CC BY
41
Кроме того, выявлено повышение активности ала-нинаминотрансферазы на 13,30 %, 16,97 % на первые, вто-
АлАТ
рые сутки после инъекции соответственно, с последующим снижением активности фермента на 61,63 % на третьи сутки после инъекции (рис. 2).
АсАт
40 -i
о^ 20 -
d 0 -
Я N -20 -
Ш п -40 -
а -60 -80 -
время введения, ч.
□ 24 И 48 □ 72
Рисунок 2 - Разница концентрации ферментов плазмы крови опытной группы относительно контрольной, %
В то же время зарегистрировано снижение активности аспартатаминотрансферазы на 29,25 %, 67,97 %, 12,10 % на первые, вторые, третьи сутки после инъекции соответственно.
Таким образом, роль химических элементов в организме многогранна и многофункциональна. Однако стоит обратить внимание на ответную реакцию организма при поступлении химических элементов с различной биологической ролью, что предопределяется физиологической ролью органов и систем организма [5, с. 14].
Таким образом, в ведение в организм наночастиц железа сопровождается увеличением содержания гемоглобина и концентрации железа в течение трех суток, на фоне сохранения диаметра эритроцитов и их количества. Осмотическая хрупкость эритроцитов уменьшается на четверть с 0,48 % до 0,35 % в течение 72 часов после инъекции. Отсутствие факта гибели животных, а также характер обнаруженных изменений биохимических показателей крови свидетельствуют о возможных компенсаторно -приспособительных реакциях организма на внутрибрю-шинное введение нанопорошка железа.
Исследования выполнены при поддержке Российского научного фонда «Проведение фундаментальных научных исследований и поисковых научных исследований вновь создаваемыми научной организацией и вузом совместными научными лабораториями» (проект №14-3600023).
Литература
1. Щука, А.А. Приборы наноэлектроники / А.А. Щука // Вестник Международной академии наук. Русская секция. - 2007. - №2. - С. 53-59.
2. Мирошникова Е.П., Аринжанов А.Е., Глущенко Н.Н., Василевская С.П. Обмен химических элементов в организме карпа при использовании наноча-стиц кобальта и железа в корме. Вестник Оренбургского Государственного университета, 2012; 6: 170-175с.
3. Барабаш, А.А. Особенности межэлементных взаимодействий в организме животных при различной нутриевой обеспеченности / А.А. Барабаш, Е.П. Мирошникова, А.И. Гречушкин, О.Ю. Сипайлова // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2008. - №12. - С. 72-75.
4. Forchhammer L, Loft S, Roursgaard M, Cao Y, Riddervold IS, Sigsgaard T, Meller P (2011) Expression of adhesion molecules, monocyte interactions and oxidative stress in human endothelial cells exposed to wood smoke and diesel exhaust particulate matter, Toxicology Letters, In Press, Uncorrected Proof, Available online 14 December 2011 doi:10.1016/j.toxlet.2011.12.003.
5. Рапопорт, О.А. Результаты испытания препаратов железа на молодняке норок / О.А. Рапопорт, М.А. Голушкова // сб. науч. тр. НИИ пушного звероводства и кролиководства им. Афанасьева. - 1989. - Т. 36. - С. 11-19.
ДЕЙСТВИЕ ПЕСТИЦИДОВ НА ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В МИТОХОНДРИЯХ И МИКРОСОМАХ ГЕПАТОЦИТОВ КРЫС
Исабекова М.А.
Проф. Кафедры «Ботаники, экологии и клеточной биологии» Ташкентского Госуларственного Педагогического универститета, док. биол. наукМирхамидова П., Стар. преподаватель кафедры «Ботаники, экологии и клеточной биологии» Ташкентского Госуларственного Педагогического универститета,
Сейдалиева Л. Т.
преподаватель кафедры «Гигиена и биохимия» Узбекского Государственного института
физической культуры и спорта,
РЕЗЮМЕ
Полученные нами результаты дают возможность говорить о токсическом влиянии пестицидов, обусловленном изменениями липидного состава мембранных структур, что в свою очередь служит одной из причин нарушения мембранных функций. Использованный в процессах исследований в качестве антиоксиданта РАФ, дал положительный
эффект, заметно снизив уровень продуктов ПОЛ у отравленных пестицидом крыс. РАФ корректирует токсическое действие пестицида каратэ, уменьшая изменения структуры митохондрий и микросом, снижению продуктов пере-кисного окисления липидов. Это позволяет использовать РАФ, при остром отравлении петсицидами, коррекции их токсического влияния на организм, в частности на мембраны гепатоцитов, митохондрии и микросомы клеток печени.
RESUME
The results received by us give the possibility to say about the toxic influence of pesticides caused by changes of lipidic structure of membrane structures that is a cause of the destruction of membrane functions. RAF used in processes of researches as an antioxidant, gave a positive effect, considerably having reduced the level of products at the rats poisoned with pesticide. RAF corrects toxic effect ofpesticide of karate, reducing changes of structure of mitochondrions and microsomes, to decrease in products ofperekisny oxidation of lipids. It allows to use RAF, at sharp poisoning of a petsitsidama, correction of their toxic influence on an organism, in particular on membranes of hepatocytes, mitochondrions and microsomes of cells of a liver.
Поступая в организм различными путями, пестициды накапливаются в тканях человека и животных, оказывая на них токсическое действие. При интоксикации пестицидами поражаются все ткани и органы, но в наибольшей степени их влиянию подвержена печень. Клетки этого органа, активно участвуя в метаболизме ксенобиотиков, становится основной мишенью этих препаратов. Из клеточных органелл в большей степени подвержены действию этих соединений митохондрии и микросомы. Учитывая важную роль этих органелл, можно полагать, что повреждение их мембран, имеет важное значение в общей цепи повреждения клетки и организма в целом.
В результате многочисленных исследований последнего десятилетия сложились представления о том, что строение и функции биологических мембран теснейшим образом связаны с процессом перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ), составляющих структурную основу бислоя. Установлено, что многие деструктивные процессы сопряжены с механизмами окислительных превращений липи-дов [9]. Нарушения процесса ПОЛ и его регуляцию рассматривают в настоящее время в качестве патогенетического маркера целого ряда заболеваний [2-5].
Таким образом, изучение состояния дыхательной цепи при токсическом гепатите является актуальной проблемой. Вместе с тем на наш взгляд важно изучить состояние дыхательной цепи митохондрий в ранний период развития патологии, когда компенсаторные механизмы клетки активированы в ответ на повреждающее воздействие токсических веществ. Такие данные могут помочь в разработке адекватной тактики лечения токсического гепатита.
Патологические процессы, развивающиеся в печени при токсическом гепатите, как вследствие непосредственного воздействия токсинов, так и в результате нарушения механизма их детоксикации, приводят к окислительному стрессу [8,10,11]. Окислительный стресс приводит к повышению внутриклеточной генерации активных форм кислорода (АФК) и окислительному повреждению молекулярных компонентов клетки [1].
Хроническая интоксикация крыс этанолом и Сс14 в течение месяца приводит к развитию гепатита, фиброза и жировой дистрофии ткани печени, усилению процессов перекисного окисления липидов, а также гипертрофия ге-патоцитов. Активность антиоксидантной системы митохондрий гепатоцитов при токсическом гепатите снижена [7].
Нами было изучено влияние пиретроида каратэ на ПОЛ в митохондриях и микросомах гепатоцитов крыс и изменение этих показателей под действием растительного антиоксидантного фактора РАФ, введенного через 30 мин после проведения затравки.
Активность аскорбат-зависимого и НАДФ.Н-зави-симого перекисного окисления липидов в микросомах и митохондриях определяли по содержанию малонового
диальдегида (МДА). Интенсивность процессов ПОЛ выражали в мкмоль/мин/мг белка соответствующей фракции.
Исследования проводились на трех группах крыс:
1-я группа- отравленные пестицидом крысы; 2-я- отравленные крыс, которым спустя 30 мин после затравки пе-рорально вводили 1 мл РАФ; 3-я группа- контрольная, включала в себя интактных крыс.
Растительный антиоксидантный фактор также вводился в течение 3-х дней после затравки пестицидом пе-рорально крысам 2-ой группы.
Исследования проводились на 1, -5, -10, -20, -30, -40, -50-й дни после однократного введения пиретроида каратэ и однократного введения пиретроида каратэ с последующим введением РАФ.
Установлено, что на 1 -й день после затравки пире-троидом каратэ НАДФ.Н- зависимый и аскорбат-зависи-мый ПОЛ в микросомальной фракции возрастает на 213 и 203 % от контроля (рис. 1,2). Содержание продуктов ПОЛ в митохондриальной фракции резко увеличивается соответственно на 197 и 199% от контроля (рис. 3,4). У крыс
2-й группы, т. е. защищенных РАФом, также увеличен показатель ПОЛ, однако значительно меньше 1 -й группы: на 134 и 130%- в микросомах, 176 и 178%- в митохондриях относительно контроля.
На 5-й день отравления наблюдается такой же высокий уровень НАДФ.Н- зависимого и аскорбат- зависимого ПОЛ, который состовляет: 233 и 10%- в микросомах, 171 и 216% в митохондриях у крыс 1-й группы; 124 и 93% - в микросомах, 94 и 145% в митохондриях 2-й группы от-ностельно контороля соответственно.
Высокое содержание ферментативного ПОЛ в микросомах гепатоцитов, можно объяснить тем, что при НАДФ.Н-зависимом ПОЛ субстратом в микросомах являются полиненасыщенные жирные кислоты- ацилы фосфо-липидов, локализованные вблизи компонентов цепи переноса электронов, а при аскорбат-зависимом - другие жирные кислоты.
На 10-20-е дни наблюдается повышение количества содержания МДА в митохондриях на 218, 255 и 213, 233%, в микросомах на 201, 195,128, 136% от контроля соответственно.
На 1 -й день после отравления у крыс, защищенных РАФ, наблюдается наименее выраженный процесс ПОЛ, чем у опытных крыс 1-й группы. Уже на 5-е сутки прослеживается резкое уменьшение содержание продуктов процесса ПОЛ в митохондриях, в случае с микросомами нормализация процесса ПОЛ проходит еще интенсивнее. По-видимому, это связано с тем, что микросомы являются основными компонентами клеток, которые активно участвуют в выведении токсических веществ.
Начиная с 5-х суток, у животных, защищенных РА- О возможности коррекции патологических процес-
Фом наблюдается ярко выраженная тенденция к сниже- сов ПОЛ, говорится и в исследованиях К.А. Тулаганова и
нию содержание продуктов ПОЛ, вплоть до снижения по- Т.С. Саатова, где изучено влияние арахиса, как антиокси-
казателей ПОЛ до норме. данта, на состав спермальной жидкости мужчин[5].
Рисунок 1. НАДФ.Н-зависимый ПОЛ в микросомах печени крыс при действии каратэ и каратэ+РАФ
Рисунок 2. Аскорбат-зависимый ПОЛ в микросомах печени крыс при действии каратэ и каратэ+РАФ
Употребление арахиса приводило к снижению в 2.2 раза по сравнению с контролем продуктов ПОЛ спермальной жидкости и повышало активность ферментов антиоксидантной системы.
Рисунок 3. НАДФ.Н-зависимый ПОЛ в микросомах печени крыс при действии каратэ и каратэ+РАФ
Рисунок 4. Аскорбат-зависимый ПОЛ в микросомах печени крыс при действии каратэ и каратэ+РАФ
Таким образом, полученные нами результаты дают возможность говорить о токсическом влиянии пестицида каратэ, обусловленном изменениями липидного состава мембранных структур, что в свою очередь служит одной из причин нарушения мембранных функций. Использованный в процессах исследований в качестве антиокси-данта РАФ, дал положительный эффект, заметно снизив уровень продуктов ПОЛ у отравленных пестицидом крыс. В результате исследований мы пришли к выводу, что РАФ корректирует токсическое действие пестицида каратэ, уменьшая изменения структуры митохондрий и микро-сом, снижению продуктов перекисного окисления липи-дов. Это позволяет использовать РАФ, при остром отравлении пестицидом каратэ, коррекции его токсического влияния на организм, в частности на мембраны гепатоци-тов, митохондрии и микросомы клеток печени.
Использованная литература
1. Андреев и др Биохимия 2005 с. 246 - 264
2. Баглей Е.А. Свободнорадикальное окисление в норме и патологии//Материалы симпозиума. М.,1976. С-65
3. Бондаренко В.А. ПОЛ в мембранах митохондрий под влиянием низких температур. Дис. канд. биол. наук. Харьков, 1981.
4. Гвозденко Е.С., Внуков В.В. Влияние пестицидов нового поколения на состояние глутатионовой системы у рыб.// Известия ВУЗов. Северо-кавказский регион. №12 2006. - с. 55-59.
5. Зайцев В.Г. Модельные системы перекисного окисления липидов и их применение для оценки антиок-сидантного действия лекарственных препаратов: Дис. канд. биолог. наук: Волгоргад: 2001- 139 с.
6. Левина И.Л., Москвичев Д.В., Щербакова Н.И., Гвозденко Е.С. Особенности биохимической адаптации брюхоногих моллюсков к воздействию пестицидов новых поколений. // В сбор. Современные проблемы физиологии и биохимии водных организмов. - Петрозаводск 2004 - С. 80-81.
7. Ширяева, Анна Петровна Функциональное состояние дыхательной цепи митохондрий гепатоцитов крыс при экспериментальном токсическом гепатите: Дис. канд. биолог. наук: Санкт-Петербург, 2008. - 112 с
8. Esrcfoglu at al 2007 Exp Toxicol Pathol 58(5) P. 367 -374
9. Moskvichov D.V., Levina I.L., Gvozdenko E.S. Lipid peroxidation and activity of antioxidant enzymes in tadpole of clawed frog under the action of diazole pesticides.// Reactive oxygen and nitrogen species, antioxidants and human health. - Smolensk, Russia, 2003 - P. 194-195.
10. Noyan el al 2006 Cell Biol Toxicol 22(6) P. 381-391
11. Raja at al 2007 J Ethnophamiacol 109(1) P. 41-47
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИПЛОСТОМОЗА РЫБ В ВОДОЕМАХ АКМОЛИНСКОЙ ОБЛАСТИ
Ашетова Ирина Нурумовна
доктор биологических наук, профессор кафедры общей биологии и геномики, г. Астана
Сембаева Жибек Пернебековна
кандидат биологических наук, старший преподаватель кафедры общей биологии и геномики, г. Астана
Оманай Айдана Бейбиткызы
студентка 4-го курса по специальности «биологии», г. Астана. Евразийский национальный университет
им. Л.Н. Гумилева
Введение. Диплостомозные заболевания прудовых рыб в Казахстане отмечаются довольно часто. Этому, в первую очередь, способствует создание прудовых и нере-стово-вырастных хозяйств в непосредственной близости
от естественных водоемов, где существуют стойкие очаги диплостомозов. Большинство естественных водоемов по существу является рассадником диплостомозной инвазии.
