CC BY
5
Изменение окисляемости сточной воды под влиянием различных доз Тринитротолуола находятся в полном соответствии, как это видно из таблицы, с особенностями биохимического потребления кислорода!. По-видимому, тринитротолуол, действуя губительно на микроорганизмы, участвующие в биохимических процессах, вызывает задержку окисления органических веществ в воде. При этом в первые сутки разница в окисляемости воды при различных концентрациях тринитротолуола по сравнению с контролем менее выражена; в дальнейшем, при более высокой концентрации эта разница становится более выраженной. Так, например, за первые сутки окисляемость в контрольной пробе по сравнению с первоначальной снизилась до 90,8%, а при наличии 20 мг/л тринитротолуола — только до 95,5%; через 5 суток окисляемость в контрольной пробе составляла 60,6%, при 20 мг/л тринитротолуола — ■86,4 %(. На восьмые сутки в первых трех пробах окисляемость продолжала еще снижаться, в то время как в двух последних пробах (при 10 и 20 мг/л) отмечалось ее повышение.
Опыты по выяснению влияния тринитротолуола на выживаемость дафний показали следующее. В контрольной пробе гибель дафний начиналась на пятые сутки и продолжалась в течение всего опыта, причем, наряду с оставшимися старыми формами, появлялось много молодых экземпляров. В пробе с 2 мг/л тринитротолуола, наряду с отмиранием старых форм в первые 5 дней, также отмечалось появление некоторого количества молодых особей, но к концу первой недели все они гибли. В следующих опытах с более высокими концентрациями тринитротолуола новые особи не развивались и все дафнии гибли на 3—4-й день; при концентрации тринитротолуола 30 мг/л отмирание всех дафний наступало в первые же сутки.
На основании проведенных исследований можно сделать вывод, что тринитротолуол является веществом, вредно действующим на микроорганизмы воды, вследствие чего в его присутствии снижается биохимическое потребление кислорода, повышается окисляемость воды и наступает более раннее отмирание дафний. Заметное влияние на все эти показатели оказывает концентрация тринитротолуола в воде, начиная с 2 мг/л; более высокие концентрации оказывают более резко выраженное действие.
# # А
Член-корреспондент АМН СССР проф. В. К. Навроцкий и С. М. Дубашинскай
Действие промышленных ядов на организм животных в условиях высокой температуры воздуха
Из Украинского центрального института гигены труда и профзаболеваний
В условиях производства вредные пары и газы действуют на организм или в комбинации с другими парами и газами, или в комбинацил с высокой температурой окружающего воздуха и почти всегда при определенном физическом напряжении, связанном с производственной работой. Между тем вопрос о действии промышленных ядов в условиях высокой температуры и при физической работе изучен мало. Совершенно нет данных о действии промышленных ядов в условиях высокой температуры при хроническом отравлении.
Наша работа имела целью выяснить значение высокой температуры при действии различных промышленных ядов как при остром, так и при хроническом отравлении. Были исследованы бензин, бензол, ани-чин, окись углерода при температурах воздуха 20°, 25°, 30°, 35°, 40°,
45° и 50°. Наблюдения проводились над белыми мышами, собаками и кроликами. Отравление вызывалось ингаляционным путем и подкожным введением. Последний способ применен с целью исключения сорбции яда через легкие вследствие увеличения легочной вентиляции и ускорения кровотока при воздействии высокой температуры.
Прежде всего было установлено действие на белых мышей высокой температуры воздуха. Опыты показали, что при температуре воздуха в 40° белые мыши не погибают. Гибель наступает при температуре 45° (40%), а при 50° погибает 85% мышей.
В табл. 1 приведены результаты действия на белых мышей паров бензина в концентрации 30 мг/л при экспозиции в 2 часа.
Таблица 1. Действие паров бензина на белых мышей в условиях высокой температуры
Температура воздуха в камере Количество мышей Погибло мышей % смертности
'25° 20 0 0
30° 20 0 0
35° 25 7 24
40° 20 20 100
При температуре 40° в присутствии паров бензина все мыши погибают, при температуре 35° погибает 24%, при температуре ниже 35° животные остаются живыми.
Аналогичные результаты получены при действии паров бензола в условиях высокой температуры (табл. 2). Концентрация бензола в камере равна 22 мг/л при экспозиции в 2 часа.
Таблица 2. Действие паров бензола на белых мышей в условиях высокой температуры
Температура воздуха в камере Количество мышей Погибло мышей °/о смертности
25° 10 0 0
30° 9 0 0
32,5° 12 0 0
35° 15 9 ео
40° 15 15 100
Результаты опытов с действием паров анилина (1,79 мг/л) на белых мышей при двухчасовой экспозиции в условиях высокой температуры приведены в табл. 3.
Наконец, в табл. 4 приведены данные о действии окиси углёрода в условиях высокой температуры на белых мышей и белых крыс. Концентрация окиси углерода для белых мышей установлена в 1,7 мг/л, а для белых крыс — 1,6 мг/л; экспозиция для тех и других — 2 часа.
Таблица 3. Действие паров анилина на белых мышей в условиях высокой температуры
Температура воздуха в камере Количество мышей Погибло мышей °/о смертности
20' 20 0 0
30' 20 3 15
35° 40 9 22
40' 20 20 100
Таблица 4. Действие окиси углерода на белых мышей и крыс в условиях высокой температуры
■ га
«и
га
"о г
С Ш
з * V га Н- о. ю
Белые мыши
о н
ю 8
Белые крысы
1 ° о н Ж и
о ч <о к и
о
н в О. 1-
.1» и 5 3 о их
20' 30° 35° 40'
30 10 10 22
0 0 3 17
0 0
30 77
22 6 12 40
0 0 10 40
0 0
83,3 100,0
На основании полученного фактического материала можно сделать следующие выводы:
1. При температуре воздуха 40° белые мыши не погибают; гибель их начинается при температуре 45° (40%).
2. При одновременном действии высокой температуры и ядов (окись углерода, бензин, бензол, анилин) гибель белых мышей и крыс начинается уже при температуре 35°; при температуре 40° все животные погибают.
Таким образом, усиление действия яда в связи с температурой воздуха начинается обычно с температуры 35°; при температуре ниже 35° усиления действия ядов не наблюдается.
Естественно было предположить, что установленный температурный предел (35°) связан с нарушением терморегуляции у животных и что в результате нарушения терморегуляции изменяется реактивность организма. Действительно, измерение температуры тела у белых мышей при помощи термопары показало, что незначительное повышение температуры у них начннается уже при температуре воздуха 30° (экспозиция 2 часа); при температуре воздуха 33- 35° в большинстве случаев можно видеть явное нарушение терморегуляци, а при температуре воздуха 40° температура тела повышается на 4—5° против нормы.
Для большей убедительности наших выводов о значении нарушения терморегуляции при действии промышленных ядов в условиях высокой температуры мы решили поставить опыты в тех же условиях на мышах и крысах, адаптированных к высоким температурам.
Мышей и крыс приучали к температуре 40° в течение 3 месяцев по 2 часа ежедневно. Поставленные после этого опыты в тех же условиях (те же концентрации и та же экспозиция) дали следующие результаты (табл. 5). . ,
Таблица 5. Действие ядов в условиях высокой температуры на адаптированных к ней белых мышей и крыс
Ьензол Анилин Окись углерода
Температура воздуха в камере количество мышей погибло мышей °/„ смертности количество мышей погибло мышей °/о смертности количество мышей погибло мышей % смертности
40° 13 8 61,5 9 0 0 12 8 66
35° — — — — — — 6 0 0
Если неадаптированные к высокой температуре животные при одновременном воздействии ядов и температуры 40° погибали в 100%, то адаптированные животные в тех же условиях при действии бензола выживали примерно в 40%, окиси углерода — 34% и анилина — в 100%. Этим подтверждается наше предположение, что в условиях высокой температуры усиление действия яда связано не с усилением его токсичности, а с изменением реактивности организма вследствие нарушения терморегуляции. В заключение приводим сводную таблицу результатов всех опытов (табл. 6).
Таблица 6. Смертность белых мышей и крыс, адаптированных и неадаптированных к высоким температурам, под воздействием ядов в условиях высокой температуры
воздуха
Температура воздуха Неадаптированные Адаптированные
общее количество животных погибло °/о смертности общее количество животных погибло % смертности
35° 40° 102# 99 . 38 99 37,6 100 6 34 0 16 0 47
Такова картина, если судить о действии яда по показателям смертности. Если же определять изменения в клинической картине отравления в зависимости от температуры окружающего воздуха, то мы получим следующие данные. В некоторых случаях определенные изменения наступают и при температуре ниже 35°* т. е. раньше чем у живогных наступает расстройство терморегуляции.
При отравлении парами бензина бск.свсе положение при температуре 30° наступает раньше, чем при температуре 25°. При отравлении парами бензола разницы в действии его при температуре 25° и 30° отметить не удалось. Четко выявляется различие в клинической картине отравления всеми ядами при температуре 35° и ниже.
Из всего сказанного можно сделать следующие выводы.
1. Резкое проявление действия промышленных ядов на белых мышей в условиях высокой температуры заметно лишь по достижении температуры воздуха 35°.
2. При температуре воздуха 35° заметно нарушается терморегуляция у белых мышей, о чем можно судить по повышению температуры тела.
4 Гигиена и санитария, Лз8
3. Мыши, адаптированные к высокой температуре, переносят действие ядов значительно легче, чем неадаптированные.
4. Более сильное проявление действия ядов при высокой температуре связано, очевидно, с нарушением " терморегуляции и, следовательно, с изменением реактивности организма.
5. Некоторое ускорение действия яда при температурах воздуха, не вызывающих нарушения терморегуляции (переход от 25° к 30°), объясняется увеличением сорбции яда в большем количестве в связи с усиленной легочной вентиляцией и ускорением кровотока.
Для выяснения действия паров анилина на собак в условиях высокой температуры были поставлены три серии опытов В первой серии 8 собакам однократно вводилось под кожу 100—120 мг анилина на 1 кг веса. Эти собаки подвергались нагреванию в камере в течение 50—120 минут при температурах 35°, 40°, 45° и 50°. Контрольным 4 собакам вводились подкожно такие же дозы анилина, но они не подвергались нагреванию.
В норме и после отравления у всех собак исследовалось содержание гемоглобина, количество эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, метгемоглобин по Лавровскому, сахар, молочная кислота и резервная щелочность (АЮ. Кроме того, велись наблюдения за поведением животных, температурой и весом.
Клиническая картина у подопытных собак, т. е. подвергавшихся отравлению и нагреванию, и у контрольных собак, т. е. подвергавшихся только отравлению, в значительной степени различается. У подопытных собак, подвергавшихся нагреванию в камере, можно было наблюдать резкое учащение дыхания, обильное слюноотделение, беспокойное состояние, цианоз слизистых, повышение температуры на 0,7—3,7°. У контрольных собак в день отравления наблюдались вялость, сонливость, цианоз, а у одной собаки периодические судороги конечностей.
Из приведенных данных вытекает, что действие анилина в условиях высокой температуры проявляется значительно резче. Можно было ожидать, что и процессы, протекающие в организме, при нагревании будут протекать иначе и показатели будут более неблагоприятные. Наши предположения, однако, не оправдались.
При однократном отравлении анилином в условиях высокой температуры, несмотря на явное нарушение терморегуляции у животных, нельзя было отметить заметных нарушений биохимических процессов в организме (образование метгемоглобина и др.).
Во второй серии опытов было 4 собаки; две из них (№8 и 15) подвергались отравлению и нагреванию, а две (№ 14 и 16) были контрольными, т. е. подвергались лишь отравлению подкожно. Подопытным и контрольным собакам вводился под кожу анилин в дозе 150—220 мг на 1 кг веса 3 раза через 18—20 дней. Подопытные собаки помещались в камеру, температура которой доводилась до 40°, ежедневно в течение 56 дней на 50—90 минут. Таким образом, животные этой серии подвергались более тяжелому отравлению и более длительному нагреванию.
Как и в первой серии опытов, клиническая картина отравления при нагревании резко отличалась от картины отравления у контрольных животных. В камере пои нагревании у животных отмечено резкое учащение дыхания, обильное слюновыделение, беспокойное состояние, а в день отравления — цианоз слизистых. Температура тела повышалась на 1,2—3°. У контрольных собак (№ 14 и 16) в день отравления наблюдалась вялость, сонливость, иногда судороги передних и задних конечностей, цианоз слизистых. Одна собака погибла на 8-й день после пер-
1 Таблицы опущены из-за недостатка места.
вого отравления. Однако токсический процесс (образование метгемогло-бина, изменение красной крови и восстановление) развивался в организме животных одинаково. Как у подопытных, так и контрольных животных метгемоглобин появлялся в первые часы после отравления, достигая 56—68%, и через 24—48 часов исчезал. У подопытных собак снижение гемоглобина доходило до 26—61%, а у контрольных — до 30—51 %>. Соответственно снижалось количество эритроцитов. Увеличение количества ретикулоцитов отмечено у всех собак. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула остались без изменения. В первые дни почти у всех собак появились нормобласты (6:200 и 25:200).
В третьей серии опытов животные подвергались еще более тяжело» му отравлению и более длительному нагреванию. Отравление производилось подкожно дозой 100 мг на 1 кг веса 12 раз через каждые 3—7 дней. Две собаки (№ 17 и 18) подвергались нагреванию при температуре 35° ежедневно по 4—5 часов в течение 58 дней. Две собаки (№ 19 и 20) были контрольными. И в этой серии опытов получены такие же результаты, как и в предыдущих двух сериях, т. е. клиническая картина у подопытных животных отличается от таковой у контрольных, изменения же крови в обеих группах были одинаковы.
1. Отравление анилином путем подкожного введения в условиях высокой температуры окружающей среды протекает клинически более бурно, чем в условиях обычной температуры, повидимому, вследствие нарушения терморегуляции.
2. На метгемоглобинообразование, дегенерацию и регенерацию крови, на биохимические процессы высокая температура при отравлении анилином влияния не оказывает.
3. Следует также отметить, что ни одно животное, подвергавшееся нагреванию, не погибло, в то время как две контрольные собаки, не подвергавшиеся нагреванию, погибли.
Для определения действия паров бензола на кроликов в условиях высокой температуры отравление вызывалось ингаляционным путем в камере при концентрации паров бензола 20—21 мг/л и ежедневной экспозиции 4 часа в течение 3—4'/г месяцей. Нагревание производилось в камере при температуре 30° и 35° при той же экспозиции. Для контроля велись наблюдения над животными, подвергавшимися только нагреванию при температуре 35° без введения бензола, и над животными, подвергавшимися воздействию бензола при обычной температуре. Всего под опытом было 12 кроликов. Исследовался гемоглобин крови, количество эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарная формула, температура тела животных, вес и поведение.
В поведении животных при различных вариантах опытов наблюдались определенные различия. В случае отравления и нагревания при 30° у животных отмечалось резкое учащение дыхания, слюнотечение, беспокойное состояние, периодическое подергивание мышц туловища, нарушение координации движений, а у одного кролика иногда боковое положение. В случае отравления и нагревания при 35° описанные симптомы были выражены резче. Кроме того, часто отмечалась дрожь и очень часто боковое положение. Животные не могли находиться в камере полностью 2 часа и извлекались из нее в тяжелом состоянии.
Отравление при нормальной температуре вызывало периодические подергивания мышц туловища, судороги, вялость, животные были мало подвижны; у одного кролика в первые дни отравления иногда наблюдалось боковое положение. Один кролик погиб через З'/г месяца и один — через 2'/а месяца.
В случае нахождения в камере при температуре 35° без отравления у животных наблюдалось учащение дыхания, иногда слюнотечение, изредка беспокойное состояние.
Измерение температуры тела животных термопарой показало, что в случае нагревания при 30° и 35° температура тела всегда значительно повышалась (на 0,5—3,8°), в то время как при отравлении бензолом без нагревания она всегда снижалась. Вес кроликов не изменялся, во всяком случае не падал. При отравлении и нагревании изменения гемоглобина и количества эритроцитов носили волнообразный характер — понижение и повышение в различные недели отравления. Отравление при обычной температуре вызывало у всех животных повышение содержания гемоглобина и эритроцитов. Нужно, однако, отметить, что исходные показатели у животных этой группы были ниже, чем у животных остальных групп. У животных, подвергавшихся только нагреванию при температуре 35°, установлено постепенное снижение количества гемоглобина и эритроцитов.
У животных, которые подвергались отравлению независимо от того, оказывалось на них тепловое воздействие или нет, отмечалось постепенное волнообразное снижение числа лейкоцитов. Однако влияние высокой температуры на развитие лейкопении установить не удалось.
У животных всех групп, подвергавшихся отравлению вне зависимости от нагревания, отмечался нейтрофилез и лимфопения в разной степени. У животных же, подвергавшихся только нагреванию, таких изменений не наблюдалось.
Количество ретикулоцитов у животных, подвергавшихся отравлению независимо от нагревания, постепенно волнообразно снижалось, в то время как у животных, подвергавшихся нагреванию без воздействия бензола, количество ретикулоцитов имело тенденцию к увеличению.
На основании результатов этой серии опытов можно сделать следующие выводы.
1. При хроническом отравлении кроликов бензолом подострыми дозами и нагревании при температуре 30° и 35° клиническая картина отравления выражена более резко, чем при отравлении той же дозой в условиях обычной температуры воздуха. Объяснение этого факта нужно искать в нарушении у животных терморегуляции при нагревании.
2. Морфология крови претерпевает характерные для действия бензола изменения (снижение гемоглобина, количества эритроцитов, лейкопения, относительный нейтрофилез, абсолютная лимфопения, абсолютное увеличение моноцитов, снижение ретикулоцитов).
Общее заключение
В условиях высокой температуры действие промышленных ядов на организм животных изменяется лишь тогда, когда происходит нарушение терморегуляции, т. е. резко изменяется функциональное состояние нервной системы, реактивность организма.
Наряду с этим, можно отметить некоторое ускорение действия ядов с повышением температуры воздуха еще при отсутств&и нарушения терморегуляции, что объясняется, повидимому, увеличением сорбции яда вследствие увеличения легочной вентиляции и скорости кровотока. Вопрос о характере и интенсивности изменения биохимических процессов в организме при действии ядов в условиях высокой температуры требует дальнейших углубленных исследований.
& "¿Г
