О токсичности селенистого ангидрида Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Лабораторная проверка поглотительной способности поглотителей производилась опытными санитарными химиками лаборатории Молотов-ской областной санитарно-эпидемиологической станции Н. В. Шлыгиной и Е. И. Кобякиной.

Были сделаны многочисленные анализы различной концентрации приведенных выше газов, причем в контрольных поглотителях газ или совершенно не обнаруживался, или обнаруживался только в первом поглотителе, присоединенном последовательно за испытуемым. Следовательно, если поставить один за другим два поглотителя предлагаемой конструкции, то в них происходит полное улавливание газа, содержащегося в исследуемом воздухе.

Для практических целей при исследовании загрязнения атмосферного воздуха вполне достаточно одного поглотителя, так как он задерживает от 94 до 100% газа, содержащегося в исследуемом воздухе.

С помощью описанного аппарата эжекционного типа в 1949 и 1950 гг. производились исследования атмосферного воздуха в Соликамске, Лысь-ве, Губахе, Краснокамске и Чусовом. Проверенный на практической работе в течение двух лет ацпараг оказался очень удобным для исследования загрязнения атмосферного воздуха производственными выбросами.

-¿г Ъ Ъ

В. С. Филатова

О токсичности селенистого ангидрида

Из кафедры гигиены труда 1 Московского ордена Ленина медицинского института

Образование и выделение в воздух селенистого ангидрида могут происходить на ряде производств, применяющих селен, а именно: при получении селена из сернокислотных или медных шламов, при переработке технического селена в чистый, при изготовлении электроаппаратуры и т. д. Между тем вопрос о действии селенистого ангидрида на организм освещен в литературе мало.

А. М. Манаков (из Свердловского института экспериментальной медицины) „ изучая токсическое действие селенистого ангидрида, установил, что летальная доза его для кролика равна 0,005 г на 1 кг веса. При введении указанной дозы кролику смерть животного наступала через 2 часа. Летальная доза для мышей при подкожном введении равнялась 0,02 г на 1 кг веса. Мыши погибали в среднем через 6 часов.

Ряд экспериментальных работ по изучению воздействия соединений селена на животных опубликован в зарубежной литературе. Однако данные, полученные иностранными авторами, противоречивы. К тому же изучалось главным образом действие солей селена—селенитов и селенатов. Можно указать на работы старых авторов — Яфа (1842), исследовавшего селенистокислый калий, Рабуто (1869), занимавшегося изучением действия селеновой и селенистой кислоты, Чапека и Вайль (1893), ставиз-ших эксперименты с селенистым натрием на холоднокровных и теплокровных животных.

Симптомы интоксикации: выдыхаемый воздух приобретает чесночный запах, животные становятся боязливыми, кричат. Стадия возбуждения у кроликов выражена ярче, чем у собак. У последних наблюдалась рвота, диаррея, общая слабость. При остром отравлении желудочно-кишечные расстройства могут отсутствовать, и животные погибают при явлениях сонливости, падения кровяного давления, паралича дыхания. Несмотря на то, что у подопытных животных бывают судороги и параличи, патологические изменения в центральной нервной системе не обнаружены.

Франк и Поттер (1928) описали симптомы подострой интоксикации у белых крыс, которые вместе с пищей получали селен. Однако в работе не указано, какое соединение селена использовали авторы с целью изучения его токсичности. Симптомы интоксикации они характеризуют следующим образом: ограничение в приеме пищи, падение в весе, прогрессивная анемия, паралич задних лапок. Шерсть становилась грубой. На вскрытии полнокровие внутренних органов, особенно легких и печени, кровоизлияния в тонком кишечнике. В органах размножения обнаружены признак» дегенерации.

При экспериментальной хронической интоксикации белые крысы иногда незначительно прибавляли в весе и находились в хорошем состоянии. В некоторых случаях отмечался упадок деятельности жизненно важных органов. У крыс развивалась прогрессивная анемия, от которой они погибали. Наиболее ярко при хроническом отравлении селеном выражены изменения со стороны печени, где имели место атрофия, некроз, цирроз и различной степени кровоизлияния. В ряде случаев отмечалось расширение сердца, увеличение селезенки, асцит и скопление жидкости в полости плевры. Опубликованы и другие работы, причем авторами получены различные по оценке токсического действия селенитов и селенатов результаты.

На современных промышленных предприятиях, как уже указывалось, может происходить выделение селенистого ангидрида, токсикологии которого до сих пор уделялось недостаточное внимание. Лишь одна работа (А. М. Манакова) посвящена изучению токсичности селенистого ангидрида, представляющего, как показали наши производственно-гигиенические исследования, значительный интерес с точки зрения гигиены труда. Однако и в этой работе введение вещества производилось рег оэ или подкожно. В производственных же условиях селенистый ангидрид может поступать в организм человека главным образом через дыхательные пути.

Токсичность селенистого ангидрида при поступлении его через респираторный тракт до сего времени не изучалась. Поэтому мы поставили перед собой задачу произвести экспериментальное исследование токсичности селенистого ангидрида при его вдыхании как в остром, так и в хроническом опыте.

Подопытными животными служили белые крысы (весом от 70 до 200 г). При проведении экспериментов мы стремились достигнуть того, чтобы исследуемое соединение проникало в организм животных именно в том агрегатном состоянии, в каком оно встречается в производственных условиях.

С этой целью на кафедре гигиены труда I МОЛМИ» нами была разработана экспериментальная установка, состоящая из следующих элементов:

1) круглой электрической печи для нагрева селена; печь присоединялась к реостату (позволяющему регулировать температуру печи);

2) токсикологической камеры, состоящей из стеклянного столика с расположенным на нем стеклянным колоколом (емкостью 17 000 см3);

3) термометрической измерительной установки (термопара, соединенная с чувствительным гальванометром) для точного измерения температуры нагрева селена;

4) круглой электрической печи для предварительного подогрева поступающего в печь воздуха.

Для проведения опыта измельченный селен в количестве 6—6,5 г насыпался в фарфоровую лодочку, которая вместе с укрепленной в ней термопарой помещалась в круглую электрическую печь. Последняя с помощью стеклянных трубок присоединялась к токсикологической камере. Нагревая печь до определенной температуры, мы обеспечивали поступление в воздух селена и селенистого ангидрида в той мере, в какой это необходимо было для создания в камере желательной концентрации. Для просасывания через камеру воздуха, содержащего селенистый ангидрид, мы применяли аспиратор. Скорость протягивания воздуха равнялась 60 л/час.

Воздух поступал в камеру сверху, отсасывался из камеры внизу. Температура воздуха в камере колебалась от 15° до 19°. Во время опыта определялись концентрации селена и селенистого ангидрида в камере, для чего по току отсасываемого воздуха включался аллонж с гигроскопической ватой *

Анализ проб воздуха производился по методу Л. С. Чемодановой. Метод основан на раздельном определении селена и селенистого ангидрида при одновременном их присутствии (см. Гигиена и санитария, № 11, 1948).

Как уже указывалось, мы проводили острые и хронические опыты.

В острых опытах крысы в количестве 2 или 3 помещались в токсикологическую камеру, через которую обеспечивалась постоянная циркуляция Еоздуха, содержащего селенистый ангидрид. С момента поступления селенистого ангидрида у крыс появились симптомы раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Раздражающее действие сказывалось и на поведении крыс: они проявляли признаки беспокойства, начинали тереть мордочку лапками, закрывали глаза. При более высоких концентрациях селенистого ангидрида через 15—20 минут дыхание ста-

новилось затрудненным, крысы старались «ловить воздух», широко открывая рот и поднимая голову вверх. Постепенно дыхание становилось еще более затрудненным, свистящим, появлялись светлые пенистые выделения из носа. Затем наступал период возбуждения (беспокойства): крысы прыгали, стремились подняться вверх по стенке камеры-колокола. Глаза при этом были широко открыты. Наконец, появлялись судороги, вначале редкие, но постепенно учащавшиеся. При явлениях часто повторяющихся судорог животные погибали.

Такая картина острой интоксикации белых крыс, наблюдалась при содержании селенистого ангидрида в воздухе от 0,15 до 0,6 мг/л (5—17,5 мг на 1 кг веса животного). Все подопытные животные погибли во время опытов. Продолжительность жизни колебалась от Р/2 до 4 часов. В дальнейших опытах в камере создавались следующие концентрации селенистого ангидрида: первая серия — 0,09 мг/л, вторая серия — 0.07—0,06 мг/л, третья серия — 0,05 мг/л, четвертая серия — 0,04—0,03 мг/л. Продолжительность каждого опыта была установлена в 4 часа. Наблюдая поведение животных при перечисленных концентрациях, мы отметили, что явления раздражения со стороны глаз и верхних дыхательных путей у них были выражены слабее. Ни одна крыса не погибла во время опыта. В опыте с содержанием селенистого ангидрида в воздухе 0,09 мг/л состояние крыс было сравнительно тяжелым, и они погибли в течение первых суток после опыта. Доза введенного в организм вещества составляла при этом 5—5,2 мг на 1 кг веса.

При вскрытии подопытных животных, подвергавшихся воздействию селенистого ангидрида в концентрации 0,15 —0,6 мг/л, обнаружено полнокровие органов грудной и брюшной полости, особенно резко выраженное со стороны легких.

Патологогистологические изменения во внутренних органах заклю- , чались в следующем* В легких наблюдался сильный внутриальвеоляр-ный и умеренный периваскулярный отек; в некоторых участках легочной ткани имелись кровоизлияния. В печени и почках отмечалась белковая дистрофия, в сердце — глыбчатый распад протоплазмы и мутное набухание ее.

Приведенные данные говорят о том, что селенистый ангидрид является высокотоксичным соединением, действие которого может быть прослежено как на месте его поступления в организм (органы дыхания), так и в организме в целом.

В условиях воздействия более высоких концентраций особенно сильно поражались легкие, в которых, как правило, обнаруживался внутри-альвеолярный отек. Этому сопутствовало также поражение паренхиматозных органов. Кроме того, в органах затравленных животных (печени, почках, сердце) отмечались выраженные дистрофические процессы.

На основании наблюдений за состоянием и поведением подопытных животных при затравке их (в условиях указанных выше концентраций) можно считать установленным действие селенистого ангидрида на центральную нервную систему, что сказывалось в возбуждении животных в первый период затравки, сменявшемся судорогами.

Указанные дистрофические процессы могут быть объяснены влиянием селенистого ангидрида через нервную систему.

Для изучения хронического действия селенистого ангидрида мы провели три серии опытов, в которых создавались следующие концентрации в экспериментальной камере: первая серия — 0,003—0,005 мг/л, вторая серия — 0,006—0,009 мг/л и третья серия — 0,01—0,03 мг/л. Продолжительность затравки была установлена в 6 часов. Затравка производилась через день в течение месяца. В качестве тестов для определения характера токсического действия были избраны:

1) поведение животных во время каждого опыта и в течение всего времени экспериментального наблюдения;

2) изменение веса животного;

3) изменения со стороны крови.

Уже в первые моменты поступления селенистого ангидрида в камеру крысы закрывали глаза, иногда терли мордочку лапками.

В первой серии опытов подопытные животные- в течение экспериментального периода прибавляли в весе почти так же, как и контрольные. Картина крови их не отличалась от картины крови контрольных крыс. Все крысы были живы в течение экспериментального периода и после него.

Для изучения изменений внутренних органов крысы были убиты. На вскрытии макроскопических изменений обнаружено не было. Пато-логогистологические изменения в паренхиматозных органах сводились к дегенерации отдельных клеток печени, полнокровию и гиперплазии пуль-

Рис. 1. Гиперплазия пульпы селезенки Рис. 2. Картина десквлмативного брон-и мегакариоциты (объектив 40, окуляр 7) хита и перибронхита (объектив 20, окуляр 7)

пы селезенки (рис. 1), белковой (дистрофии сердечной мышцы, мутному набуханию эпителия извитых канальцев в почках. В легких были обнаружены перибронхиты и участки катарральной пневмонии (рис. 2).

Во второй серии опытов концентрация селенистого ангидрида была выше, составляя, как указано, 0,006—0,009 мг/л. Поведение крыс во время опытов ничем не отличалось от поведения животных первой серии. В течение первой половины экспериментального периода подопытные животные значительно прибавили в весе (так же как и контрольные), но в дальнейшем было отмечено отставание в весе подопытных крыс по сравнению с контрольными и за несколько дней до смерти они заметно теряли в весе.

Со стороны крови отклонений от нормы не наблюдалось. Продолжительность жизни подопытных крыс была различной — от 27 до 33 дней. Одна крыса оставалась в живых в течение всего экспериментального периода.

Как показало патологогистологическое исследование, основные изменения при хронической интоксикации селенистым ангидридом выражены в печени (множественные некрозы и дегенерация), сердце (участки некроза и дегенерация отдельных групп волокон), почках (перерождение эпителия канальцев). Однако поражались и легкие, в которых отмечалось уплотнение стенок альвеол за счет крупноклеточного инфильтрата.

В опытах третьей серии изучалось хроническое действие сравнительно высоких концентраций селенистого ангидрида — 0,01— 0,03 мг/л.

В этой серии опытов явления раздражения у крыс были более выражены, чем в первой и второй серии. Отличалось и общее состояние: крысы были вялые, дыхание затрудненное. В течение экспериментального периода у большинства подопытных крыс отмечалось прогрессивное падение в весе. Анализ крови показал, что у трех крыс развилась анемия, у остальных, так же как и у контрольных, наблюдались незначительные колебания показателей крови.

Продолжительность жизни подопытных животных составляла от 8 до 18 дней. При патологогистологическом исследовании внутренних органов наиболее ярко выраженные изменения обнаружены в печени, сердце, почках и селезенке (рис. 3). Характер поражения этих органов такой

же, как и у крыс второй серии, но распространенность патологического процесса больше. Изменения со стороны легких были подобны тем, которые мы наблюдали при острой интоксикации селенистым ангидридом (явления отека легких). Это позво-_ ____ ляет рассматривать обнаруженные

Г*/* изменения как результат повторных

ж . * л^ъМшВ.йЙйШ острых интоксикаций, а не как про-

явление хронического отравления.

На основании приведенных данных экспериментальных исследований можно в известной степени судить о том, что присутствие селенистого ангидрида в воздухе производственных помещений требует проведения профилактических мероприятий. Материалы экспериментальных исследований могут быть использованы для решения вопроса о предельно допустимой концентрации селенистого ангидрида в воздухе. В самом деле, экспериментально доказано, что токсичность селенистого ангидрида йысока, а зона токсического действия мала. Это говорит о необходимости резкого ограничения содержания селенистого ангидрида в воздухе и соответственно жесткого гигиенического нормирования предельно допустимой концентрации его.

Целесообразно сопоставить полученные нами в эксперименте токсические концентрации с таковыми же некоторых других промышленных ядов, в отношении которых предельно допустимые концентрации установлены. К сожалению, не существует ядов, имеющих тождественную с селенистым ангидридом токсикологическую характеристику. При сравнении, например, с сернистым ангидридом (сера находится в одной группе элементов с селеном) токсичность селенистого ангидрида оказывается во много раз больше. Так, летальной концентрацией селенистого ангидрида для крыс, по нашим данным, является 0,09 мг/л, в то время как для сернистого ангидрида — 2,6 мг/л. Селенистый ангидрид оказывается токсичнее фосфористого водорода, летальная концентрация которого для крыс равна 0,14—0.28 мг/л. Летальная концентрация селенистого ангидрида находится на одном уровне с таковой же фосгена (0,08 мг/л). Очевидно, и предельно допустимая концентрация селенистого ангидрида должна быть близкой 'к таковой же фосгена (несмотря на разный механизм токсического действия), которая равна 0,0003—0,0005 мг/л.

Наши производственно-гигиенические исследования подтверждают это предположение. В тех случаях, когда концентрация селенистого ангидрида в производственных помещениях составляла 0,00078 мг/л или выше, имелись жалобы рабочих на нарушение самочувствия (как след-

Рис. 3. Белковые массы в полостях боу-меновых капсул клубочков почки (объектив 40, окуляр 7)

ствие хронического действия селенистого ангидрида). Следовательно, предельно допустимым следует считать содержание селенистого ангидрида в воздухе, не превышающее десятитысячных долей миллиграмма в 1 л. Мы полагаем, что соответствующая величина находится в пределах 0,0001 и 0,0005 мг/л, или в среднем 0,0003 мг/л.

Выводы

1. При работах по оздоровлению условий труда на предприятиях, на которых возможно поступление в воздух селенистого ангидрида, следует учитывать, что селенистый ангидрид является высокотоксичным веществом, которому свойственно как острое, так и хроническое действие.

2. Острое токсическое действие селенистого ангидрида (выявленное ь опытах на белых крысах) уже при однократной затравке наблюдается в концентрации 0,07—0,06 мг/л, а при повторной затравке — даже в концентрации 0,01—0,03 мг/л. Летальная концентрация селенистого ангидрида для белых крыс равна 0,09 мг/л, т. е. летальная доза составляет 5 мг на 1 кг веса животного.

3. При высоких концентрациях селенистого ангидрида острое действие его проявляется как на месте его поступления, так и в организме в целом. Наиболее тяжелые поражения органов дыхания выражаются в токсическом отеке легких. Существенные изменения обнаруживаются и со стороны паренхиматозных органов, в которых отмечались дегенеративные изменения. Следует считать доказанным участие (возможно, ведущее) нервной системы в развитии картины отравления.

4. При хронической интоксикации селенистым ангидридом оказываются пораженными преимущественно печень, почки, сердце и селезенка вплоть до жировой дегенерации и некроза клеток печени, перерождения эпителия канальцев в почках, дегенерации и некроза отдельных групп волокон в сердце, гиперплазии, а в некоторых случаях и кровоизлияния в пульпу селезенки.

5. При определении предельно допустимых концентраций токсических веществ в воздухе производственных предприятий следует из числа соединений селена выделять селенистый ангидрид как особо токсическое вещество. Допустимое содержание его в воздухе находится в пределах 0,0001—0,0005 мг/л, или в среднем 0,0003 мг/л.

Ъ -йт т5г

К. А. Ильина

Загазованность мартеновских цехов окисью углерода

и борьба с ней

Из Магнитогорской санитарно-эпидемиологической станции

Богатый материал, накопленный Магнитогорской санитарно-эпидемиологической станцией при изучении состава воздушной среды в мартеновских цехах Магнитогорского металлургического комбината, дает возможность сделать ряд практических выводов, которые имеют актуальное значение для мартеновского производства не только Магнитогорска.

Для установления загазованности мартеновских цехов был произведен анализ имеющихся материалов за ряд лет и на основе этого анализа намечены точки забора проб воздуха для определения окиси углерода в местах наибольшего газовыделения. Были выделены печи для наблюдения за газовой средой и ее характеристикой, а также за метеорологическими условиями и отдельными техническими факторами. Для характе-