентiв з нормальним умстом даного мкроелемента (3,56 ± 0,15ммоль/л;р < 0,05).
Висновки. Отримаш дан вказують на можливсть удосконалення лкування дтей, хворих на хрошчний
гастродуодент з урахуванням обмну цинку.
Ключовi слова: цинк, дти, патология травного каналу.
Вступ
Одшею з актуальних проблем сучасно! педiатрfi е захворювання травного тракту. Останн роки характеризуются стрiмким зростанням поширення га-строентеролопчно! патологи серед дггей. За поши-ренням захворювання оргашв травлення займають друге мюце шсля захворювань оргашв дихання. У струга^ гастроентеролопчних захворювань у дггей переважають хвороби оргашв гастродуоденально! зони. Поширешсть хрошчного гастродуодешту серед дитячого населення 200—220 %о, а в еколопчно
несприятливих регюнах — 300—400 % [1]. На цей час у формуванш хрошчних запальних захворювань гастродуоденально! зони (гастриту, гастродуодешту) вагоме значення мае дисбаланс мж факторами агреси та захисту слизово! оболонки шлунка та два-надцятипало! кишки [2, 3].
Есенщальш мжроелементи значно впливають на стан шлунково! секреци, продукщю факторiв за© Марушко Ю.В., Асонов А.О., Пчка С.Г., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
хисту слизово! оболонки шлунка i дванадцятипало! кишки, зворотну дифузiю водневих юшв, фiзiоло-гiчну активнiсть гормонiв i вiтамiнiв, тканинне ди-хання [4—8].
На сьогодш продовжуеться вивчення впливу, частоти, питомо! ваги окремих факторiв у розвитку хронiчного гастродуоденiту (ХГД), зокрема недо-статнiсть слизового шару, що мае значну питому вагу серед факторiв гастропротекцп.
Вивчення бiохiмiчного складу надепiтелiального слизового шару е важливим для розумiння патогенезу цглого ряду захворювань шлунково-кишково-го тракту [3, 9]. Вщомо, що тд час запалення вщ-буваеться активiзацiя матриксних металопроте!наз, що здатш розщепляти майже всi компоненти в по-заклiтинному матриксi сполучно! тканини, протео-глiканiв зокрема. За даними лггератури, за умов зниженого вмюту цинку в органiзмi вiдбуваеться вивгльнення гiдролiтичних ферментiв, що призво-дить до пошкодження мембранних структур клггин рiзноманiтних органiв та тканин, у тому чи^ слизово! оболонки шлунка [10].
Комплексного визначення факторiв агресп та захисту слизово! шлунка у здорових та дггей iз га-стродуоденальною патологiею з урахуванням вмю-ту цинку в органiзмi не проводилося.
Мета роботи — дослщити особливостi клжч-ного переб^ хронiчного гастродуоденiту та стану гастропротекцп при дефiцитi цинку в органiзмi дь тей для обГрунтування л^вально-реабштацшних заходiв.
Матер\али \ методи
Для виршення поставлених завдань у досль дження були включенi 189 дггей iз хронiчним га-стродуоденiтом вжом вiд 6 до 17 роюв, якi перебу-вали на стацюнарному лiкуваннi в дитячiй клiнiчнiй лжарш № 8 м. Киева.
У сво!й роботi ми спиралися на протокол дiа-гностики та л^вання захворювань органiв трав-лення в дггей (Наказ МОЗ вiд 29.01.2013 № 59) [1].
Основним крш^ем для включення дiтей у до-слiдження були клiнiчнi прояви хрошчного гастро-дуоденiту (ХГД) з урахуванням скарг, анамнезу та необхщшсть проведення дiагностично! фiбро-езофагодуоденоскопп (ФЕГДС); згода батьюв на участь у дослщженш.
КритерГ! виключення у дослiдження: прийом протягом 4 тижшв до включення в дослщження антибiотикiв, метронiдазолу, препарапв вюму-ту, iнгiбiторiв протонно! помпи, блокаторiв Н2-гiстамiнових рецепторiв, вггамшно-мшеральних комплексiв, цитопротекторiв, препаратiв залiза та цинку, шдвищений умiст цинку у волоса.
Дослщження виконано з дотриманням осно-вних положень Гельсшсько! деклараци про етичнi принципи проведення бюмедичних дослiджень за участю людини (1964—2000), Конвенцп Ради 6в-ропи про права людини та бюмедицини (1997). Матерiали клiнiчного дослiдження розглянутi та
затверджеш комiсieю з питань етики НМУ iMeHi О.О. Богомольця (протокол № 75 вщ 13.12.2013 р.).
Обсяг проведених дослщжень включав комп-лексне обстеження: ретельне вивчення анамнезу захворювання та життя; фiзикальне обстеження, проведення загальноклшчних лабораторних дослщжень, що включали загальний аналiз кров^ за-гальний бiлок сироватки кров^ загальний бiлiрубiн та його фракцп, аланiнамiнотрансферазу, аспар-татамiнотрансферазу, загальний аналiз сечi, ко-програму та дослщження калу на приховану кров; шструментальш методи дослiдження. Результати обстеження заносили до шдивщуальних карт хворого, що були спещально розробленi на кафедрi пе-дiатрi! № 3 Нащонального медичного унiверситету iменi О.О. Богомольця.
При надходженш на л^вання дiтям iз ХГД та !х батькам ми пропонували заповнити анкету. Питан-ня в анкетi стосувалися дитини та ii ам% анамнезу захворювання та анамнезу життя. Значна увага при-дглялась анамнезу захворювання: коли почалося захворювання, скгльки загострень було за останнш рiк, яке проводилося л^вання, чи було проведено антихелжобактерну терапiю.
Верифiкацiя дiагнозу проводилась на пiдставi комплексного клiнiчного та лабораторно-шстру-ментального обстеження.
При проведеннi фiброезофагогастродуоденоско-mi використовувалися гнучкi фiброскопи GIF-PQ20 та GIF-PQ140 фiрми Olympus, Япон1я. Дослщження проводили за загальноприйнятими рекомендацiя-ми. Ощнка ендоскопiчних змiн проводилась згщно з класифiкацieю А.В. Мазурина (1984), що затвердже-на для користування в педiатрii.
Для аналiзу бiохiмiчного складу нативного сли-зу використовували аспiрати шлункового секрету. Оцiнка цитопротективних властивостей слизового бар'ера шлунка проводилась шляхом визначення рiвня фукози шлункового слизу за методом Dishe (1948) у 44 дггей (клiнiко-бiохiмiчна лабораторiя ДУ «1нститут педiатрi!, акушерства i пнекологп НАМН Украши»). За даними Сальникова А.В., умют фукози у складi гажопротешв надепiтелiального слизового шару в потенцшно здорових оаб становить 10,7 ± 2,2 ммоль/л [11].
1з метою дослщження кислотоутворюючо! функцп шлунка застосовувалася базальна топогра-фiчна рН-метрiя з використанням рН-мiкрозонда «ИКЖ-2» за методом В.М. Чорнобрового (1991).
Проведено морфолопчне дослщження бюпта-тiв слизово! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки 35 дггей у лабораторп кафедри патолопч-но! анатомп Кшвського медичного унiверситету УАНМ. Бюпсшний матерiал помiщали у 10% роз-чин нейтрального забуференого формалшу (pH 7,4) та фжсували протягом 24 годин. Шсля дегщратацп шматочки заливали в парафiн за стандартною методикою. Пстолопчш препарати товщиною 4—5 мкм забарвлювали гематоксилiном та еозином, а також за методикою Пмзе. Пстолопчш препарати вивча-
KëiHi4Ha пeдiaтpiя I Clinical Pediatrics
лися з використанням MiKpocKona Olympus BX 51, цифрово! камери Olympus C 5050 Z та програмного забезпечення Olympus DP-Soft.
Для щентифжацп хелжобактерюзу використо-вували гiстологiчний метод, а також нешвазивну специфiчну експрес-дiагностику за складом види-хуваного повiтря за допомогою тест-системи «Хе-лж» з шдикаторною трубкою (ООО «АМА», Ро^).
Визначення вмiсту цинку сироватки кровi проводилось 72 пацieнтам спектральним атомно-абсорб-цiйним методом (Keiner R., 2004) у «Лабораторп Др. Редгера, MDI» (Лiцензiя МОЗ Укра!ни № 603260 от 23.09.2011). За дефщит цинку прийнято зниження його рiвня в кровi людини нижче 12,8 мкмоль/л (за даними Aggett et al., 1979; Щепляпна, 2001).
Уам пацieнтам проводили дослiдження вмiсту цинку, залiза, мiдi та iнших мжроелеменпв у во-лоссi методом рентген-флюоресцентно! спектро-метрп на апаратi ElvaX-med. За даними, що отри-маш нами в численних дослiдженнях за допомогою рентген-флюоресцентно! спектрометр^!, нижнiй пороговий умют цинку у волоссi встановлений на рiвнi 100 мкг/г. При його рiвнi, меншому за нижнш порiг, констатували дефiцит цинку (Патент на ко-рисну модель № 6821 «Споаб дiагностики дефiциту цинку у дггей» вiд 10.04.2012).
Статистична обробка отриманих даних проведена за загальноприйнятими методами варiацiйно! статистики. Визначалися базовi статистичнi показ-ники — середня арифметична величина (М), серед-ня похибка середньо! величини (m), р — досягнутий рiвень статистично! значимостi, n — обсяг аналь зовано! групи. Оцiнку вiрогiдностей вiдмiнностей у порiвнюваних обстежуваних групах проводили стандартними параметричними й непараметрич-ними методами за допомогою критерйв Стьюдента, Вглкоксона. Для порiвняння частотних показникiв у вибiрках застосовувався критерш Пiрсона %2, кри-терш Фiшера та поправка Йейтса на безперервшсть (вибiр методу оцiнки базувався на розмiрi вибiрки, що дослщжувалася). Рiзниця м1ж групами вважала-ся статистично значимою при вiрогiдностi помилки (а) нульово! гiпотези не бгльше н1ж 5 % (р < 0,05).
Результата дослщження
Нами було проведено визначення вмюту цинку у прикореневш зонi волосся дiтей iз хронiчним га-
стродуоденiтом. Результати дослщження наведенi в табл. 1.
Аналiз отриманих результатiв показав, що дефь цит цинку встановлено у волоса 45,5 % обстежуваних дггей.
Нами було проведено визначення вмюту цинку сироватки кровi 72 дггей i3 ХГД. Результати досль дження наведенi в табл. 2.
Як видно з табл. 2, у 54,2 % дггей iз хрошчним гастродуодештом спостерiгаeться зниження рiвня цинку в сироватщ кровi.
Дефiцит цинку, виявлений у волоссi, у переваж-нiй бiльшостi випадкiв пiдтверджувався результатами дослщження цинку сироватки кровi (95,83 %). Сироватка кровi вщображае елементний статус, короткочасний за експозищею та значний за сту-пенем вщхилення. Волосся вiдображаe елементний статус, що формуеться протягом тривалого часу (мгсящ, роки) i бiльш придатне для клшчно! оцш-ки [4, 5].
Залежно вiд рiвня цинку у волоса дгги з гастродуоденггом були розподглеш на 2 групи спостере-ження: I група (основна) — 86 дГгей ¡з хрошчним гастродуодештом, яю мали дефщит цинку у волоса (81,26 ± 1,55 мкг/г); II група (порГвняння) — 100 дь тей ¡з хрошчним гастродуодештом та нормальним умютом цинку у волоса (131,94 ± 2,66 мкг/г). За вь ковим, статевим складом обидвГ групи вГрогщно не вщрГзнялись мгж собою.
АналГзуючи даш анамнезу, ми вщмГчали, що ви-падки загострення ХГД вГрогщно частше (р < 0,05) спостерГгаються у груш пащенпв ¡з дефщитом цинку (2,52 ± 0,1), нгж у дГгей групи порГвняння (1,64 ± 0,07).
АналГз клшчного обстеження пащенпв свщчить про наявшсть у двох групах дГгей з ХГД у перюд загострення больового абдомшального; диспептич-ного синдрому та синдрому хрошчно! неспецифГч-но! штоксикацГ!.
В основнш груш вГрогщно частше (у 86,1 %) спостерГгаеться синдром хрошчно! неспецифГч-но! штоксикацГ!, нгж у пащенпв групи порГвняння (70,0 %; р < 0,05). Больовий та диспептичний син-дроми зустрГчалися дещо часпше, але вГрогщно! рГзнищ нами не було встановлено.
Уам хворим за згодою батьюв була проведена ФЕГДС. За даними ендоскотчного обстеження
Таблиця 1. Умст цинку у волосс дтей ¡з хрон1чним гастродуодештом
Елемент KrnbKÎCTb дггей Í3 нормальним yMicTOM (100-200 мкг/г) №льшсть д^ей Í3 зниженим yMicTOM (< 100 мкг/г) Kiлькicть дiтей i3 надлишком (> 200 мкг/г)
Абс. % A6c. % A6c. %
Zn 1GG 52,9 SB 45,5 3 1,B
Елемент Kiлькicть дiтей i3 нормальним yмicтом (12,8-27,8 мкмоль/л) Kiлькicть д^ей i3 зниженим yмicтом (< 12,8 мкмоль/л) Kiлькicть дiтей i3 надлишком (> 27,8 мкмоль/л)
A6c. % A6c. % A6c. %
Zn 3G 41,7 39 54,2 3 4,1
Таблиця 2. Умст цинку в сироватц кров1 дтей iз хрон1чним гастродуодештом
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
поверхневий гастродуоденiт був дiагностований у
1 rpyni в 66 (76,7 %) випадках, а у rpyni порГвнян-ня — у 87 (87,0 %) дiтей вiдпoвiднo. Гiпеpтpoфiчнi змши слизово! оболонки шлунка (СОШ) та два-надцятипало! кишки (СО ДПК) спостериались у 7 (8,2 %) дiтей з основно! групи та у 7 (7,0 %) об-стежених i3 групи пopiвняння; ерозивт процеси в шлунку та ДПК виявлет в 11 (12,8 %) дiтей I групи та в 4 (4,0 %; р < 0,05) дггей II групи; субатроф1я — у
2 (2,3 %) дiтей з основно'1 групи та у 2 (2,0 %) дггей i3 групи порГвняння.
За результатами проведеного морфолопчного дoслiдження бioптатiв СОШ та СО ДПК встановле-но певш особливост пеpебiгy хрошчного гастриту та дуоденгту в умовах дефщиту цинку.
При морфолопчному дослщжент СОШ серед дггей основно! групи в стадИ загострення дГагнос-тували вГропдно частiше хротчний атpoфiчний гастрит (ХАГ) — у 8 (44,4 %) пащенпв, н1ж у гру-m порГвняння, де ХАГ дiагнoстoванo у 2 (11,8 %; р < 0,05) пащенпв. Також при дослщжент СО ДПК дiтей основно! групи в стадИ загострення вГропдно частше дiагнoстyвали хрошчний атpoфiчний дуо-дешт (ХАД) — у 8 (44,4 %) пацieнтiв, н1ж у груш по-рГвняння, де ХАД дiагнoстoванo тГльки у 2 (11,8 %; р < 0,05) пацieнтiв.
Нами було встановлено бГльш виpаженi процеси альтерацИ в ештелИ залоз СОШ у пащенпв ¡з дефь цитом цинку, бГльш виражет процеси субатрофИ залоз у слизовш оболонщ в пащенпв ¡з дефщитом цинку (рис. 1).
У переважнш бГльшост випадюв хрошчного гастриту на rai дефщиту цинку в бюптатах виявлет ознаки пoвнoï або непoвнoï кишкoвoï метаплазïï поверхневого покривного ештелго та ештелго за-лоз (рис. 2).
Також нами спостериалися в бюптатах бГльш виражет процеси сyбатpoфïï в слизовш оболонщ цибулини дванадцятипалoï кишки та СОШ у груш пащенпв ¡з дефщитом цинку.
АналГз результата проведеного обстеження дь тей на хелжобактерюз виявив, що в дгтей ¡з ХГД мае мюце збгльшення частоти H.py/orz-асоцшованих ХГД ¡з вжом дитини. ЫфГкування Helicobacter pylori верифжовано нами в 62 (72,1 %) ¡з 86 хворих I групи та в 61 (61,0 %) ¡з 100 дгтей II групи. Вipoгiднoï рГзнищ за наявтстю шфГкування Н.ру/ori не вста-новлено.
Пд час ендоскотчного дослщження у 54 (62,8 %) дггей з oснoвнoï групи та в 42 (42,0 %; р < 0,05) дггей ¡з групи порГвняння виявлено супу™ порушення мoтopнo-евакyатopнoï фyнкцïï шлунка та ДПК у виглядГ гастроезофагеального рефлюксу та дуоде-ногастрального рефлюксу.
Дослщження шлyнкoвoï секpецïï показало, що в обох групах бгльшють дгтей мали нормальну кисло-тоутворюючу функщю шлунка (45,35 та 43,0 % вщ-повщно). ВГропдних вщмшностей у рГвт базальнoï кислотност м1ж обстежуваними групами не виявлено.
За результатами дослщження слизу шлункового секрету була встановлена вГропдна рГзниця в по-казниках фукози слизового бар'ера шлунка у групах порГвняння (табл. 3).
Як видно ¡з даних табл. 3, у дгтей ¡з зниженим умютом цинку спостериаеться вГропдно бгльш ви-ражене зниження кoнцентpацïï фукози шлункового слизу (2,68 ± 0,17 ммоль/л) порГвняно з II групою (3,56 ± 0,15 ммоль/л; р < 0,05).
Таким чином, отримаш дат про особливють пе-ребку хрошчного гастродуодетту в дгтей на фот дефщиту цинку необхщно враховувати при роз-робщ лГкувальних та профглактичних заходГв цим дгтям. Такий пщхщ покращить результати терапев-тичних заходГв.
Висновки
1. Переби хрошчного гастродуодетту в дгтей при зменшенн вмюту цинку характеризуеться
Рисунок 1. Хрошчний гастрит. Субатроф1чн1 змни залоз слизово)' оболонки. Забарвлення гематоксилном та еозином, х 100
Рисунок 2. Хрошчний гастрит. Ознаки кишковоУ метаплазп поверхневого покривного ептелю та ептелю залоз. Забарвлення гематоксил'шом та еозином, х 400
Таблиця 3. Умстфукози у слизовому бар'ер'1 шлунка обстежуванихдтей
Показник слизу шлункового секрету Основна група (n = 24), М ± m Порiвняльна група (n = 20), М ± m Здоровi
Фукоза, ммоль/л 2,68 ± 0,17*' ** 3,56 ± 0,15* 10,7 ± 2,2***
Примтки: * — р1зниця в1рогщна пор1вняно 3i здоровими (р < 0,05); ** — р1зниця в1рогщна пор1вняно з гру-пою порiвняння (р < 0,05); *** — за даними Сальникова А.В. (1999).
бшьш частими загостреннями (2,52 ± 0,10), шж у дггей групи порiвняння (1,64 ± 0,07; р < 0,05). Синдром хрошчно! неспецифiчно! штоксикацп в дггей iз хрошчним гастродуодештом спостерiгаеться час-тiше при дефщит! цинку у волоссi (у 86,1 %), тж у пащенпв iз нормальним умiстом даного мжроеле-мента (70,0 %; р < 0,05).
2. За результатами морфолопчного дослщжен-ня слизово! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки в дiтей iз зниженим умiстом цинку у волоса та хрошчним гастродуодештом часпше спостерпа-еться хронiчний атрофiчний гастрит (у 44,4 %) та хрончний атрофiчний гастродуоденiт (у 44,4 %), нж у дiтей iз нормальним умютом даного мжроеле-мента (11,8 та 11,8 % вщповщно; р < 0,05).
3. У дней iз зниженим умiстом цинку у волос-сi та хронiчним гастродуоденiтом спостерпаеться бiльш виражене зниження вмiсту фукози слизового бар'ера шлунка (2,68 ± 0,17 ммоль/л) порiвняно з групою пацiентiв iз нормальним умiстом даного мь кроелемента (3,56 ± 0,15 ммоль/л; р < 0,05).
Список л\тератури
1. Наказ МОЗ вiд 29.01.2013 № 59 Про затвердження про-токолiв дiагностuкu та л^вання захворювань оргатв травлен-ня у дтей. — [Електронний ресурс]. — Режим доступу до Наказу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20130129_0059.html
2. Рылова Н.В. Особенности формирования заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей (медико-экологические аспекты): Автореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.01.10: педиатрия/Н.В. Рылова. — Москва, 2009. — 317с.
3. Cammorlinga-Ponce M. Intensity of inflammation, density of colozation and interleukin-8 response in the gastric mucosa of children infected with Helicobacter pylori / M. Cammorlinga-Ponce // Helicobacter. — 2007. — Vol. 8, № 5. — P. 38-39.
4. Скальный А.В. Химические элементы в физиологии и экологии человека/А.В. Скальный. — М, 2004. — 216 с.
5. Марушко Ю.В. Клжчне значення дефщиту цинку в патологи травного каналу у дтей / Ю.В. Марушко, О.Л. Та-ринська, А. О. Асонов // Вкник наукових праць ствробтнитв НМАПО iM. Шупика. — 2010. — Випуск 19, книга 3. — С. 796802.
6. PrasadA.S. Zinc: Mechanisms ofHost Defense / A.S. Prasad// J. Nutr. — 2007. — № 137. — Р. 1345-1349.
7. Dovhanj J. Helicobacter Pylori, Zinc and Iron in Oxidative Stress-Induced Injury of Gastric Mucosa / J. Dovhanj // MiniReviews in Medicinal Chemistry. — 2009. — № 9. — P. 26-30.
8. Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы / А.В. Кононов // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол., колонопроктол. — 2006. — Т. 16, № 3. — С. 12-16.
9. Каракешишева М.Б. Роль компонентов желудочной слизи и клеточного состава воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка в оценке риска развития рака желудка у больных с дисплазией II—III степени / М.Б. Каракешишева // Сибирский онкологический журнал. — 2007. — № 4. — C. 57-61.
10. Nagase H. Matrix metalloproteinases in Zinc Metalloproteases in Health and Disease / Hooper N.M., ed. — Taylor&Francis, London, UK, 1996. — 153-204.
11. Сальников А.В. Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка и надэпителиального слизистого слоя при Helicobacter pylori инфекции: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.10:педиатрия/А.В. Сальников. — Томск, 1999. — 126с.
Отримано 18.04.14 ■
Марушко Ю.В.1, Ассонов A.A.1, Гичка С.Г.2
1Кафелра педиатрии № 3 НМУ имени A.A. Богомольца, г. Киев
2Кафедра патологической анатомии, гистологии и судебной медицины Киевского медицинского университета УАНМ
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА, МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ И СОСТОЯНИЯ ГАСТРОПРОТЕКЦИИ У ДЕТЕЙ НА ФОНЕ ДЕФИЦИТА ЦИНКА
Резюме. Введение. Одной из актуальных проблем современной педиатрии являются заболевания пищеварительного тракта. За последние годы доказана отрицательная роль дефицита цинка в формировании заболеваний органов пищеварения.
Цель работы — исследовать особенности клинического течения хронического гастродуоденита и состояния га-стропротекции при дефиците цинка в организме детей для обоснования лечебно-реабилитационных мероприятий.
Материалы и методы. Согласно протоколу диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения у детей обследованы 189 детей в возрасте от 6 до 17 лет с диагнозом хронического гастродуоденита в период обострения.
Проведено исследование содержания цинка в волосах методом рентген-флюоресцентной спектрометрии, со-
держания цинка в сыворотке крови 72 детей — спектральным атомно-абсорбционным методом. Оценка цитопро-тективных свойств слизистого барьера желудка проводилась путем определения уровня фукозы желудочной слизи 44 пациентов.
Результаты. В зависимости от уровня цинка в волосах дети с гастродуоденитом были разделены на 2 группы наблюдения: I группа (основная) — 86 детей с хроническим гастродуоденитом, имевших дефицит цинка в волосах, II группа — 100 детей с хроническим гастродуоденитом с нормальным содержанием цинка в волосах.
В основной группе достоверно чаще наблюдается синдром хронической неспецифической интоксикации (в 86,1 %), чем у пациентов группы сравнения (70,0 %, р < 0,05).
По результатам морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с пониженным содержанием цинка в волосах и хроническим гастродуоденитом чаще наблюдается хронический атрофический гастрит (в 44,4 %) и хронический атрофический гастродуоденит (в 44,4 %), чем у детей с нормальным содержанием данного микроэлемента (11,8 и 11,8 % соответственно, р < 0,05).
У детей с пониженным содержанием цинка наблюдается достоверно более выраженное снижение концен-
трации фукозы желудочной слизи (2,68 ± 0,17 ммоль/л) по сравнению с группой пациентов с нормальным содержанием данного микроэлемента (3,56 ± 0,15 ммоль/л, р < 0,05).
Выводы. Полученные данные указывают на возможность усовершенствования лечения детей, больных хроническим гастродуоденитом, с учетом обмена цинка.
Ключевые слова: цинк, дети, патология желудочно-кишечного тракта.
Marushko Yu.V.1, AsonovA.O.1, GichkaS.G.2
Department of Paediatrics № 3 of National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv
2Department of Pathological Anatomy, Histology and Forensic Medicine of Kyiv Medical University of Ukrainian Association of Folk medicine, Kyiv, Ukraine
FEATURES OF CLINICAL COURSE OF CHRONIC GASTRODUODENITIS, MORPHOLOGICAL CHANGES AND GASTROPROTECTION STATE IN CHILDREN WITH ZINC DEFICIENCY
Summary. Introduction. One of the urgent problems of modern pediatrics are diseases of the digestive tract. Over the past years there was proved negative role of zinc deficiency in the formation of digestive diseases.
Objective of the study — to explore the features of clinical course of chronic gastroduodenitis and gastroprotection state in zinc deficiency in children's organisms to justify the treatment and rehabilitation measures.
Materials and Methods. According to the protocol of diagnosis and treatment of digestive diseases in children, we examined 189 children aged 6 to 17 years with a diagnosis of chronic gas-troduodenitis during exacerbation.
A study of zinc level in hair has been carried out by X-ray fluorescence spectrometry, the zinc content in the blood serum of 72 children — by spectral atomic absorption method. Evaluation of cytoprotective properties of gastric mucosal barrier was carried out by determining the level of fucose in gastric mucin of 44 patients.
Results. Depending on the level of zinc in the hair, children with gastroduodenitis were divided into 2 groups: I group (study one) — 86 children with chronic gastroduodenitis who had zinc
deficiency in hair, II group — 100 children with chronic gastro-duodenitis with normal zinc content in hair.
In the study group syndrome of chronic nonspecific intoxication was significantly more common (86.1 %) than in those of the comparison group (70.0 %, p < 0.05).
According to the results of morphological study of the gastric mucosa and duodenum in children with low zinc content in hair and chronic gastroduodenitis, chronic atrophic gastritis (44.4 %) and chronic atrophic gastroduodenitis (44.4 %) were more prevalent than in children with normal content of this microelement (11.8 and 11.8 %, respectively, p < 0.05).
In children with reduced zinc content we observed a significantly greater decrease in the concentration of fucose in gastric mucin (2.68 ± 0.17 mmol/l) compared with patients with normal content if this microelement (3.56 ± 0.15 mmol/l, p < 0.05).
Conclusions. These findings point to the possibility of improving the treatment of children with chronic gastroduodenitis, considering the exchange of zinc.
Key words: zinc, children, gastrointestinal pathology.
