CC BY
21
УДК : 612.44+616.44).018:576.75 Рябуха О. I.
ДЕЯК1 АСПЕКТИ ВПЛИВУ ЩИТОПОД1БНО1 ЗАЛОЗИ НА СТАН ОРГАН1ЗМУ В УМОВАХ НОРМИ I ПАТОЛОГИ
Львiвський медичний шститут
Ендокринна система е т'юю ланкою загального контролю за процесами життед'яльност'! теплокровного органзму, яка регулюе перебiг багатьох його функ^й. Важливою складовою ц'е'У системи е щитопод'бна залоза. Реалiзацiя рiзноманiтних ефектiв тирео'Удних гормонiв зумовлена наявнстю рецептор'т до них у ядр/ i м'тохондр'ях клтин майже всх тканин / органв. Збльшуючи швидюсть транскрипцн РНК, тиреоУдн/ гормони впливають на синтез протеТыв, актив'зують синтез ензимв, як беруть участь в обмiнi л/'п/'д/'в, посилюють синтез / всмоктування вуглевод'т, Ух асимляцю / ви-користання, впливають на проникнсть цитоплазматичних мембран для юнв мiнеральних речовин. Гормони щитопод'бно'У залози збльшують споживання тканинами кисню, вивльнення енергй, посилюють теплоутворення. Д'яльн'сть залози тсно пов'язана з роботою нших органiв ендокринно'У системи. Особливо тсний функцональний зв'язок простежуеться з гпоталамусом i гiпофiзом; розлади у д'яльност'! залози можуть негативно впливати на стан гонад, п'дшлунково'У та наднир-кових залоз. Гормони щитопод'бно'У залози необх'дн'! для нормальноУ дiяльност/ ЦНС, зокрема головного мозку: змни Ух вмсту у кров! супроводжуються психiчними, когнтивними, поведнковими та руховими розладами. Зумовлюючи властивост/ протеУн'т м/'оф/'брил, тиреоУдн/ гормони дють на м'язи, що опосередковано впливае на стан серцево-судинно'У системи та гемодинамику. Ефектами да гормонiв щитопод 'бно'У залози на респiраторну систему е вплив на розвиток легень плоду та новонароджених, утворення / розвиток альвеолярного ептелю та альвеол, продукування сурфак-танта. Простежено функцюнальнi зв'язки щитопод'бно'У залози та печнки; УУ впливу зазнають жов-човив'дна система, шлунково-кишковий тракт та сечовидльна система. Таким чином, порушення д 'яльност'! щитопод 'бно'У залози призводить до формування ланцюгово'У реакцИ зм/'н у робот/ рiзних органв, як можуть мати неоднаковий ступнь важкост'!, проте торкаються основних напрямк'т д-яльностi органзму як цтсноУ б'1олог '1чноУ системи.
Ключов1 слова: щитопод1бна залоза, тиреоТднп гормони, вплив
Щитоподiбна залоза (ЩЗ) за посередництвом своТх гормошв е активним учасником переб^у вах процеав життедiяльностi теплокровних ор-ганiзмiв. Його основними напрямками е дiя на процеси обмшу речовин та вплив на диференцн ацш, розвиток i дозрiвання тканин [1,2]. Можли-вють реалiзацiТ рiзноманiтних ефек^в тиреоТд-них гормошв (ТГ) зумовлена наявнютю до них рецепторiв у кл^инах майже вах тканин i оргашв [3]. Вважають, що в клп~иш ТГ мають двi точки прикладання дм - ядро i м^охондри [4]; вщнов-лення кл^инного гомеостазу, порушеного впли-вами несприятливих чинниш, вiдбуваеться шляхом зростання доступностi енергетичного субстрату та екстрамiтохондрiального виробни-цтва АТФ [5].
ТГ, збтьшуючи швидкють транскрипцiТ РНК, впливають на синтез протеТшв [6,7,8]. Саме впливом гормошв ЩЗ на протеТновий обмiн мо-же бути зумовлений зв'язок, який простежуеться мiж функцiональною активнiстю органу та станом прокоагулянтноТ i фiбринолiтичноТ систем [9,10].
Пiдвищення рiвня ТГ, яке спостерiгаеться при тиреотоксикозу прискорюе як синтез, так i ката-болiзм протеТнiв, причому катаболiчнi процеси переважають анаболiчнi [11,12]. Зростання швидкост катаболiзму збiльшуе вивiльнення аланшу та iнших амiнокислот iз м'язових протеТшв з подальшим прискоренням глконеогенеза. Наслiдком цього е дистрофiя i гiпотрофiя м'язiв, зменшення маси тта, порушення синтезу кола-гену та витончення шюри. При гiпотиреозi швид-
на орган1зм.
кiсть переб^у катаболiчних процесiв е меншою, шж у нормi [13,14]. Уповiльнення катаболiзму альбумiнiв призводить до зменшення Тх загаль-ноТ кiлькостi в органiзмi при одночасному зрос-таннi концентрацп у плазмi кровi. Вибiркове збн льшення проникностi судинноТ стiнки для альбу-мiнiв викликае Тх дифузш iз судин у мiжклiтинну рщину, що закономiрно супроводжуеться пере-розподтом клiтинних i позаклiтинних об'емiв води. Порушення синтезу колагену е причиною на-копичення в сполучнш тканиш глкозамшоглка-нiв, формування змшених гiпергiдратизованих тканинних структур i розвитку мкседеми. Розлади синтезу i катаболiзму протеТнiв зумовлюють порушення швидкостi перебiгу мiтохондрiальних окиснювально-вiдновних процесiв, змши актив-ностi ензимiв у м'язах, печшцу нирках, що вми-кае мехашзми ланцюгових реакцiй i стае причиною порушень шших видiв обмiну, зокрема лть дного i вуглеводного [4].
Вiд активностi ТГ залежать лiпонеогенез, лн полiз та використання лт^в як джерела енергп [7,11]. Вважають, що це пов'язане з синтезом i активацiею таких ензимiв як малатдегiдрогеназа, глюкозо-6-фосфатдегiдрогеназа та синтезом жирних кислот. Лтол^ичний ефект ТГ зумовлений активiзацiею гормоночутливоТ лiпази, нас-лiдком чого е гiдролiз лiпiдiв та зменшення зага-льноТ кiлькостi жиру. При пщвищенш активностi ЩЗ та активiзацiТ лiполiзу автоматично вщбува-еться не ттьки зменшення запасiв лiпiдiв у депо, але й зростання в плазмi кровi вмiсту неетери-фiкованих жирних кислот та глщерола, який ви-
користовуеться як субстрат для синтезу в печшц триацилглiцеролiв. Зниження рiвня ТГ супрово-джуеться зменшенням швидкостi синтезу жир-них кислот у печiнцi i пiдшкiрнiй жировiй кл^ко-винi та швидкост лiполiзу [15]. Активнiстю ЩЗ зумовлений i рiвень холестеролу [16,17]. При п-потиреозi зменшуеться як швидкють його синтезу, так i екскрецiя з жовчю. Це призводить до збiльшення в сироватц вмiсту загального холестеролу та лтопротеТшв низькоТ щiльностi; прояви дислтщемп пропорцiйнi до тривалостi стану ппотиреозу [18]. При гiпертиреозi та тиреотокси-козi вмiст лтопроте^в промiжноТ i низькоТ щть-ностi в сироватц кровi зростае i корелюе зi сту-пенем активностi ЩЗ.
Переб^ практично всiх ланок обмшу вуглево-дiв зумовлений функцiональною активнютю ЩЗ. При пiдвищеннi рiвня ТГ у сироватц кровi спо-стер^аеться посилення всмоктування i синтезу вуглеводiв та Тх асимiляцiя й використання бага-тьма органами i тканинами, зокрема м'язами; при зниженш рiвня ТГ вiдбуваеться уповiльнення всмоктування вуглеводiв у шлунково-кишковому трактi та споживання глюкози м'язовою i жировою тканинами.
Особливост зв'язку мiж рiвнем ТГ i обмiном вiтамiнiв вивченi ще недостатньо. Проте встано-влено, що при гiпотиреозi всмоктування в кишкн внику багатьох речовин, зокрема i в^ам^в, зменшуеться. Гальмування всмоктування ^ано-кобаламшу призводить до розвитку анемп, а га-льмування перетворення каротину у ретинол супроводжуеться його накопиченням у шкiрi з ТТ подальшою iктерiзацiею. Натомiсть при пперти-реозi вщбуваеться активiзування вiтамiнного обмiну [8].
Багато аспек^в мiнерального обмiну також пов'язано з дiею гормонiв ЩЗ. ТГ впливають на проникнiсть цитоплазматичних мембран для ю-нiв мiнеральних речовин [4]. Так, пщ Тхнiм впли-вом зростае швидкiсть обмiну юшв Са++. Це пов'язують зi збтьшенням загального об'ему саркоплазми, спричиненого дiею ТГ, i зумовле-ного цим збтьшенням площi дифузи. ТГ викли-кають зростання швидкостi оборотiв юшв Са++ у м'язах i наступного збтьшення споживання ними кисню. Стимулюючу дiю на надходження ю-нiв Са++ в клiтину мають незначнi концентрацп трийодтиронiна (Т3), тодi як при високих концен-тра^ях гормону внутрiшньоклiтинне надходження кальцш припиняеться. Таким чином, iони кальцш е одним iз механiзмiв реалiзацiТ ефектiв дм ТГ. Ураховуючи, що юни Са++ беруть участь у формуванш кiстковоТ тканини, процесах збу-дження i скорочення поперечносмугастоТ м'язовоТ тканини скелетних м'язiв i мюкарда та гладких м'язiв, видiленнi нейромедiаторiв i т. iн., зв'язок ТГ з обмшом кальцiю мае вкрай велике значення. У кл^инах печшки, скелетних м'язiв, мiокарда ТГ активiзують Na+/K+-АТФазу та спри-яють збтьшенню кiлькостi цього протеТна.
Посилюючи обмш речовин, ТГ штенсифку-
ють швидкють nepe6iry основних бiохiмiчних процесiв, збтьшують споживання тканинами кисню i вивтьнення значноТ кiлькостi енергп, поси-люють теплоутворення в тканинах. Збтьшення швидкосп поглинання кисню, яке спостер^аеть-ся при введеннi Т3 ппотиреоТдним щурам, зумо-влене тим, що ТГ прискорюють синтез жирних кислот у печшц i жировiй тканиш та реетерифн кацiю жирних кислот i реакцп розпаду триацилг-лiцеролiв. Однiею з причин того, що Т3 та дийод-тиронiн (ДЙТ) посилюють тканинне дихання, може бути Тхня неспецифiчна взаемодiя з проте-Тнами i лiпiдами мiтохондрiальних мембран. Пщ-вищення температури тiла, яке необхщне для забезпечення умов оптимально'' життедiяльностi органiзму, також е безпосередшм наслiдком дм гормонiв ЩЗ. Окремим напрямом калор^енного впливу ТГ на оргашзм е Тх терморегулювальна дiя. Так, С. L. Leblond та H. Eartly ще 1952 року встановили, що стшкють до холоду у тиреоТдек-томованих тварин е зниженою, тодi як загаль-ною реакцiею теплокровних органiзмiв на холод е посилення синтезу ТГ [11]. Разом з тим, температура тта хворих на тиреотоксикоз зазвичай е вищою, шж точка температурного гомеостазу. Вивчення процеав калор^енезу дозволяе вва-жати, що термогенний вплив ТГ реалiзуеться через активацiю енергетичних процеав у мто-хондрiях [4]. Дослщженнями, присвяченими з'ясуванню ролi ТГ у процесах факультативного термогенезу, встановлено, що вони мають здат-нють модулювати його в бурiй жировш тканинi, яка характеризуеться значним вмютом мтохон-дрiй. У дй' ТГ на мiтохондрiТ розрiзняють коротко-i довгостроковi ефекти. При дослiдженнi Тх коро-ткостроковоТ дiТ виявлено, що in vitro Т3 у конце-нтрацiТ 10-9М i вище сприяв збтьшенню споживання кисню мiтохондрiями та зростанню в них теплоутворення. Даш щодо впливу ТГ на проце-си перетворення енергп в мiтохондрiях дають пщстави деяким дослщникам припускати, що основоположним напрямком ТхньоТ дiТ е калорн генний [19]. Водночас концентра^я вiльних Т3 i тироксину (Т4) в клiтинах е меншою, нiж 10-9М, що не дозволяе беззастережно погоджуватися з думкою щодо можливост безпосереднього впливу ТГ на м^охондрп. Окрiм того установлено, що найбтьший вплив на м^охондри мае ДЙТ, фiзiологiчна активнiсть якого in vivo е сум-швною [4].
Доволi цiкавими е результати вивчення теплового балансу самоТ ЩЗ. Установлено, що теп-ловi потоки, зареестрованi з проекцiТ залози, адекватно вщображають рiвень теплового балансу всього оргашзму. Дослiдженнями виявлено наявнють статевих i вiкових вщмшностей теплового випромiнення ЩЗ: зареестрований рiвень випромiнення у чоловiкiв був вiрогiдно вищим, нiж у жшок; його найбiльшi показники у чоловшв спостерiгалися у вiковому перiодi 31 - 40 рош, у жшок - до 30 рош. У жшок фертильного вку бу-ло виявлено вiрогiдну залежнiсть рiвня теплово-
го випромшення з проекцшноТ зони ЩЗ вщ фази оварiально-менструального циклу: найнижчим вш був пiд час менструальноТ фази, найвищим -у фазi овуляци [20].
Дiяльнiсть Щз тюно пов'язана з роботою ш-ших ендокринних залоз [1,21,22,23]. Особливо близький функцюнальний зв'язок ЩЗ мае з ппо-таламусом та гiпофiзом [24,25,26]. Унаслщок безпосереднього впливу на кл^ини-соматотрофи гiпофiза та опосередкованоТ дм на гiпоталамус за посередництвом рилiзiнг-факторiв ТГ сприяють росту та дозрiванню кют-ковоТ тканини. 1снуе тiсний зв'язок мiж ЩЗ та гонадами [27,28]. Так, упродовж усього життя в чоловiчих гонадах виявляються рецептори до ТГ [29,30,31]. При пперфункци ЩЗ у чоловтв спо-стер^аеться зниження лiбiдо, порушення ерекцп та еякуляцп; на початку захворювання можливе суттеве зростання рухпивосп сперматозоТдiв, яке при його прогресуванш змiнюеться ппокше-зiею [32]. У жшок ппертиреоз, зокрема хвороба Грейвса, та ппотиреоз також можуть супрово-джуватися порушеннями дiяльностi гонад [33,34,35,36]. Разом з тим, ще у 60-70-х роках XX ст. було експериментально доведено, що пщсилення дiяльностi ЩЗ шляхом додаткового внесення йоду в рацюн сприяе збтьшенню про-дуктивносп [37,38]. Пiдвищення естрогенноТ на-сиченостi органiзму в першому тримес^ вапт-ностi викликае суттеве зростання концентрацп Т4 та Т3. При зменшенш тиреоТдноТ активностi п-пофiз посилюе секрецiю пролактину, тодi як при посиленш функцп ЩЗ секретя пролактину при-гнiчуеться [11,21,39]. Вказаш вiдомостi можуть мати практичне значення, осктьки у ж1нок з тиреотоксикозом можлива пiсляпологова пполак-та^я i, навпаки, при гiпотиреозi - галакторея. 1с-нуе й зворотний тип зв'язку мiж гормонами ста-тевих залоз i ТГ. Так, введення андрогешв сти-мулюе синтез тиреотропного гормону гiпофiза (ТТГ) i пiдвищуе продукцiю Т4; здатнiсть естро-генiв пригнiчувати секреторну дiяльнiсть ЩЗ за-стосовують при лiкуваннi тиреотоксикозу у жшок.
Осктьки тирозин е попередником ТГ i кате-холам^в, можливий збiг певних ефектiв дм ЩЗ та симпатикоадреналовоТ системи (САС) [40]. Загалом, ТГ стимулюють розвиток САС та збн льшують ктькють адренорецепторiв на ^тин-них мембранах [4]. У вщповщь на адренерпчш впливи ТГ, особливо Т3, зумовлюють накопи-чення цАМФ та пiдсилення певних внутршньо-клiтинних реакцiй, якi е наслщком такого накопи-чення. Зокрема, збтьшуеться продукцiя ензимiв, якi обмежують швидкiсть глiконеогенеза, та синтез термогенша - протеТна, який порушуе (роз'еднуе) окиснювальне фосфорилювання в бурш жировш тканиш. Катехоламши певною мн рою сприяють перетворенню Т4 в Т3; особливо цей вплив реалiзуеться в бурiй жировiй тканиш та деяких дтянках головного мозку. Вюь «САС — ЩЗ» не е единим зв'язком мiж ЩЗ i наднирко-вими залозами: на функцюнування ЩЗ вплива-
ють також глкокортикоТди.
Установлено, що в певних структурах головного мозку (норадренерпчш нервовi центри та норадренергiчнi проекцшш зони) концентрацiя Т3 е бтьшою, нiж в iнших. Норадреналiн сприяе активному перетворенню Т3 в Т4 i накопиченню останнього в нервових кл^инах. Окрiм того, Т3 разом з норадреналшом шляхом аксонального транспортування потрапляе в норадренерпчш нервовi закiнчення та бере участь у передаванш вщповщних сигналiв. Вважаеться, що глiкокор-тикоТди пригнiчують активнiсть ЩЗ, уповiльню-ють перетворення в периферичних тканинах Т4 в Т3, зменшують секрецiю тиреотропного гормону гiпофiзу (ТТГ) при введенш тироксин-рилiзiнг гормону (ТРГ).
ЩЗ мае тюний зв'язок з таламусом [41,42]. Так, пщ впливом холоду рiзко активiзуеться синтез i секрецiя ТРГ, оскiльки саме ТГ можуть бути функцiональними посередниками мiж нейроме-дiаторами ЦНС i нейроендокринними та вегета-тивними складовими терморегуляторноТ вiдповi-дi на охолодження.
Простежуеться взаемозв'язок дiяльностi ЩЗ та пщшлунковоТ залози [43,44,45]. Активно впли-ваючи на енергетичний баланс оргашзму, лтщ-ний та вуглеводний обмiни [46], масу тта [47], ТГ можуть вважатися одним iз маркерiв метабо-лiчного синдрому [48,49].
ТГ необхщш для нормального розвитку ЦНС на рiзних етапах розвитку плоду [50]. Доведено, що гормони ЩЗ впливають на утворення мiелiну ол^одендроцитами центрально! нервовоТ системи [51,52]: вони регулюють дiяльнiсть гена, який вщповщае за синтез фосфолiпiдiв, що е структурними компонентами мiелiну, а також ге-нiв, якi зумовлюють розвиток i диференцiацiю деяких популяцiй нейронiв. Такi раннi стад^ розвитку нервовоТ системи як нейрогенез та глюге-нез, зумовлюються впливом тГ матера що в певних ктькостях мають здатнiсть переходити через плаценту. ТГ здатш долати гематоенцефалн чний бар'ер; клiнiчними спостереженнями та експериментальними дослщженнями встанов-лено, що гормони ЩЗ потрiбнi не ттьки для перинатального, але й для постнатального розвитку мозку та нервовоТ системи загалом [53,54,55]. Про значення ЩЗ для дiяльностi мозку свщчить i той факт, що, незважаючи на значш коливання рiвня ТГ у кров^ Тхня концентрацiя в тканинах мозку та швидкють утворення Т3 коливаеться в незначних межах. Лопчно припустити, що це зу-мовлено тим, що ТГ беруть участь у регулюванш переб^у багатьох процесiв, яю там вiдбувають-ся. Важливою особливютю д^ гормонiв ЩЗ на нервову тканину е ТТ комплексний характер, коли вiдбуваеться одночасний вплив на ктька проце-сiв, що здшснюються у мозку: диференцiацiя нервових кл^ин, рiст аксонiв, Тхня мiелiнiзацiя, утворення синапсiв, регулювання нейромедiато-рних процеав та активносп дейодиназ тощо.
Коливання вмюту гормонiв ЩЗ у кровi супро-
воджуються нейропс^чними, когштивними, П0-ведiнковими та руховими розладами [56,57,58]. Вважають, що ц змiни зумовленi вiдповiддю пе-вних структур ппокампа, нейронна популяцiя якого дуже чутлива до стимулювання з боку ТГ [59,60]. Залежно вщ рiвня ТГ спостерiгаeться дратiвливiсть та пщвищена збудливiсть чи зага-льмованють, безсоння або сонливiсть; часто па-цieнти скаржаться на загальну слабость, зни-ження працездатностi, стомлюванiсть без видимо!' причини, знижений фон настрою аж до про-явiв депреси' [61,62]. У дiтей зменшення концен-трацп ТГ, яке е наслiдком дефiциту йоду в зов-нiшньому середовищi, призводить до зниження рiвня iнтелекту, змiн стiйкостi та штенсивносп уваги, темпу сенсомоторних реакцш [18]. Прояви розладiв корелюють зi ступенем дефiциту йоду: при значному та тривалому йодному голодуван-нi можливий розвиток ендемiчного кретинiзму [63,64]. Небезпека йододефщитних станiв для мозку дитини полягае в тому, що зниження ште-лекту та виражеш негативш соцiальнi наслiдки виникають вже на етап доклiнiчних проявiв ппо-тиреозу [65]. Ппертиреоз, зокрема дифузне ток-сичне воло, також супроводжуеться психонев-рологiчними симптомами, серед яких доволi часто спостерiгаються параноТ'дальш та тривожно-депресивнi синдроми [66,67,68]. Вщомо, що кт-нiчнi ознаки ппертиреозу подiбнi до явищ, якi проявляються у стресових ситуацiях, що супро-воджуються гiперадренемiею. Окрiм того, психо-емоцiйнi напруження зазвичай призводять до змши функцiонального стану ЩЗ [69].
Зв'язок мiж рiвнями ТГ та процесами пролн фераци' в рiзних тканинах, зокрема кiстковiй, у нормi та патологи вивчали [70,71]. За даними [72], при денситометрп у д^ей вiком вiд 1 до 16 рош, яким було встановлено субкл^чний ппо-тиреоз, спостерiгалися змши з боку кютковоТ' тканини - остеопешя, остеопороз, остеосклероз.
ТГ впливають на морфолопю та функцюна-льний стан м^в: шляхом пiдвищення окисню-вальноТ' активностi мiтохондрiй, прискорення енергообмшу у м'язах вони активiзують синтез i обмiн протеТ'шв, що своею чергою сприяе пщ-триманню нормально!' структури як м^в у цн лому, так i м'язових волокон у судинах, зокрема в каптярах. Впливаючи на будову i властивосп протеТ'шв мiофiбрил, ТГ сприяють збтьшенню кiлькостi швидких м'язових волокон.
Важливим напрямком дм ТГ е вплив на стан серцево-судинноТ' системи та гемодинамку [73,74,75]. Оскiльки гормони ЩЗ можуть дiяти на рiзних рiвнях оргашзаци' бюлопчноТ' системи, Тх вплив на кардюмюцити на TÏ кл^инному рiвнi, мн окард - на органному рiвнi та органiзм на штег-ративному рiвнях може змшювати певнi напрям-ки функцiонування серцево-судинноТ' системи (гемодинамiчний, дренажний тощо), пристосо-вуючи Тх до метаболiчних потреб оргашзму. При гiпотиреозi на ЕКГ спостер^аються синусова брадикардiя, зниження вольтажу зуб^в Р i Т та комплексу QRS, збтьшення тривалостi штерва-
лiв PR i QT, при гiпертиреозi - синусова тахкар-дiя, аритмiя, можлива фiбриляцiя передсердь [76]. Безпосереднш вплив ТГ на гладк м'язи су-динноТ' стiнки викликае розширення судин та зменшення показниш периферичного судинного опору, тому ппертиреоз супроводжуеться такими гемодинамiчними розладами, як зростання показниш периферичного судинного опору на ™i зменшення ударного серцевого об'ему. При-пускають, що у цих випадках розширення судин е наслщком посилення видтення кл^инами ен-дотелiю певних речовин, наприклад оксиду азоту (NO), або накопичення в м'язах продук^в ме-таболiзму, зокрема молочноТ' кислоти, СО2, Н+, К+ тощо [77,78]. У шшчних умовах було встановлено пщсилення плину кровi в передплiччi па-цiентiв з гiпертиреозом та значне його уповть-нення пюля введення iнгiбiтора NOS-метилового ефiру NG-нiтро-L-аргiнiну (L-NAME) [79]. Особливо послаблюе периферичний судинний ошр Т3; значне зменшення його вмюту у кровi сприяе активiзуванню кровообiгу з наступним полтшен-ням метаболiзму тканин. У вщповщь на зменшення периферичного судинного опору рефлек-торно зростае частота та сила серцевих скоро-чень, систолiчний та ударний об'еми крову у мю-кардi активiзуються метаболiчнi процеси [7].
Вiдома здатнють ТГ до швидкого стимулюва-льного впливу на мюкард. При надлишку ТГ спостер^аеться вiрогiдне пiдсилення активност ренш-альдостероновоТ' системи, яка е одшею з найактивнiших систем, вiд яких залежить судинний тонус [80]. Ще одшею особливiстю дм' Тг на серцево-судинну систему е доволi значна три-валiсть ефекту, що зумовлене додатковим залу-ченням впливу САС на серце та судини. Про ве-лике значення гормошв Щз для дiяльностi мю-карда свщчить наявнiсть у кардiомiоцитах спецн альних а- та ß-форм рецепторiв до ТГ; особливо важливою е можливють впливу Т3 на них в ядрi клiтини. Регулюючи швидкють виходу i повер-нення Ca++ у саркоплазму, ТГ можуть впливати на скорочення та розслаблення мюкарда.
Одним iз головних ефектiв дм ТГ на ресшра-торну систему е вплив на розвиток легень плоду та новонароджених. Гормони ЩЗ необхщш для утворення й розвитку альвеолярного ештелш та формування альвеол як структурних одиниць легень. Дiя ТГ на ресшраторну систему дорос-лих е багатоплановою: вона полягае в безпосе-редньому забезпеченш акту дихання шляхом впливу на дихальну мускулатуру та посиленш продукування сурфактанта [4].
Впливу ЩЗ зазнають також печшка, жовчови-вщна система, шлунково-кишковий тракт та се-човидтьна система. Нав^ь незначне зменшення тиреоТ'дноТ' активностi, яке спостер^аеться при субклiнiчному гiпотиреозi, може супрово-джуватися енурезом, хронiчним телонефритом, хронiчним гастритом, хронiчним холециститом, дискiнезiею жовчовивiдних шляхiв, закрепами [72]. На взаемозв'язок мiж дiяльнiстю ЩЗ i трав-ноТ' системи також вказуе [71]. Водночас, оскть-
ки ЩЗ е одшею з ланок ендокринно^ системи, при ïï розладах у патологiчний процес втягуеть-ся й САС. Зокрема, при дослщженш зв'язку мiж ЩЗ, наднирковими залозами та органами системи травлення встановлено, що у 15,8 % об-стежених хворих з функцюнальними порушен-нями травного каналу спостер^алися змши рiвня ТГ i кортизолу, як складно коригувати традицш-ним лкуванням. Для оптимiзацiï лiкування пацн ентiв з поганокурабельними формами захворю-вання запропоновано комплексно визначати вмiст у кровi Т4, Т3 та кортизолу [81].
Припускають, що перюдичнють перебiгу об-мiнних процеав у центральнш нервовiй та ендо-криннiй системах е фiзiологiчним пщфунтям ю-нування такого феномену як змша тривалостi ш-дивiдуальноï хвилини: при вивченн сшввщно-шення мiж фактичною та iндивiдуальною хвили-ною у пацiентiв з тиреоïдною патолопею мiж ними було встановлено суттеву вщмшнють. Важ-ливо, що тривалють iндивiдуальноï хвилини ко-релюе з глибиною патологiчних змiн у ЩЗ: най-бiльшi показники було зареестровано при вузло-вiй формi вола, яка е найбiльш несприятливою щодо прогнозу про подальший стан хворого. Водночас вживання йодовмюних медикаментоз-них засобiв викликало зменшення показниш тривалостi iндивiдуальноï хвилини [82].
Таким чином, ЩЗ як орган i ïï гормони як реа-лiзатори впливу мають важливе значення для життедiяльностi органiзму. ТГ безпосередньо чи опосередковано беруть участь у вах видах об-мiну, сприяють пщвищенню метаболiзму, калорн генезу, збiльшують споживання кисню. Участь ЩЗ в дiяльностi осей «гiпофiз — гiпоталамус — наднирковi залози», «гiпофiз — ппоталамус — ЩЗ», «ЩЗ — гонади», через якi вiдбуваеться ïï зв'язок з внутршыми органами та вплив на '|'хню роботу, обумовлюе важливе значення ТГ у процесах адаптування оргашзму до змшених умов юнування.
References
1. Bodnar PM, editor. Endokrynolohiya : pidruchnyk [Endocrinology]: a textbook. 4th ed. Vinnitsa: Nona Knyha; 2017. 456 p. (Ukrainian).
2. Villanueva I, Alva-Sanchez C, Pacheco-Rosado J. The role of thyroid hormones as inductors of oxidative stress and neurodegeneration. Oxid Med Cell Longev. 2013; ID 218145: 15. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2013/218145
3. Kubasov RV. Gormonal'nyye izmeneniya v otvet na ekstremal'nyye faktory vneshney sredy [Hormonal Changes in Response to Extreme Environment Factors]. Vestn Ross Acad Med Nauk. 2014;9-10:102-9. (Russian).
4. Kubarko AI, Yamashita S, editors. Shchitovidnaya zheleza. Fundamental'nyye aspekty [Thyroid. Fundamental Aspects]. Minsk; Nagasaki; 1998. 368 p. (Russian).
5. Dauncey MJ. Thyroid hormones and thermogenesis. Proc Nutr Soc. 1990;49(2):203-5.
6. Balabolkin MI, Klebanova EM, Kreminskaya VM. Fundamental'naya i klinicheskaya tiroidologiya : rukovodstvo [Fundamental and Clinical Thyroidology: a guide]. Moscow: Meditsina; 2007. 816 p. (Russian).
7. Dedov II, Melnichenko GA, Fadeyev VV. Endokrinologiya [Internet] : uchebnik dlya studentov med. vuzov [Endocrinology]: a textbook for students of higher medical education institutions. 2nd ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2013. Available from: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970425351.html (Russian).
8. Kettayl VM, Arki RA. Patofiziologiya endokrinnoy sistemy [Endocrine Pathophysiology]. (Trans. from English). Moscow: Publishing house BINOM; 2016. 336 p. (Russian).
9. Müller B, Tsakiris DA, Roth CB, Guglielmetti M, Staub JJ, Marbet GA. Haemostatic profile in hypothyroidism as potential risk factor for vascular or thrombotic disease. Eur J Clin Invest. 2001;31(2):131-7.
10. Squizzato A, Romualdi E, Buller HR, Gerdes VE. Thyroid dysfunction and effects on coagulation and fibrinolysis: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(7):2415-20.
11. Teppermen Dzh, Teppermen Kh. Fiziologiya obmena veshchestv i endokrinnoy sistemy [Metabolic and Endocrine Physiology]. (Trans from English). Moscow: Mir; 1989. 656 p. (Russian).
12. Maenhaut C, Christophe D, Vassart G, Dumont J, Roger PP, Opitz R. Ontogeny, anatomy, metabolism and physiology of the thyroid [Internet]. Endotext [Last Update: 2015, Jul. 15]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285554/
13. WHO, UNICEF, ICCIDD. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination : a guide for programme managers. 3rd ed. Geneva: WHO; 2007. 97 p.
14. Stathatos N. Anatomy and Physiology of the Thyroid Gland: Clinical Correlates to Thyroid Cancer. In: Wartofsky L, Van Nostrand D, editors. Thyroid Cancer. New York, NY: Springer; 2016. p. 3-8.
15. Didushko OM. Vikovi osoblyvosti lipidnoho obminu u khvorykh z manifestnym hipotyreozom [Age features of lipid metabolism in patients with clinical hypothyroidism]. Arkhiv klinichnoi medytsyny. 2014;1:21-3. (Ukrainian).
16. Bakker SJ, ter Maaten JC, Popp-Snijders C, Slaets JP, Heine RJ, Gans RO. The relationship between thyrotropin and low density lipoprotein cholesterol is modified by insulin sensitivity in healthy euthyroid subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(3):1206-11.
17. Meier C, Staub JJ, Roth CB, Guglielmetti M, Kunz M, Miserez AR, et al. TSH-controlled L-thyroxine therapy reduces cholesterol levels and clinical symptoms in subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(10):4860-6.
18. Voronych-Semchenko NM. Korelyatsiya tyreoyidnoho statusu z pokaznykamy lipidnoho obminu ta rivnem psykhofiziolohichnoho rozvytku ditey z latentnym hipotyreozom [Correlation of thyroid status with indicators of lipid metabolism and level of psychophysiological development of children with latent hypothyroidism]. Fiziolohichnyi zhurnal. 2008;54(3):57-64. (Ukrainian).
19. Shreyber V. Patofiziologiya zhelez vnutrenney sekretsii [Patophysiology of endocrine glands]. (Trans from Czech). Praha: Avicenum; 1987. 493 p. (Russian).
20. Khaustov SO. Patofiziolohiya teplovoho balansu shchytopodibnoyi zalozy pry syndromi hiper-, hipo-, eutyreozu [Pathophysiology of the thermal balance of the thyroid gland in hyper-, hypo-, euthyroid syndrome]. [dissertation]. Odessa, Odessa National Medical University; 2004. 19 p. (Ukrainian).
21. Lyashuk PM. Klinichna endokrynolohiya : navchal'nyi posibnyk [Clinical Endocrinology]: a tutorial: . 4th ed. Chernovtsy: Meduniversytet; 2006. 119 p. (Ukrainian).
22. Manole D, Schildknecht B, Gosnell B, Adams E, Derwahl M. Estrogen promotes growth of human thyroid tumor cells by different molecular mechanisms. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(3):1072-7.
23. Sheridan PJ, McGill HC Jr, Lissitzky JC, Martin PM. The primate thyroid gland contains receptors for androgens. Endocrinology. 1984;115(6):2154-9.
24. Dubossarskaya YuA, Dubossarskaya ZM. Fiziologiya gipotalamo-gipofizarno-tireoidnoy sistemy i eye svyaz' s drugimi endokrinnymi zhelezami [Physiology of hypothalamo-pituitary-thyroid system and its connection with other endocrinal glands]. Reproduktyvna endokrynolohiya. 2014;1:7-12. (Russian).
25. Moeller LC, Alonso M, Liao X, Broach V, Dumitrescu A, Van Sande J, et al. Pituitary-thyroid setpoint and thyrotropin receptor expression in consomic rats. Endocrinology. 2007;148(10):4727-33.
26. Santisteban P. Development and anatomy of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis. In: Braverman LE, Utiger RD, editors. Werner and Ingbar's the thyroid a fundamental and clinical text. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 8-25.
27. Babichev VN. Neyroendokrinologiya reproduktivnoy sistemy [Neuroendocrinology of the reproductive system]. Problemy endokrinologii. 1998;1:3-12. (Russian).
28. Barrou DN. Shchitovidnaya zheleza i reproduktsiya [Thyroid and reproduction]. In: Reproduktivnaya endokrinologiya [Yen & Jaffe's Reproductive Endocrinology]. (Trans from English). Moscow: Meditsina; 1998. p. 587-616. (Russian).
29. Buzzard JJ, Wreford NG, Morrison JR. Thyroid hormone, retinoic acid, and testosterone suppress proliferation and induce markers of differentiation in cultured rat sertoli cells. Endocrinology. 2003;144(9):3722-31.
30. Day D, Ambegaonkar A, Harriot K, McDaniel A. A new tool for predicting erectile dysfunction. Adv Ther. 2001;18(3):131-9.
31. Holsberger DR, Cooke PS. Understanding the role of thyroid hormone in Sertoli cell development: a mechanistic hypothesis. Cell Tissue Res. 2005;322(1):133-40.
32. Vorokhobina NV, Sil'nitskiy PA, Ivanov NV. Narusheniye polovoy funktsii u muzhchin s zabolevaniyami shchitovidnoy zhelezy [Disorders of sexual function in men with thyroid disease]. In: Shustov SB, editor. Endokrinologiya : rukovodstvo dlya vrachey
[Endocrinology]: a guide for doctors. Saint Petersburg: SpetsLit; 2011. p. 383-385. (Russian).
33. Kashirova TV, Fadeyev VV, Perminova SG, Nazarenko TA, Korneyeva lYe, Lesnikova SV, et al. Osobennosti reproduktivnoy funktsii u zhenshchin s bolezn'yu Greyvsa [Features of reproductive function in women with Graves' disease]. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya. 2009;5(2):51-7. (Russian).
34. Tatarchuk TF, Oleynik VA, Mamonova TO. Reproduktivnaya sistema zhenshchin i narusheniya funktsii shchitovidnoy zhelezy [Reproductive system in women and thyroid dysfunction]. Vestnik assotsiatsii akusherov i ginekologov Ukrainy. 2000;4:16-23. (Russian).
35. Fadeyev VV, Lesnikova SV, Mel'nichenko GA. Gipotireoz i reproduktivnaya funktsiya zhenshchiny [Hypothyroidism and reproductive function in woman]. Vrach. 2003;6:29-31. (Russian).
36. Krassas GE. Thyroid disease and female reproduction. Fertil Steril. 2000 Dec;74(6):1063-70.
37. Silant'yeva VD. Vliyaniye yoda i kompleksa mikroelementov (kobal't, med', tsink) na nekotoryye biokhimicheskiye pokazateli i produktivnost' molodnyaka krupnogo rogatogo skota [Influence of iodine and the complex of trace elements (cobalt, copper, zinc) on some biochemical indicators and productivity of young cattle]. [dissertation]. Saratov, Saratov State Medical Institute; 1975. 20 p. (Russian).
38. Smirnova El. Znacheniye yodnoy podkormki dlya vosproizvoditel'noy funktsii korov [The importance of iodine supplementation for the reproductive function of cows]. Zhivotnovodstvo. 1965;1:64-6. (Russian).
39. Valdina YeA. Zabolevaniya shchitovidnoy zhelezy: rukovodstvo [Thyroid disease]: a guide. 3th ed. Saint Petersburg: Piter; 2005. 368 p. (Russian).
40. Young JB, Burgi-Saville ME, Burgi U, Landsberg L. Sympathetic nervous system activity in rat thyroid: potential role in goitrogenesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;288(5):E861-7.
41. Alyoshin BV, Gubskiy VI. Gipotalamus i shchitovidnaya zheleza [Hypothalamus and thyroid gland]. Moscow: Meditsina; 1983. 184 p. (Russian).
42. Leykok DzhF, Vays PG. Osnovy endokrinologii [Laycock JF, Wise PH. Essential Endorinology]. (Trans from English). Moscow: Meditsina; 2000. 516 p. (Russian).
43. Ametov AS. Izbrannyye lektsii po endokrinologii : uchebnoye posobiye [Selected lectures on endocrinology]: a tutorial. 3rd ed. Moscow: Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo; 2016. 732 р. (Russian).
44. Paul DT, Mollah FH, Alam MK, Fariduddin M, Azad K, Arslan MI. Glycemic status in hyperthyroid subjects. Mymensingh Med J. 2004;13(1):71-5.
45. Perros P, McCrimmon RJ, Shaw G, Frier BM. Frequency of thyroid dysfunction in diabetic patients: value of annual screening. Diabet Med. 1995;12(7):622-7.
46. Roos A, Bakker SJ, Links TP, Gans RO, Wolffenbuttel BH. Thyroid function is associated with components of the metabolic syndrome in euthyroid subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(2):491-6.
47. Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL. Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. Am J Clin Nutr. 2000;71(6):1421-32.
48. Demidova TYu, Galiyeva OR. Rol' gipofunktsii shchitovidnoy zhelezy v razvitii metabolicheskogo sindroma [The role of hypothyroidism in the development of metabolic syndrome]. Terapevticheskiy arkhiv. 2009;81(4):69-72. (Russian).
49. Ruyatkina LA, Ruyatkin DS. Integral'nyy serdechno-sosudistyy risk: metabolicheskiy sindrom i disfunktsiya shchitovidnoy zhelezy [Integral cardiovascular risk: metabolic syndrome and thyroid dysfunction]. Sibirskoye meditsinskoye obozreniye. 2010;4:11-6. (Russian).
50. Gilbert ME, Hedge JM, Valentin-Blasini L, Blount BC, Kannan K, Tietge J, et al. An animal model of marginal iodine deficiency during development: the thyroid axis and neurodevelopmental outcome. Toxicol Sci. 2013;132(1):177-95.
51. Almazan G, Honegger P, Matthieu JM. Triiodothyronine stimulation of oligodendroglial differentiation and myelination. A developmental study. Dev Neurosci. 1985;7(1):45-54.
52. Fernandez M, Giuliani A, Pirondi S, D'lntino G, Giardino L, Aloe L, et al. Thyroid hormone administration enhances remyelination in chronic demyelinating inflammatory disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(46):16363-8.
53. Mariotti S. Normal'naya fiziologiya gipotalamo-gipofizarno-tireoidnoy sistemy i yeyo svyaz' s drugimi endokrinnymi zhelezami i nervnoy sistemoy [The normal physiology of the hypothalamic-pituitary-thyroid system and its relationship with other endocrine glands and the nervous system]. Klinicheskaya tireoidologiya. 2003;1(4):10-7. (Russian).
54. Shidlovs'kyy VO, Deikalo IM, Shidlovs'kyy OV. Yododefitsytni zakhvoryuvannya: diahnostyka, likuvannya, profilaktyka [Iodine deficiency diseases: diagnosis, treatment, prevention]. Ternopil': Ukrmedknyha; 2006. 84 p. (Ukrainian).
55. Jagannathan NR, Tandon N, Raghunathan P, Kochupillai N. Reversal of abnormalities of myelination by thyroxine therapy in congenital hypothyroidism: localized in vivo proton magnetic
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
resonance spectroscopy (MRS) study. Brain Res Dev Brain Res. 1998;109(2):179-86.
Kasatkina EP. Snizheniye intellektual'nogo potentsiala naseleniya v yoddefitsitnykh regionakh [Reducing the intellectual potential of the population in iodine-deficient regions]. Lechashchiy vrach. 2006;2:6-10. (Russian).
Artis AS, Bitiktas S, Ta§kin E, Dolu N, Liman N, Suer C. Experimental hypothyroidism delays field excitatory post-synaptic potentials and disrupts hippocampal long-term potentiation in the dentate gyrus of hippocampal formation and Y-maze performance in adult rats. J Neuroendocrinol. 2012;24(3):422-33. Samuels MH, Schuff KG, Carlson NE, Carello P, Janowsky JS. Health status, mood, and cognition in experimentally induced subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(7):2545-51.
Kapoor R, Desouza LA, Nanavaty IN, Kernie SG, Vaidya VA. Thyroid hormone accelerates the differentiation of adult hippocampal progenitors. J Neuroendocrinol. 2012;24(9):1259-71. Sala-Roca J, Estebanez-Perpina E, Balada F, Garau A, Marti-Carbonell MA. Effects of adult dysthyroidism on the morphology of hippocampal neurons. Behav Brain Res. 2008;188(2):348-54. Goldyreva TP, Tereshchenko IV, Uryupina MD, Sedinina NS. Osobennosti psikhicheskogo statusa u bol'nykh yoddefitsitnym zobom [Features of mental status in patients with iodine deficiency goiter]. Klinicheskaya meditsina. 2000;3:32-5. (Russian). Fadeyev VV. Zabolevaniya shchitovidnoy zhelezy v regione legkogo yodnogo defitsita: epidemiologiya, diagnostika, lecheniye [Thyroid gland diseases in the region of mild iodine deficiency: epidemiology, diagnosis, treatment]. Moscow: Publishing House Vidar-M; 2005. 240 p. (Russian).
Zelins'ka NB, Reznikova AL, Mamenko MYe, Yerokhina OI. Zob u ditey: klinika, dyferentsiyna diahnostyka, likuvannya (Metodychni rekomendatsii) [Goiter in children: clinic, differential diagnosis, treatment (A methodical recommendations)]. Suchasna pediatriya. 2006;1:57-66. (Ukrainian).
Kasatkina EP. Aktual'nyye problemy tireoidologii: profilaktika yoddefitsitnykh zabolevaniy [Topical problems of thyroidology: prevention of iodine deficiency disorders]. Problemy endokrinologii. 2006;52(6):30-3. (Russian).
Voronych-Semchenko NM, Botsyurko VI, Yemel'yanenko IV. Analiz rozumovoho rozvytku shkolyariv vysokohir'ya Prykarpattya ta intaktnoho za vmistom yodu v navkolyshn'omu seredovyshchi rehionu [Analysis of mental development of schoolchildren of high mountain region and of intact one according to iodine content in neighbouring environment]. Halyts'kyy likars'kyy visnyk. 2007;14(4):33-7. (Ukrainian).
Muratova ShT, Ismailov SI. Vliyaniye bolezni Greyvsa na psikhokognitivnoye sostoyaniye detey i vzroslykh [Influence of Graves' disease on psychocognitive state of children and adults]. Mezhdunar. nevrol. zhurn. 2016;5:167-71. (Russian). Brandt F, Thvilum M, Almind D, Christensen K, Green A, Hegedus L, Brix TH, et al. Hyperthyroidism and psychiatric morbidity: evidence from a Danish nationwide register study. Eur J Endocrinol. 2013;170(2):341-8.
Bensenor IM, Nunes MA, Sander Diniz MF, Santos IS, Brunoni AR, Lotufo PA. Subclinical thyroid dysfunction and psychiatric disorders: cross - sectional results from the Brazilian Study of Adult Health (ELSA - Brasil). Clin Endocrinol (Oxf). 2016;84(2):250-6. doi: 10.1111/cen.12719.
Kotova SM, Ovchinnikov BV, Khetagurova FK. Individual'no-psikhologicheskoye proyavleniye u bol'nykh s diffuznym toksicheskim zobom [Individual psychological manifestations in patients with diffuse toxic goiter]. Problemy endokrinologii. 1997;43(2):16-9. (Russian).
Balabolkin MI. Sostoyaniye i perspektivy izucheniya problemy fiziologii i patologii shchitovidnoy zhelezy [The problem of physiology and pathology of the thyroid. Status and prospects for studies]. Terapevticheskiy arkhiv. 1997;69(10):5-11. (Russian). Fedortsiv OYe, Buhera OP, Sapelyak OYa. Vplyv patolohiyi travnoyi ta kistkovoyi system na funktsional'nyy stan shchytopodibnoyi zalozy u ditey iz dyfuznym endemichnym zobom 1 stupenya [The influence of pathology of bone and digestive systems on functional state of the thyroid gland in children with diffuse endemic goiter of the 1-st degree]. Aktual'ni pytannya pediatriyi, akusherstva ta hinekolohiyi. 2011;2:133-6. (Ukrainian). Kosmynina NS, Hnateyko OZ, Luk'yanenko NS, Kech NP. Otsinka funktsional'noho stanu hipofizarno-tyreoyidnoyi systemy pry yododefitsytnykh stanakh u ditey, shcho prozhyvayut' v ekolohichno zabrudnenomu rehioni [Evaluation of the functional state of the hypophysial-thyroid system in children, living in an ecologically contaminated region]. Bukovyns'kyy medychnyy visnyk (Buk. Med. Herald). 2013;17(1):52-5. (Ukrainian).
Dzhanashiya PKh. Arterial'naya gipertenziya pri gipotireoze i tireotoksikoze: vozrastnaya i etiologicheskaya struktura, analiz stepeni tyazhesti [Arterial hypertension in hypothyroidism and thyrotoxicosis: age and etiological structure, severity analysis]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2004;11(3):65-7. (Russian).
74.
75.
76.
77.
78.
79.
Rhee SS, Pearce EN. The endocrine system and the heart: a review. Rev Esp Cardiol. 2011 ;64(3):220-31.
Vargas-Uricoechea H, Sierra-Torres CH. Thyroid hormones and the heart. Horm Mol Biol Clin Investig. 2014;18(1):15-26. Osman F, Gammage MD, Sheppard MC, Franklyn JA. Clinical review 142: cardiac dysrhythmias and thyroid dysfunction: the hidden menace? J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(3):963-7. Bizunok TA, Bizunok NA. Rol' neyromediatorov v regulyatsii funktsii shchitovidnoy zhelezy [The role of neurotransmitters in the regulation of thyroid function]. Meditsinskiy zhurnal. 2006;2:10-2. (Russian).
Singhal RL, Rastogi RB, Hrdina PD. Brain biogenic amines and altered thyroid function. Life Sci. 1975;17(11):1617-26. Napoli R, Biondi B, Guardasole V, Matarazzo M, Pardo F, Angelini V, et al. Impact of hyperthyroidism and its correction on vascular reactivity in humans. Circulation. 2001;104(25):3076-80.
80.
81.
82.
Selivanova GB. Kharakter aktivnosti renin-al'dosteronovoy sistemy pri arterial'noy gipertenzii vsledstviye gipotireoza i tireotoksikoza [The nature of the activity of the renin-aldosterone system in arterial hypertension due to hypothyroidism and thyrotoxicosis]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2004;11(3):64-5. (Russian). Herasymenko OM. Psykhoemotsiynyy stan ta vmist hormoniv shchytopodibnoyi zalozy ta kortyzolu v krovi khvorykh z funktsional'nymy rozladamy travnoho kanalu [Psychoemotional status and the content of hormones of the thyroid gland and cortisol in the blood of patients with functional disorders of the digestive canal]. Suchasna hastroenterolohiya. 2011;4:40-4. (Ukrainian). Mel'nikova SL, Mel'nikov VV, Subocheva ES. Izmeneniye prodolzhitel'nosti individual'noy minuty pri raznom urovne gormonov shchitovidnoy zhelezy [Change in the duration of an individual minute at different levels of thyroid hormones]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2004;11(3):16-8. (Russian).
Реферат
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ВЛИЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА В УСЛОВИЯХ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ Рябуха О.И.
Ключевые слова: щитовидная железа, тиреоидные гормоны, влияние на организм.
Эндокринная система является тем звеном общего контроля за процессами жизнедеятельности теплокровного организма, которое регулирует течение многих его функций. Важной составляющей этой системы является щитовидная железа. Реализуемость различных эффектов тиреоидных гормонов обусловлена наличием рецепторов к ним в ядре и митохондриях клеток многих тканей и органов. Увеличивая скорость транскрипции РНК, тиреоидные гормоны влияют на синтез протеинов, активизируют синтез энзимов, участвующих в обмене липидов, усиливают синтез и всасывание углеводов, их ассимиляцию и использование, влияют на проницаемость цитоплазматических мембран для ионов минеральных веществ. Гормоны щитовидной железы увеличивают потребление тканями кислорода, высвобождение энергии, усиливают теплообразование. Деятельность железы тесно связана с работой других органов эндокринной системы. Особенно тесная функциональная связь прослеживается с гипоталамусом и гипофизом; расстройства в деятельности железы могут негативно влиять на состояние гонад, поджелудочной железы и надпочечников. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной деятельности ЦНС, в частности головного мозга: изменение их содержания в крови сопровождается психическими, когнитивными, поведенческими и двигательными расстройствами. Обусловливая свойства протеинов миофибрилл, тиреоидные гормоны воздействуют на мышцы, опосредованно влияя на состояние сердечно-сосудистой системы и гемодинамику. Эффектами воздействия гормонов щитовидной железы на респираторную систему является влияние на развитие лёгких плода и новорожденных, образование и развитие альвеолярного эпителия и альвеол, выработки сурфак-танта. Прослежено функциональные связи щитовидной железы и печени; её влияние испытывают желчевыводящая система, желудочно-кишечный тракт и мочевыделительная система. Таким образом, нарушение деятельности щитовидной железы приводит к формированию цепной реакции изменений в работе различных органов, которые могут иметь неодинаковую степень тяжести, однако касаются основных направлений деятельности организма как целостной биологической системы.
Summary
SOME ASPECTS OF THYROID IMPACT ON THE BODY STATE IN NORMAL AND PATHOLOGY CONDITIONS Ryabukha O.I.
Key words: thyroid gland, thyroid hormones, effects on the body.
Endocrine system is a stage of general control over the processes of life activity in the endothermic organism, regulating many of its functions. An important component of this system is the thyroid gland. Various effects of thyroid hormones are produced due to the presence of their receptors in the cell nucleus and mitochondria of almost all tissues and organs. By increasing the rate of RNA transcription, thyroid hormones effect the synthesis of proteins, activate the synthesis of enzymes involved in lipid metabolism, enhance the synthesis and absorption of carbohydrates and their assimilation and use, effect the permeability of cytoplasmic membranes for mineral ions. Thyroid hormones increase the consumption of oxygen by tissues, energy release, enhance heat production. The thyroid activity is closely related to the functions of other organs in the endocrine system. Particularly close functional link can be traced between thyroid, the hypothalamus and pituitary gland; thyroid dysfunctions can adversely affect the state of the gonads, pancreas and adrenal glands. Thyroid hormones are essential for the normal functioning of the central nervous system, particularly for the brain: changes in their blood contents are accompanied by mental, cognitive, behavioural and motor disorders. By defining the properties of myofibril proteins, thyroid hormones influence the muscles, thus indirectly affecting the state of the cardiovascular system and hemodynamics. The effect of the thyroid hormones on the respiratory system is implemented through their influence on the development of foetal and newborn lungs, formation and development of alveolar epithelium and alveoli, surfactant production. Functional links between thyroid and liver have been established as well: the gland affects the biliary system, gastrointestinal tract and urinary system. Thus, disorders in thyroid functioning trigger a chain reaction of various organs dysfunctions, which may vary in severity, but affect the functioning of the human body as an integral biological system.
