CC BY
18
дропiридiновi антагошсти кальцш тривало! дй' у хво-рих на артерiальну та rneMi4Hy хворобу серця: мiсце нормодитну // Мистецтво лiкування. - 2003. - №4. -С. 54 - 58.
10. Палеев Н.Р., Черейская Н.К., Распопина Н.А. Лечение артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой // Клинич. медицина. - 1999. - № 12. - С. 24 - 27.
11. Шихмирзаева Э.К. Принцип одномоментной неинвазивной оценки центральной регуляции дыхания, усилия дыхательных мышц и функционального состояния легких: реализация в повседневной клини-
ческой практике // Лекции 32-го ежегодного Петрозаводского семинара для повышения квалификации специалистов, работающих в различных разделах медицины критических состояний. - Петрозаводск, 1996. - С. 14 - 16.
12. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания: пуль-соксиметрия, капнография, оксиметрия. - С.Пб.: Невский Диалект; М.: Изд-во БИНОМ, 2000. - 301 с.
13. Лоуренс Д.Р., Бенит П.Н. Клиническая фармакология. В 2-х т. Т2. / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993. - 672 с.
УДК 616.127-005.4-071-092-08
О.1. Шушлятн, Л.Г. Кононенко, Л.Л. Мщенко, В.1. Золотайкта
Харювський медичний yuieepcumem
Ключовi слова: «особливi iшемiчнi синдроми», iшемiчна хвороба серця, протектори iшемiзованого MioKapda
Key words: «special ischemic syndromes», ischemic heart disease, protectors of ischemic myocardium
Д1АГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦ1ИНА Д1АГНОСТИКА И ОЦ1НКА ДЕЯКИХ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ I ТЕРАПЕВТИЧНИХ П1ДХОД1В ПРИ Г1БЕРНАЦП М1ОКАРДА ЯК ОДНОМУ З «ОСОБЛИВИХ 1ШЕМ1ЧНИХ СИНДРОМ1В»
Резюме. Гибернация («спящий миокард»), «острое и хроническое оглушение» («станирование»), «прекондиционирование миокарда» (ишеми-ческая метаболическая адаптация), феномен «warm-up» («разогрева») и другие патофизиологические состояния нарушения регионарного и системного коронарного кровотока - «особенные ишемические синдромы», изучение и верификация которых стали возможными благодаря новейшим методам и подходам в диагностике и терапии ишемической болезни сердца и ее различных форм, клинических проявлений и осложнений. Авторами в диагностическом и дифференциально-диагностическом плане проанализировано современное состояние данной проблемы, исходя из представлений по метаболизму миокарда и нейро-гуморальной регуляции в аспекте гемодинамических расстройств, и на этой основе предложены новые подходы к выбору протекторов ише-мизированного миокарда, которые наряду с классической терапией ИБС (ИАПФ, нитраты, антагонисты кальция) будут способствовать патогенетической коррекции коронарного кровообращения с одновременной протекцией миокарда.
Summary. Hibernation («sleeping myocardium»), «sharp and chronic stunning», «preconditioning of myocardium» (ischemic metabolic adaptation), phenomenon of «warm-up» («warming-up») and other pathophysiological states of disorders of regional and systemic coronary circulations are «special ischemic syndromes», their study and verification became possible due to the latest methods and approaches in diagnostics and therapy of ischemic heart disease (IHD) and its different forms, clinical manifestations and complications. In diagnostic and differential-diagnostic aspect a modern state of the given problem is analysed, starting from the data on myocardium metabolism and neurohumoral regulation in the aspect of hemodynamic disorders. On this basis the new approaches to the choice of ischemic myocardium protectors, which along with the classic IHD therapy (IACE, nitrates, calcium) will favour pathohgenetic correction of coronal blood circulation with concurrent myocardium protection are offered.
taeMi4rn хвороба серця (1ХС) з дисфункцieю лiвого шлуночка виникае внаслiдок гостро! ше-мн мюкарда, пбернаци або гострого iнфаркту мюкарда, якi зрештою можуть призвести до роз-витку серцево! недостатностi (СН).
Iшемiя мiокарда - це недостатшсть кисню та енергетичних субстратiв, нездатшсть клiтин ви-водити ушкоджуючi субстрати, таю як лактат, двоокис вуглецю, що призводять до розвитку знижено! мехашчно! функци мiокарда, тобто до його дисфункци.
Етiологiчним фактором у 60 % хворих iз дис-фукцiею лiвого шлуночка (ЛШ) i СН е 1ХС. У свою чергу, дисфункщя ЛШ може виникнути внаслщок ушкоджень кардiомiоцитiв при гост-рому шфаркп мiокарда, при так званому приглу-шеному мiокардi (постiшемiчнiй дисфункци) або при пбернаци мюкарда (довгостроковш дисфункци мiокарда у споко! внаслiдок недостатнього коронарного кровообпу). Коли повна реперфузiя досягаеться через 5-20 хвилин шсля гостро! теми, то зникнення бiохiмiчних маркерiв шеми та нормалiзацi! коронарного кровообiгу вщбува-еться тiльки через декiлька годин, дiб або тижнiв, що розщнюеться як стан приглушеного мiокарда [2].
Хрошчна дисфункцiя мiокарда ЛШ, як правило, зв'язана з пбернащею мюкарда. Приглушений мюкард може стати приводом до виник-нення СН зi стiйким порушенням його функцш. Час та поширення дисфункци ЛШ дуже варiа-бельнi. Вона може бути перюдичною у хворих зi стабiльною стенокардiею; тривати вщ декiлькох годин до декiлькох дiб у хворих iз нестабiльною стенокардiею; вiд декiлькох тижнiв до декшькох мiсяцiв у хворих iз пбернащею, або виникае iшемiчна дисфункцiя, яка може не виявлятися у хворих iз фiброзом у процесi ремоделювання пiсля iнфаркту мiокарда.
У робот проаналiзованi рiзнi форми iшемiч-ного ураження мiокарда на основi сучасно! дiаг-ностики та диференцшно! дiагностики «особ-ливих iшемiчних синдромiв» (збiрних патофь зiологiчних станiв мiокарда, що у 1996р. Орiе об'еднав у один загальний i взаемозалежний па-тологiчний стан) - пбернаци, приглушеного мюкарда, «iшемiчного прекондицюнування» мюкарда тощо.
Гiбернацiя м1окарда («сплячий» мiокард) -
це гiпометаболiчний його стан, який у даний час розглядають як iмплiцитний пристосувальний наслщок патофiзiологiчного процесу, спрямо-ваного на збереження енергетичного потенцiалу, завдяки якому стае можливим досягнення рiвно-ваги мiж потребою мiокарда в кисш i доставкою його кров'ю.
62
Пбернащя мiокарда зумовлена тривалою його гiпоперфузiею i спостерiгаеться значно часпше, нiж подiбнi патофiзiологiчнi стани, вiдомi як «приглушення» та «iшемiчний прекондицюно-ваний мюкард», що вимагають у даний час нових пiдходiв у дiагностицi та лiкуваннi, а також визначення прогнозу основного захворювання 1ХС i контролю за ефектившстю реваскуляри-заци мiокарда пiсля аортокоронарного шунтуван-ня.
З патофiзiологiчноl точки зору пбернащя мюкарда - це локальне зниження скоротливо! здатностi ЛШ коли мiокардiальний кровообiг хронiчно знижений i спостерiгаеться скоро-минущий стан «iшемiя-перфузiя». Особливiстю гiбернацil мiокарда е зниження в кардюмюцитах вмiсту макроерпчних сполук - АТФ i креа-тинфосфату, коли останнiй переходить на анае-робний метаболiзм, при цьому в мiокардi на-копичуеться молочна кислота [9].
Описаний при пбернаци каскад метаболiчних зрушень, що значно порушують хщ iснуючих патогенетичних процешв у кардiомiоцитах, зв'я-заних з утратою саркомерiв i зниженням каль-цiевих потокiв, нагромадженням глiкогену й од-ночасним збiльшенням транспорту глюкози, а в умовах зниження потреби в шсулш неможли-восп засвоення глюкози, веде у кшцевому тд-сумку до дегенерацil кардiомiоцитiв i !х апо-птозу.
Гiбернацiя мiокарда виникае при наступних вщомих патологiчних станах у хворих на 1ХС: стабшьнш i нестабiльнiй стенокардil, безсим-птомнш («нiмiй») iшемil мiокарда, пiсляiнфарк-тному кардiосклерозi та СН. При пбернаци мюкарда порушення коронарного кровообпу i стан дисфункцil мiокарда е найбшьш тривалими у хворих на стенокардда, однак, на вiдмiну вщ iн-фаркту мiокарда, вони нормалiзуються пiсля вiд-новлення коронарного кровообпу при лшуванш нiтратами, але бшьш надiйно - пiсля хiрургiчноl реваскуляризаци мiокарда [6].
Дiагностика пбернуючого мiокарда здiйсню-еться на основi верифiкацil 1ХС iз вивченням анамнезу, клшчного i ехокардiографiчного дос-лщження, оцiнки стану дисфункцil ЛШ i вияв-лення порушень локально! скоротносп у видi гiпо-, дискiнезil й асинхронного скорочення серця. Надалi - на етат проведення стрес-ехокар-дiографil з фармакологiчним навантажувальним тестуванням добутамiном, а по^м i проведення сцинтиграфи мiокарда з 210TL i 99mTe або по-зитронно! емюшно! томографil з 18-F дезокси-пикозою - ставиться дiагноз синдрому «пбернаци» чи «приглушення» мюкарда [5].
ит
Показанням для уточнюючо! дiагностики вва-жають наступш клiнiчнi стани: 1ХС i3 вира-женою стенокардieю I-II ФК без проявiв захво-рювання; тяжю форми 1ХС i3 ФК < 35%.
Протипоказанням до вказаних дiагностичних заходiв, включаючи стрес-ехокардiографiю з до-бyтамiном, сцинтиграфiю i позитронну емюшну томографiю, е нестабiльна стенокардiя i СН, коли хворi потребують проведення реваскуля-ризацп мiокарда з попередньо проведеною коронарографiею.
У цшому дiагностика пбернацп мiокарда у хворих на 1ХС дозволяе верифiкyвати бiльш точно стушнь тяжкостi шемп i стан дисфункци ЛШ, а також бшьш об'ективно оцiнити користь i ризик оперативного лiкyвання, зв'язаного з рева-скyляризацiею мiокарда.
При тривалому порушенш коронарного кро-вообiгy i гшоперфузи мiокарда застосування екзогенних АТФ-лонгу i неонатону (креатин-фосфату) протягом одного мюяця здатне вщнов-лювати стабiльний рiвень ендогенного креатин-фосфату, i при цьому вмiст АТФ прогресивно не знижуеться. При цьому життездатшсть мiокарда знаходиться нiби в «сплячому» станi, а дис-функщя мiокарда ЛШ цiлком або частково обо-ротна при наступному вщновленш коронарного кровообiгy шляхом використання коронароак-тивних препаратiв (1АПФ, активатори катевих каналiв i iншi) або аортокоронарного шунтуван-ня [1,4,10,11].
«Сплячий» (пбернуючий) мiокард може бути причиною рефрактерност до лiкyвальних захо-дiв при СН. Пбернащя мiокарда при стабшьнш стенокарди спостерiгаеться у 20 % хворих, а при нестабшьнш стенокарди - у 75 % хворих. За-гальна тривалiсть пбернацп мiокарда (без лшу-вання) при 1ХС - вщ декiлькох днiв до мюящв i навiть рокiв [1].
Пбернащю мiокарда слiд вiдрiзняти вiд «приглушеного» мiокарда («станування»), особли-вютю якого е те, що локальне порушення скорот-ностi мiокарда спостер^аеться в умовах зни-ження життездатност мiокарда i носить транзи-торний характер. Життездатш i морфологiчно штактш кардiомiоцiти втрачають здатнiсть до скорочення у зв'язку з рiзким збшьшенням кiлькостi вiльних радикалiв, що приводить до ушкодження клiтинних мембран, i переванта-женням кардiомiоцитiв кальцiем. Остання обста-вина супроводжуеться активацiею кальцшза-лежних протеолiтичних ферментних систем i ушкодженням мiофiламентiв.
Локальнi i бшьш оборотш порушення скорот-ностi мюкарда ЛШ спостерiгаються при ктшко-
шструментальному патофiзiологiчному синдромi «приглушеного» мiокарда, що характеризусться постiшемiчною дисфункцiю мiокарда, яка збер> гаеться протягом декiлькох годин чи дшв пiсля настання реперфузп. З патофiзiологiчноl точки зору - це пролонговане порушення систолiчноl ^чи дiастолiчноl функцп мiокарда пiсля короткого нападу темп, що не приводить до некрозу мюкарда [7].
Дисфункщя «приглушеного» мюкарда може мати оборотний характер за умовами достат-нього часу для його вщновлення. Мюкард, пере-вантажений кальщем на початку реперфузп з одночасним порушенням скоротност м'язових бiлкiв, може мати необоротний характер. При цьому чим тривалший i бiльш тяжкий був напад шемп, тим бiльш тривалим повинен бути перюд вiдновлення скорочувально! здатностi мiокарда, що в кшцевому пiдсумку може приводити до розвитку стшких i необоротних у морфо-логiчному планi змiн локального мiокардiаль-ного кровотоку.
«Приглушений» мiокард може спостерiгатися при рядi патологiчних станiв: тяжких нападах стабшьно1 стенокарди; гострому iнфарктi мюкарда шсля посиленого тромболiзису i вщнов-лення коронарного кровообiгу; аортокоронарного шунтування або черезшюрно1 транс-торакально1 кардiопластики; балонно1 ангюплас-тики коронарних артерiй; нестабiльних формах стенокарди; шсля скасування тяжких нападiв пароксизмально1 суправентрикулярно1 тахшарди, трiпотiння передсердь або шлунково1 тахшарди; при тяжких проявах гостро1, шдгостро1 i хро-шчно1 серцево1 недостатностi [3].
1снуе ряд диференцшних ознак приглушеного та пбернуючого мiокарда, якi представленi в таблиц 1. Однак на практицi таку дiагностику реалiзувати не завжди можливо. Вщмшною ри-сою гiбернуючого мюкарда е наявшсть так званого ризидуального iнотропного резерву, якiй виявляеться при проведенш ехокардюграфи з внутршньовенним введенням добутамiну. По-лiпшення сегментарно1 шотропно1 функци пiд час введення цього препарату е вщзнакою жит-тездатного мiокарда. Однак при дуже зниженш ФВ (менше 30%) шотропний ефект може бути вiдсутнiй, незважаючи на життездатнiсть мiо-карда.
Ще один варiант «особливого iшемiчного синдрому» - це так зване «¡шем!чне прекон-дищонування», тобто здатнiсть мiокарда проти-стояти iшемiчному впливу повторних коротко-часних епiзодiв субтотально1 шеми, що чергу-
ються з перюдами реперфузи. Мiокард здатний протистояти шемп, бшьш тривалим ii' епiзодам i захищати себе вiд iнфаркту. В результат повто-рюваних короткочасних епiзодiв шеми створю-ються умови, що дозволяють мiокарду адаптува-тися i краще переносити епiзоди бiльш тривало' шемп за рахунок ендогенно' - самооргашзучо' кардюпротекци.
Умови, при яких виникас дисфункщя
Базальний
короиариий
KpoBoo6ir
Метаболзм
Оборотность днсфунквд!
Кл^чний стан, при якому виникас дисфункцiя
Умови виникнення ЛШ недостаток
Метод полiпшення реалiзаци механiзму «пре-кондищонування» з одночасним введенням екзо-генного креатинфосфату (неонатону) дозволив знизити кшьюсть прийнятого хворими на 1ХС нiтроглiцерину. Дипiридамол (курантил) здатний тдсилювати феномен «розiгрiву» у хворих на 1ХС при парних навантажувальних пробах .
Регюнальна та тотальна дисфункщя ЛШ роз-глядаеться нами з позици 1ХС i перенесеного хворими шфаркта мiокарда, де застосування 1АПФ та нiтратiв позитивно впливало на стан ремоделювання серця, гiпертрофiю мюкарда, фу-нкцiю ендотелiя, процеси шдвищення сиро-ватково' активностi прозапальних i антизапаль-них цитокiнiв (ФНП-а, 1Л-1 В, 1Л-6 i 1Л-4 ). При цьому в цих хворих на 1ХС у наших дослщжен-нях спостерiгалося порушення систолiчноi фун-кци ЛШ (збiльшення кiнцево-дiастолiчного i кш-цево-систолiчного обсягу лiвого шлуночка, зни-ження фракци викиду) тюно зв'язанi зi зро-станням сироватково' концентраци прозапальних цитокинiв (ФНП-а, 1Л-1 В) i протизапальних цитокинiв (1Л-4).
При виражених стадiях ХСН (III-IV функцiо-
64
Доведено iснування так званих «вшон» пре-кондицiонування: перше «вшно» вiдкриваeться вiдразу пiсля шеми i захищае мiокард вiд подальшо! шеми протягом двох годин; друге «вшно» вiдкриваeться трохи пiзнiше, коли його захисш властивостi можуть виявляти себе близько 72 годин; у цей час мюкард здобувае виражену стiйкiсть до шеми [8].
я 1
Протягом хротчноК гтоперфузй Критично знижений в стан1 спокою
Ввдсуттсть маркерш iшемií П1сля реваскуляризавд!
Дифузний та постЁнфарктний кардаосклероз, нестаб1льна стенокардая
ПостЁйна присуттсть 1шемн
нальний клас), зумовлено' 1ХС, iмунозапальна активнiсть зв'язана з активащею нейро-гумо-ральних факторiв пiдвищення концентраци цик-лiчних нуклеотидiв i ендотелiну 1. Концентрацiя ФНП-а зростала в мiру прогресування ХСН у хворих III-IV функщонального класу.
Стандартна тератя ХСН, зумовлено' 1ХС (1АПФ, дiуретики, нiтрати й астрин), не супро-воджувалася достовiрною змшою - позитивною динамiкою цитокинiв, але приводила до полш-шення систолiчноi функци ЛШ.
Дослiдження ефектiв еналаприлу малеату при iндивiдуальному титруваннi доз i пiдбором «щ-льово'» дози в комплекс з АТФ-лонг (20 мг 3 рази на день, курсом 4 тижш) + мшдронат (10% -5 мл внутршньовенно, 10 дшв + 250 мг 3 рази на день внутршньо протягом 20 дшв) + еспа-лшон (600 мг внутршньовенно крапельно протягом 2 тижшв + 600 мг 2 рази в день внутршньо протягом 2 тижшв) приводило до помггного зни-ження ФНП-а, 1Л-1В (таблиця 2). Антицито-кшовий ефект вiдбувався паралельно з полш-шенням стану хворих на 1ХС iз дисфункцiею мю-карда, приводячи до позитивно' динамши сис-
ш'и
Таблиц
ДиференцЕйнЕ ознаки приглушеиого та гЕбернуючого мюкарда
Ознаки
Приглушений мЁокард
Г1бернуючий м1окард
ПЁд час реперфузй, тсля транзиторно! 1шемн В норм1 або близький до не!
Б1ох1м1чн1 прояви Ёшемн Спонтанна
Стаб1льна, настаб1льна стенокардая, нЁма 1шем1я, рання реперфуз1я при 1М, АКШ, ПТКА
Присутшсть коротких штервалш м1ж еп1зодами шеми
толiчноï i дiастолiчноï функцiï мiокарда за дани-ми кшьюсно1 ехокардiографiï.
HoBi CTpaTeriï лiкування «особливого ше-Mi4Horo синдрому» - «пбернацп» мioкарда (пер-систуюча мioкардiальна дисфункцiя в сташ спо-кою внаслiдoк його перфузи або приглушенiсть мioкарда (пoстiшемiчна дисфункщя), а також ïx пoeднанiсть у хворих на 1ХС, ускладнену сер-
цевою недостатнiстю, лежать на шляхах широкого використання нових груп 1АПФ в комплексi з сучасними протекторами мюкарда та судин -АТФ-лонг, еспа-лшону, мшдронату з одночас-ною оцiнкою патогенетичного зв'язку прозапаль-них i антизапальних цитокинiв та визначенням дисфункци мiокарда i знижено! пропульсивно! здатностi серця.
Таблиця 2
Сироватков1 р1вн1 ФНП-а, 1Л-1 ß, 1Л-6 i 1Л-4 у динамЩ л1кування в п1дгрупах хворих п1д впливом монотерапн еналаприлу малеату (1-ша пiдгрупа) та з комплексом кардюпротективних препарат1в (2-га пiдгрупа) (M±m)
Показники, в пг/мл 1-а пгдгрупа -до лкування 1-а тдгрупа -тсля лiкування 2-а п1дгрупа -до л1кування 2-а тдгрупа -тсля л1кування
ФНП-а 85, 50±5, 52 90,12 ± 5,83 89,55± 3,58 77,10± 5,71*
1Л-1 ß 50,30+4,34 53,45± 3,67 49,29 ± 2,34 38,18 ±3,47*
1Л-6 43,31 ±3,72 44,34± 7,34 45,23± 3, 24 41,30±2,46
1Л-4 90,20+6,43 96,12± 4,34 95,32 ± 4,58 78,21± 4,56*
*р < 0, 05
Вивчення патофiзiологiчних основ феномена переривчасто1 шеми дозволить говорити про il кардiопротекцiю, i для ll посилення в останш роки почали використовувати синергетичний фармакологiчний захист мiокарда з застосу-ванням цшо1 низки препаратiв - активаторiв калiевих каналiв (нiкорандилy), бета-блокаторiв, нiтратiв, iнгiбiторiв АПФ, неонатону, предукталу (триметазидину), мiлдронатy, есенцiале, лшо-стабшу, еспо-лiпонy й антиоксидантiв.
Лiкyвання антиоксидантами - альфа-токоферолом, бета-каротином, вгамшами А и Е може значною мiрою перешкоджати прогресуван-ню «приглушення» та пбернацп мiокарда, за-побiгати розвитку бiльш тяжких ускладнень 1ХС - iнфарктy мiокарда, аритмш i серцево1 недо-статностi.
Призначення кардiопротекторiв рiзних фарма-кодинамiчних дш дозволить розширити арсенал лiкарських заходiв при шемп та серцевiй не-достатностi з ведучим !х синдромом - пбер-нацiею мiокарда (персистируючо1 мiокардiальноl дисфункци в станi спокою внаслщок гшо-перфузи), а також приглушеносп мiокарда ( постiшемiчноl дисфункци). Застосування 1АПФ, нiтратiв, полiпшyючи вазодилатащю, призводить поряд iз кардiопротективним ефектом нових груп лшарських препаратiв до запоб^ання розвитку приглушення мюкарда та апоптозу в ri-бернуючих дiлянках мiокарда.
ВИСНОВКИ
1. Даш св^ово1 клшчно1 практики на даний час вказують на те, що юнують рiзнi варiанти «особливих iшемiчних синдромiв» та рiзнi методи використання лтв рiзних фармакологiч-них груп iз рiзними механiзмами дil, яю можна рекомендувати як елемент комплексного лшу-вання 1ХС, ускладнено1 СН, пов'язаних iз дис-фyнкцiею мюкарда та розвитком аритмш, а ll дiагностика у хворих з 1ХС та дифузним кар-дiосклерозом дозволяе визначити стушнь тяж-костi шемп.
2. Гiбернацiя мiокарда розцiнюеться як захи-сний механiзм проти персистенци iшемiзованого мiокарда, яка сприяе його життедiяльностi i дiе до того часу, поки юнуе гiпоперфyзiя. Процес вщновлення iнотропiзмy мiокарда проходить стадда приглyшеностi та процес «iшемiчного прекондищонування», зв'язаного в умовах тран-зиторно1 iшемil з експресiею деяких факторiв транскрипцil i пiдвищенням активностi специ-фiчних цитоплазматичних протеlнiв.
3. У цшому комплекс приведених фактiв за рiзною оцiнкою того чи шшого стану регiо-нально1 чи тотально1 дисфyнкцil мiокарда виз-начае прогноз «пбернацп» мюкарда при 1ХС, ускладненш серцевою недостатнiстю, i дозволяе краще оцiнити користь або ризик юнуючих су-часних класичнiх фармакологiчних засобiв корекцil коронарного кровотоку з синергетич-ними ефектами нових кардiопротективних засобiв, спрямованих проти оксидазного стресу, на вщновлення енергетичного метаболiзмy, ко-рекщю нейро-гуморальних зрушень.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Лшування meMi4H0i хвороби серця / А.В. Зе-ленiн, Емельянов С.В., Тодойсинчук В.В i iH. - http:// www.therapy.narod.ru/ method_lec-hem_ibs. htm, 2003
2. Лутай М.И. Систолическая дисфункция левого желудочка у больных ИБС: клиническое значение ги-бернированного миокарда // Доктор. - 2001 - № 4. - С. 30 - 34
3. Antioxidant status in controlled and uncontrolled hypertension and its relationship to endothelial damage / Tse W.Y., Maxwell, Thomason H., Blann A. еt al. // Hypertension. - 1994. - Vol. 8, N11. - P. 843- 849.
4. Diet, antioxidant vitamins, oxidative stress and risk of coronary artery disease: the prospective study / Singh R.B., Niaz M.A., Bisinol I. et al. // Acta Cardiologica. - 1994. - Vol. XLIX, N5. - P. 453-467.
5. Dobutamine echocardiagraphy and resting-redis-tribution thallium-201 scintigraphy predict recovery of hibernating myocardium after coronary revascularization / Charney R., SchwingerM. E., Chun J. et al. // Am. Heart J. - 1994. - Vol. 128, N5. - P. 864-869.
6. Effect of Ranolazine on Left Ventricular Regional Diastolic Function in Patients with Ischemic Heart Disease / Hayashida W., Eyll Critian van, Rousseau M.F,
Pouleur H. // Cardiovascular Drugs Therapy. - 1994 -Vol. 8, N5. - P. 741-747.
7. Hybernating Myocardium versus Scar: Severity of Irreversible Decreased Myocardial Perfusion in Prediction of Tissue Viability / Go R.T., Macintyre W. J., Sa-ha G.B. et al. // Radiology. - 1995. - Vol. 194, N1. - P. 151-155.
8. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy / Matsumori A., Yamada T., Suzuki H. et al. // Brit. Heart. J. - 1994. - Vol. 72, N6.
- P. 561-566.
9. Niroomand F., Kubler W. Hibernation, stunning and ischemic preconditioning of the myocardium: therapeutic implication // Clin. Invest. - 1994 - Vol. 72, N10.
- P. 731- 736.
10. Vitamin E and coronary heart disease: the European paradox / Bellizi M.C., Franklin M.F., Duthie G.G., James W.P.T. // Eur. J. Clin. Nutrition. - 1994. - Vol.11, N11. - P. 822-831.
11. Yao Z., Gross G.J. The ATP-Dependent Potassium Channel: An Endogenous Cardioprotective Mechanism // J. Cardiovascular Pharmacology. - 1994. - Vol. 24, Suppl. 4. - P. 28-34.
УДК 616.233-002.2-07-08:615.23
Т.О. Перцева, Т. В. Креева, О. В. Гурж^й
ВИКОРИСТАННЯ МЕТОДИКИ Д1АГНОСТИКИ ПОРУШЕНЬ МУКОЦИЛ1АРНОГО КЛ1РЕНСУ ДЛЯ ОЦ1НКИ ЕФЕКТИВНОСТ1 АНТИГОМОТОКСИЧНО1 ТЕРАПП У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ БРОНХ1Т
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра факультетсько'1 терапИ та ендокринологИ (зав. - член-кор. АМН Укра'ши, проф. Т. О. Перцева)
Ключов1 слова: мукоцил1арний клгренс, мукоцилгарна недостаттсть, хронгчний бронхгт, антигомотоксична терапгя
Key words: mucociliary clearance, mucociliary insufficiency, chronic bronchitis, antihomotoxic therapy
Резюме. Нарушения мукоцилиарного клиренса играют существенную роль в патогенезе хронических бронхолегочных заболеваний, поэтому важной является своевременная диагностика возникающих нарушений для предупреждения развития необратимых изменений в дыхательных путях и подбора оптимального лечения. Проведена оценка существующих методов исследования мукоцилиарного клиренса, выбран и проработан оптимальный метод, модифицирован с целью упрощения и устранения имеющихся недостатков. Согласно модифицированной методике изучено состояние мукоцилиарного клиренса у больных хроническим бронхитом. При проведении терапии обострения хронического бронхита пациенты поделены на 2 группы, в одной из которых для коррекции мукоцилиарной недостаточности в дополнение к стандартной терапии применялись антигомотоксические препараты. Проведенное обследование подтвердило выраженный положительный эффект антигомотоксических препаратов на состояние мукоцилиарного клиренса. Это связано с органоспецифическим регенерирую-
