Диабет - основы развития инсулинрезистентности Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

локальные изменения отмечались у 5 % больных. У 11 % были эпилептиморфные проявления, у 9 % больных ЭЭГ была в пределах нормы. Дисфункция на таламическом уровне была у 11 % больных, на стволовом уровне — у 68 %, которая выражалась в картине десинхронизированной, «плоской» ЭЭГ, где альфа-ритм не превышал 30 %, либо полностью отсутствовал. На ЭЭГ доминировала медленная, часто искаженная полиморфная активность в виде низковолновых дельта-, тета- и альфа-волн. Дисфункция на корковом уровне была у 57 % человек и выражалась в виде ирритативных проявлений за счет диффузной высокочастотной активности и острых волн.

В результате 30-дневной терапии ропреном у больных хроническим алкоголизмом отмечено положительное действие препарата на состояние ЦНС, прояв-

ляющееся в нормализации БЭА мозга. Положительная динамика наблюдалась у 66 % пациентов опытной группы по сравнению с 23,5 % контрольной, притом с незначительными изменениями. В опытной группе отмечены выраженные перестройки БЭА мозга, отражающие отчетливые положительные нейрофизиологические сдвиги. Последние приводили к усилению мощности альфа-ритма, к более правильной его организации, что отражает нормализацию корково-подкорковых взаимоотношений, нормализацию баланса процессов возбуждения и торможения в мозгу, а также стабилизацию параметров вегетативной регуляции ЦНС. Под действием препарата у больных отмечено снижение ирритативных проявлений, особенно во фронтальных областях мозга и процессов возбуждения, а также исчезновение или уменьшение признаков сосудистой нестабильности.

ДИАБЕТ - ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТИ

© Э. К. Мухамеджанов, С. С. Ерджанова, М. Б. Лю

Лаборатория фармакологии РГП НЦ противоинфекционных препаратов МЗ РК, Казахстан, Алматы

Для современного человека характерно снижение двигательной активности и преобладание операторских видов деятельности. Это приводит к тому, что потребление одного источника энергии, жиров, понижается, и, напротив, увеличивается использование другого — глюкозы. В результате этого развивается энергетический дисбаланс или, другими словами, возникает состояние дефицита глюкозы на фоне изобилия жиров. Циркуляция избыточного количества жира в крови способствует развитию ряда грозных осложнений. Так, жиры вызывают развитие жировой эмболии капилляров, что приводит к нарушению кровообращения. При избыточном поступлении жиров в печень снижается эффективность окисления ацетил-КоА и идет его конденсация в ацетоацетат и далее в оксибутират и ацетон, что приводит к развитию кетоза. Кетоновые тела крайне токсичны для организма, и при их накоплении может развиться кетонная кома и смерть. Поэтому организм вынужден защищать себя от избытка жиров, т. е. препятствовать выходу жиров из депо в циркуляцию. Это обычно достигается посредством усиления секреции инсулина, а это способствует развитию ги-перинсулинемии. Избыток инсулина может вызвать нарушение обменных процессов. В результате орга-

низм вынужден защищать себя от избытка инсулина посредством развития к нему резистентности. Вследствие этого можно высказать парадоксальную идею о том, что инсулинрезистентность или диабет второй формы — это компенсаторная реакция организма на избыточную циркуляцию жиров в крови. Исходя из такого предположения, следует в корне изменить тактику профилактики и лечения диабета второй формы. Следует в первую очередь увеличить объем физических нагрузок и постараться, по возможности, снизить количество потребляемых жиров (особенно животного происхождения). Во-вторых, способствовать повышению мощности метаболических процессов, энергетическое обеспечение которых осуществляется за счет энергии жиров (теплопродукция, эндогенный синтез глюкозы). В-третьих, уменьшить сброс глюкозы в жиры путем регулирования процесса синтеза белка. Инсулинрезистентность является ключевым аспектом метаболического синдрома, поэтому все эти рекомендации относятся и к этому заболеванию. Нами разработан продукт «Energy proof», в состав которого включены ингредиенты, способствующие поддержанию гомеостаза глюкозы и ускоряющие величину утилизации жиров.

М56 обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии

том S/2010/і

изменение активности серотонин-ергической системы мозга как фактор риска возникновения тревожнодепрессивных расстройств у пренатально стрессированных самок крыс

© Н. Э. Ордян, Т. С. Шамолина, С. Г. Пивина, Ю. О. Федотова

Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург

В настоящее время доказано, что стрессорные события, имеющие место в течение ранних стадий онтогенетического развития, оказывают выраженное дестабилизирующее действие не только на гормональный статус и стрессорную реактивность в последующей жизни у животных женского пола, но и приводят к развитию, а в дальнейшем и к прогрессированию различных когнитивно-аффективных расстройств. Наряду с этим, пренатальный стресс оказывает выраженное негативное влияние на функциональную активность различных нейромедиаторных систем, и в частности серотонин-ергической системы. С другой стороны, известно, что серотонин принимает участие практически во всех жизненно важных функциях женского организма и играет важнейшую роль в регуляции многих форм поведения. Кроме того, серотонинергическая система оказывает модулирующее влияние на секрецию ряда тропных и периферических гормонов. В наших исследованиях установлено, что пренатально стрессированные самки крыс характеризуются рядом нарушений в секреции половых стероидных гормонов, а также характером стрес-сорного ответа гипофиз-адренокортикальной системы. Определенные изменения нами зафиксированы и для ряда поведенческих характеристик, которые зависели

от стадии эстрального цикла. Выявленные нарушения в гормональном и поведенческом статусе сопровождались изменением активности 5-НТ1А- и 5-НТ2А/2С-серотониновых рецепторов, что было показано в опытах с применением специфических агонистов и антагонистов этих подтипов серотониновых рецепторов. Кроме того, установлено, что пренатально стрессированные самки в парадигме «стресс-рестресс» (модель посттравматиче-ского стрессового расстройства человека) формируют устойчивое патологическое состояние, проявляющееся в усилении депрессивно-подобного поведения и увеличении уровня тревожности, а также в характерных нарушениях регуляции гипофиз-адренокортикальной системы. Данное патологическое состояние сопровождалось сенситизацией 5-НТ2А/2С-серотониновых рецепторов, что подтверждается данными клинических наблюдений, выполненных на депрессивных больных. Таким образом, можно полагать, что изменение активности серотонин-ергической системы мозга служит одной из причин для возникновения и развития нарушений в гормональном и поведенческом статусе самок, родившихся от стрессированных матерей.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ № 09-04-01765.

том а/2010/1 обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии I М57