CC BY
14
Ri'qi: - tmy Mcchanisms
înTïiosystems
* %
Regulatory Mechanisms
in Biosystems
ISSN 2519-8521 (Print) ISSN 2520-2588 (Online) Regul. Mech. Biosyst., 8(4), 554-558 doi: 10.15421/021785
The thyroid status of a conditionally healthy adult population of Prydniprovia
I. Y. Arzhanov, M. R. Buniatov, G. A. Ushakova
Oles Honchar Dnipro National University, Dnipro, Ukraine
Article info
Received 24.10.2017 Received in revised form
12.11.2017 Accepted 17.11.2017
Oles Honchar Dnipro National University, Gagarin ave., 72, Dnipro, 49010, Ukraine. Tel.: +38-096-999-12-88 E-mail:ivanarzhanov@i. ua
Arzhanov, I Y., Buniatov, M R., & Ushakova, G. A (2017). The thyroid status of a conditionally healthy adult population of Prydniprovia. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(4), 554-558. doi:10.15421/021785
Pathologies of the thyroid gland are one of the most common diseases in endocrinology today. Hormones of the thyroid gland carry out hormonal regulation of 1he cell cycle, the physiological and post-traumatic repair of cells. The hormones of the thyroid gland secrete and enhance the oxidative processes and control the heat production, which can affect the mental state and the ability of the body to adapt to adverse environmental factors. In the case of a lack or almost complete absence of thyroid hormones, normal development and function of any functional system in the body is not possible. In the context of an increase in the incidence of thyroid gland pathology in Ukraine , this article presents an analysis of the thyroid status of the conditionally healthy population of Prydniprovia, related to age and gender. For the study, 120 patients of both sexes aged between 20 to 70 were selected. All patients were divided into 3 age groups of 40 people. Each age group was divided into 2 subgroups - male and female, with 20 people in each subgroup. Patients who, in the past and during the experiment, had no cases of thyroid gland disease were selected for accurate and reliable results. The study of thyroid status of the population showed that most of the adult and healthy population of Prydniprovia was not severely affected. All indicators were included in the age and gender limits of the norm, which are established by the preanalytical requirements of the independent laboratory Invitro (Dnipro, Ukraine). In women aged 50-70 years, there is an increased risk of hypothyroidism, which is confirmed by low levels of free thyroxine and triiodothyronine in the blood against the background of increased thyroid stimulating hormone and thyreoglobulin levels. In the adult, conditionally healthy population of the Dnipro region aged between 20-70 years, the following correlation relations were observed between thyroid stimulating and thyroid hormones: at a younger age for men, the relationship between TSH and fT4 was -0.97, for TSH and fT3 -0.96, women also had a negative interdependence between these hormones (-0.95 and -0.98 respectively). The age of the men who underwent the test did not change this dependence but in women after 50 years, the Pearson correlation coefficient decreased between the studied hormones TTG and fT4 and fT3 to -0.94 and -0.93, respectively. Indicators of total thyroxine and total triiodothyronine in the blood serum are not indicative for determining the risk of hypothyroidism.
Keywords: thyroid gland; thyroid-stimulating hormone; thyroxine; triiodothyronine; thyroglobulin; parathyroid hormone; calcitonin
ТиреоХдний статус умовно здорового дорослого населення Придшпров'я
I. Ю. Аржанов, М. Р. Бунятов, Г. О. Ушакова
Дтпровський нацюнальний утверситет Мет Олеся Гончара, Дтпро, Украта
Патологи щитогаэдбног залози ниш одш з найрозповсюджешших ендокринологгчних захворювань. Завдяки гормонам щитогаэдбно! залози вщбуваеться гормональна регулящя кттинного циклу, ix фiзiологiчна та посттравматична репаращя. Гормони щитогаэдбно! залози забезпечують i посилюють окисш процеси, контролюють теплопродукщю, здатш впливати на псиxiчний стан i здатшсть оргашзму адаптуватись до несприятливих фактов довюлля. У разi нестачi або майже повжа вщсутносп тиреощних гормошв, нормальний розвиток i працездатшсть будь-яюл функциональна системи оргашзму не можливг У зв'язку з щдвищенням рiвня захворюваносп щитогаэдбжа залози в Украш проанашзовано тиреощний статус умовно здорового населення Придшпров'я залежно ид вку та стал. У б^шосп дорослих до 50 роюв здорових людей Придшпров'я серйозних порушень тиреощного статусу не спостергали. Bti показники входили до меж вжових i статевих норм, установлених преаналтичними вимогами незалежжа лаборатори 1нвпро в Укршш, м. Дшро. У жiнок вжом 50-70 роюв шдвищений ризик розвитку гшотиреозу, що шдтверджуеться зниженим вм^ом у кр^ вшьного тироксину та трийодтирошну на rai зростання конценрацп тиреотропного гормону та тиреоглобул^. Показники загального тироксину та загального трийодтирошну не показовi для визначення ризику розвитку гiпотиреозу.
Ключов1 слова: щитошвдбна залоза; тиреотропний гормон; тироксин; трийодтирошн; тиреоглобулiн; паратгормон; кальцитонш
Вступ
Висока зацгкавпенгсть проблемою шреощжд патолог11 остан-нгми роками викликана ïï р1зкою поширен1стю серед населення
Украши. Одне з розповсюджених захворювань в ендокринологи -захворювання саме щитоподбжа залози, на них припадае 47,3% ус1х ендокринних хвороб. Головт причини, що зумовлюють зростання частоти тирео1дних захворювань, - попршення загальноï
еколопчно! обстановки, несприятлит фактори довклля, що вик-ликають pi3Ke зниження шунолопчного захисту организму. П!сля Чорнобилъсько! авари з ycix орган1в ендокринно! системи най-сильнший радациний вплив припав саме на щитоподбну залозу через поглинання pадiоiзотопiв йоду. Накопичення саме цих ра-дiоiзотопiв йоду у щитоподбнш залозi шдукувало можливклъ розвитку патологiчниx пpоцесiв, таких як паплярна карцинома щитоподбно! залози, не тльки у найближч!, а й у вщдалет строки псля опромшення, та зниження стшкосп тиреодаого статусу населенна Украши (Selmansberger et al., 2015). 3i збiльшенням кль-косп людей з онкологiчною патолопею щитоподбно! залози в радацино забруднеий зон! спостернаеться збiльшення кiлькостi пащенпв з аутсямунними захворюваннями (Kimura et al., 2015).
За остант десять рокв кшъкють людей, яким даагностува-ли гшотиреоз, збiлъшиласъ на 38,9%. Зниження ршня тирео-тропного гормону можна вважати наслщком розвитку шших захворювань, пов'язаних !з щитоподабною залозою, такими як тиреотоксикоз, рак щитоподабно! залози, вузловий зоб (Horo-dynskа and Bobyriova, 2016).
Щитоподабна залоза - один !з найбиъших непарних орга-нш ендокринно! секреци. Вона складаеться !з двох часток, рудиментарно! трамвдально! частки та перешийка. У людей вага здорово! щитоподабно! залози становить 15-20 г, а тиро!дний об'ем - до 25 мл у чоловшв та 18 мл у жшок. Щитоподабна залоза характеризуеться високим темпом кровопостачання, який може досягати 5 мл/г/хв. Зовн щитоподабна залоза вкри-та сполучнотканинною капсулою, вщ не!, безпосереднъо, в сам орган вщходять перегородки, що длять щитоподбну залозу на часточки. Строма часточок складаеться з пухко! волокнисто! сполучно! тканини. В нш м1ститься густа спка капшяр!в сину-со!дного типу. Щитопод1бна залоза складаеться з фолжул або тиреоципв - структурно-функцюналъних одиниць, заповнених колощом, основний компонент якого - тиреоглобулш Головна функция тиреоглобулшу - синтез тирео!дних гормонв та !х депонування. У структуру щитоподабно! залози входять С-кштини, функцш яких полягае у секреци кальцитоншу, який бере участь у регуляци кальциевого обмшу та виступае антаго-тстом паратгормону.
Завдяки тирео!дним гормонам в орган1зт ссавцв вщбува-еться регуляцш тканинного дихання та тдтримання основних пpоцесiв обмшу через стимуляцию pецептоpiв тирео!дних гор-мощв, яю, у свою чергу, змшюють експреста генiв !з необхвд-ними метабол1чними ефектами (Shin et al., 2014). На ембрю-налъному етап розвитку головна функцш тиреощних гормо-шв - диференщацш тканин (зокрема, нервово!, опорно-рухо-во!, серцево-судинно!). Змша ргвня тиреощних гормонв, ви-кликана дисфункщею щитоподабно! залози, впливала на тирео-!дн1 рецептори, що викликало !х порушення у пухлинних rai-тинах, впливало на пpолiфеpацiю клпин, диференцшвання, виживання та iнвазiю р1зних новоутворень (Goemann et al., 2017).
У раа нестачi або майже повно! вщсутносп тиреощних гор-мощв нормальний розвиток будь-яко! функцiоналъно! системи в оргашзми не можливий (Tognini et al., 2014). Завдяки гормонам щитоподабно! залози вщбуваеться гормональна регуляцш кль тинного циклу, !х фiзiологiчна та посттравматична репарацш. Завдяки pегуляцi! експреси генiв тирео^ы гормони забезпечу-ють pеалiзацiю генотипу у фенотипi. Жодна спадкова шформа-цш, одержана нащадками в1д пpедкiв, не зможе реал1зуватись без тирео!дних гормонв (Nilsson and Fagman, 2017). Гормони щитоподабно! залози забезпечують i посилюють окисн проце-си та контролюють теплопpодукцiю, здатт впливати на пси-х!чний стан i здатнють органзму адаптуватисъ до несприятли-вих фактоpiв довкшля.
Тиреотропний гормон секретуеться в пеpеднiй дол1 гшофь за та стимулюе в щитоподабнш залоз1 синтез гормонв тироксину та трийодтироншу. За бкшмчним походженням тиреотропний гормон - глжопроте!д, який складаеться з a i в суб-одиниць. Основы рецептори до тиреотропного гормону розта-шован на поверхн епiтелiалъниx кштин щитоподабно! залози
(Bernal and Morte, 2013). Механзм синтезу тиреотропного гормону полягае в позитивному та негативному зворотному зв'яз-ку з тирео!дними гормонами. За пiдвищення концентраци тироксину та трийодтироншу piвенъ тиреотропного гормону знижуеться. Синтез тироксину вщбуваеться з амшокислоти тирозину, яка йодуеться, та двох молекул дийодтирозину, в1д яких вщщеплюеться аланiн. П!сля ферментативного розщеп-лення тиpеоглобулiну тироксин потрапляе у кров, де з'едну-еться з бiлками плазми, такими як транстиретин, алъбумш, ти-роксинзв'язувальний глобулш. У лабоpатоpнiй дагностищ таи форми тироксину називаються загальним тироксином. У сиро-ватц кров1 циркулюють два види тироксину: загалъний та в!лъний. 1х головна в1дмзнн1сть полягае в тому, що загалъний тироксин зв'язуеться з транспортними бiлками, в!лъний тироксин - майже т. Концентрация загального тироксину в сироват-ц1 кров1 бiлъша, н1ж концентрация в!лъного тироксину.
Ще один високоактивний йодум!сний гормон щитоподаб-но! залози - трийодтиронш. На р!вн1 з тироксином вш бере участь у процесах регуляци та обману, як1 в1дбуваються в орга-н1зм1. Синтезуеться трийодтирон!н !з молекули тиреоглобул1ну п!д час !! протеол1зу. Пор!вняно з тироксином, трийодтиронш здатний набагато легше проникати в клгтини-мшет. В норм! спгвв1дношення тироксину до трийодтироншу складае 1 : 4. Бюлопчна д!я трийодтирон!ну аналопчна д1! тироксину. Як i тироксин, у сироватщ кров1 циркулюе загалъний трийодтиронш, з'еднаний !з биками плазми та в!лъний. Зниження концентраци трийодтирон!ну спостер!гаеться у людей не лише !з захворюваннями щитоподбно! залози, а й !з серцево-судинними захворюваннями. Найчасттше р!вень трийодтироншу р1зко знижуеться саме п!сля операций на серц1 (Marwali et al., 2013).
Попередник тироксину та трийодтироншу - глжопротеш тиреоглобул1н. В!н продукуеться лише у щитопод1бн!й залоз1. Щитопод1бна залоза складаеться з фол!кул, у середин! яких мктиться коло!д, що складаеться переважно з тиpеоглобулiну. Пд час ферментативного розщеплення тиреоглобул1ну вщбу-ваеться його розпад на тирозин i атоми йоду. Тиpеоглобулiн може виступати маркером новоутворення або аутшмунних захворювань (Zheng and Sheila, 2014).
Також до гормон!в щитопод1бно! залози вщносять калъци-тон!н, що секретуеться в парафолжулярних (С-кл1тинах) кл1ти-нах щитоподбно! залози та бере участь у регуляци обмшу кальцию в оргатзм! Його основна функция - зниження концентраци кальщю у кровг За високо! концентрац1! кальцитонш може також виступати онкомаркером медулярного раку щито-под1бно! залози (Valenciaga et al., 2017). Антаготстом калъци-тон!ну виступае паратирео!дний гормон, який пiдвищуе кон-центpацiю кальцию кров1 (в!домий як паратгормон), секретуеться головними клгтинами паращитовидно! залози. Паратгормон стимулюе резорбцто к^стково! тканини, тим самим поси-люючи надходження калъцгю в кров, знижуе ниркову екскре-цто кальцию, а також активуе синтез вгтамшу D. Визначення паратгормону важливе у кл1н1чн!й д1агностиц1, оск!лъки завдяки ньому можна спрогнозувати розвиток гшеркальщемц у пац1-ент1в псля операц1! на щитопод16н!й залоз1 (Bahler et al., 2017).
У зв'язку з п^двищенням захворюваност1 щитопод1бно! залози в УкраМ мета цМ статт! - оц!нити тирео1дний статус умовно здорового населення Придн1пров'я залежно в!д в!ку та стат!.
MaTepiai i методи досл1джень
Для проведення досл1дження в1д1брано 120 пац1ен11в вжом 20-70 рок1в чолов1чо! та жшочо! стат!. Ус!х пацiентiв под!лили на три в!ков! групи (по 40 чолов!к). Кожна в!кова група длилась ще на дв1 п!дгрупи: чолов1чу та жпночу (по 20 чоловж у кож-н!й). Першу групу (молодого в!ку) склали пац^енти 20-30 рокв, другу (середнього в!ку) - 31-50, третю (похилого в!ку) - 5170 роюв. Для отримання точних результат!в, в!дбирали пац^ентхв, як1 в минулому та п!д час проведення експерименту не мали випадк!в захворювань щитоподбно! залози. В!дбирання венозно!
кровi та отримання сироватки кровi проводили у стандартних умовах клшжо-дiаraосгичноl лаборатори 1пуйго (м. Днзпро). Усi зразки взяп з добровшьно! згоди пацкштв.
Для визначення тиреощного статусу дорослого населення достджували так! показники: тиреотропний гормон (ТТГ), вшьний i загальний тироксин (вТ4 та зТ4), вшьний i загальний трийодтиронн (вТ3 та зТ3), тиреоглобулш (ТГ), штактний па-ратгормон (ЛГ), кальцитонн (КЦ). Використовували сироват-ку шщенлж Усi достдження проведено на авторизованому, високочутливому твердофазному хемшюмшесцентному шу-ноферментному аналiзаторi Siemens 1шшиИ1е 2000XPi (США). До складу тест-систем входили набори з твердими (склят кульки, покритi моноклональними мишачими антитшами до ТТГ, вТ4, вТ3, Т3, Т4, ШГ, КЦ або антилггандом для ТГ) i рщкими кон'югатами з полжлональними антитшами до ТТГ, вТ4, вТ3, Т3, Т4, лужно1 фосфатази у буферi з консервантом або мчен лггандом моноклональн мишачi антитша до ШГ, КЦ, ТГ i кон'югати лужно1 фосфатази з полжлональними антитша-ми до ЮГ, КЦ та ТГ в1вщ (Siemens, Антя). Схема проведення дослщження для вск показнишв стандартна, зпдно з шструк-щею виробника набор!в.
Дослiдженi параметри наведен! як середне значення виб!р-ки та стандартне вщхилення (х ± SD). Показники норми врахо-вували зг!дно з преаналгтичними вимогами незалежно1 лабора-торй 1нв!тро. Статистичну обробку результата проведено у программ S1a1wm, використовуючи однофакторний дисперсшний анал!з (ANOVA). В!ропдним вважали вщмшносп за Р < 0,05.
Результати
Найвищий р!вень тиреотропного гормону реестрували в чоловшв вжом 20-30 рок!в (2,74 ± 1,47 мОд./л), найнижчий -у чоловшв вжом 31-50 рок!в (2,56 ± 1,26 мОд./л, рис. 1). У ж-нок спостер1гали шшу динамжу змш кшькосп тиреотропного гормону у кров! протягом старшня: найнижчий р!вень - у жшок вжом 20-30 роюв (2,30 ± 1,27 мОд./л), найвищий - у 51-70-р!чних (5,31 ± 2,87 мОд./л) за референтного нормального р!вня - 0,4-4,0 мОд./л.
7
.Я & О 5
I ш и
норма 20-3031-5051-70 ЧОЛОВ1Ы1
20-3031-5051-70 Яйнки
Рис. 1. Вм!ст тиреотропного гормону в кров! чоловшв та жшок 20-70 роив (х ± SD, п = 20)
Р!вень вшьного тироксину як у чоловшв, так ! у жшок вжом 20-50 рокв, як! не мали будь-яких ускладнень щодо щи-топод!бно! залози, коливався в межах референтно1 норми (1319 пмоль/л), але тсля 50 рок!в визначено статистично не зна-чиму, але спрямовану тенденцию до зниження р!вня цього гормону, особливо у жшок (до 11,7 ± 2,87 пмоль/л, рис. 2).
Показники загального тироксину, який вщображае загаль-ну концентрацию в кров! вшьного та зв'язаного з бшками гормону умовно здорового населення Приднпров'я, в!ропдно не зм!нювалися протягом дорослого життя як у чолов!к!в, так ! жшок (80-110 нмоль/л, рис. 3).
Рис. 2. Вм!ст вшьного тироксину в кров! чоловшв та жшок 20-70 рокв (х ± SD, п = 20)
Рис. 3. Вм!ст загального тироксину в кров! чоловшв та жшок 20-70 рокв (х ± SD, п = 20)
Концентрация вшьного трийодтиронну в доросло! чоловь чо1 частини населення збер1галась у межах референтно! норми (4,2-5,1 пмоль/л, рис. 4). У жшок спостер1гали дещо шшу си-туац!ю. У 20-50 рок!в р!вень трийодтирон!ну перебував у межах норми (4,8 ± 1,5 пмоль/л), а починаючи з 50 рок!в знижувався (до 2,6 ± 1,2 пмоль/л).
Рис. 4. Вм!ст вшьного трийодтиронну в кров! чоловшв та жшок 20-70 рок!в(х ± SD, п = 20)
Концентрация загального трийодтиронну набагато нижча за концентрац!ю загального тироксину, однак вона - один з обов'язкових показниив тиреощного статусу населення. Р!вень загального трийодтиронну у дорослого населення Приднпров'я вжом 20-70 роыв коливався в!д 1,9 до 2,2 нмоль/л в межах норми (рис. 5). Regul. Mech. Biosyst., 8(4)
Рис. 5. Вмст зaгaльнoгo тpийoдrиpoнjнy у к^ж чoлoвjкjв та жjнoк 20-70 poMb (x ± SD, n = 20)
Тиpoксин та тpийoдrиpoнjн - кiнцевi фopми гopмoнiв щиго-пoдiбнoï зaпoзи, як! yтвopюються з тиpеoглoбyлiнy. Частше ана-лiз ТГ зaстoсoвyють для дiaгнoстики двox видв пyxлин зaлoзи (пaпiляpнoгo та фoлiкyляpнoгo paEy), oсoбливo для кoнтpoлю за усшшшстю лжування та paнньoгo виявлення метастаяв у л1мфа-тичниx вyзлax та jншиx opгaнax (легеняк, кiсткax, гoлoвнoмy мoзкy). В yмoвнo здopoвoï чoлoвiчoï частини населення юнцен-ipaLik тиpеoглoбyдjнy впpoдoвж 20-70 poRis життя майже не змшюеп>ся (9,2-11,3 нг/мл, pис. 6). У жjнoк 50-70 poriE вщм-ченo тенденщю дo збиьшення пpoдyкцiï тиpеoглoбyлjнy yдвiчi, але цей пoкaзник залишився в межax pефеpентнoï нopми.
Рис. 6. Вмст тиpеoглoбyлiнy в кpoвi чoлoвjкjв та жзж>к 20-70 poкjв(x ± SD, n = 20)
Щитoпoдiбнa затэза г^ду^е jнтaктний пapaтгopмoн, який pегyлюе пiдвищення кoнцентpaцiï кальцш в плазм! sp®^ У xoдi дoслiдження виявленз незмшний pjвень jнraктнoгo пapaтгop-мoнy в yмoвнo здopoвoгo дopoслoгo населення в!юэм 20-70 po-к!в як у чoлoвiкiв, так i у ж^тк: в межax 3,2-5,0 тюль/л фис. 7).
Антaгoнiст iнтaктнoгo пapaтгopмoнy - кaльцитoнiн; йoгo oснoвнa функцш - зниження pjвня калъцю в плазма кpoвi. У чoлoвiкiв мoлoдoгo в1ку зapеестpoвaнo низький piвень каль-цитoнjнy - 2,0 ± 1,4 пг/мл (P < 0,01), який стабшзуеться тсля 30 poкjв i сyттeвo не змонюеться дo 70 poMa (pис. 8).
Hopмaлънa кoнцентpaцiя кальцитоншу в чoлoвiкiв будь-œoro вжу складала дo 8,4 пг/мл. У жиюк 20-70 poкiв piвень кaлъцитoнjнy збеpiгaвся в межax pефеpентнoï нopми.
Обговорення
Отpимaнi pезyлътaти вказують на стабиьний тиpеoïдний статус в yмoвнo здopoвoгo населення Пpиднjпpoв'я 20-50 po-юв. У чoлoвiкiв 20-70 poкiв та жiнoк дo 50 poкiв pjвень тиpеo-тpoпнoгo гopмoнy, тиpеoглoбyлiнy, вiлънoгo тиpoксинy та ifM-
залишався в межax нopми. У жтаж тсля 50 poкjв спoстеpiгaли тенденщю дo висoкoгo pизикy poзвиткy гкюти-pеoзy, щo, скopiше за все, шв'язаш з вiкoвими змшами загалъ-нoгo гopмoнaлънoгo статусу ж!иж (Cooper and Laurberg, 2013). У жтаж тсля 50 poкjв кoнцентpaцiя вiлънoгo тиpoксинy та тpийoдrиpoнjнy мала тенденщю дo зменшення на тт збиъше-нoï пpoдyкцiï тиpеoтpoпнoгo n^^orny та тиpеoглoбyлiнy.
Рис. 7. Вмст iнraктнoгo пapaтгopмoнy в кpoвi чoлoвiкiв та жjнoк 20-70 poкjв (x ± SD, n = 20)
Рис. 8. Вмкт кaлъцитoнiнy в кpoвi чoлoвiкiв та жiнoк 20-70 po^ (x ± SD; n = 20; * - P < 0,01)
Синтез теpеoïдниx гopмomв тиpoксинy та тpийoдrиpoнiнy пpямo залежить вщ тиpеoтpoпнoгo гopмoнy, який секpетyerься гiпoфiзoм. Такий зв'язoк xapaктеpизyеп>ся вщ'емним кopеля-щйним сшввщшшенням, oскiльки тиpеoтpoпний гopмoн pеa-гуе на кoнцентpaцjю тиpoксинy та тpийoдrиpoнiнy в кpoвi. Якщo в opгaнiзмi низький piвень тиpеoïдниx гopмoнjв, для тд-вищення ïx кoнцентpaцiï стимулюеться сек^щя тиpеoтpoпнo-гo гopмoнy, i йoгo кoнцентpaцiя в кpoвi щдвищуеться. У дopoс-лoгo yмoвнo здopoвoгo населення Пpидmпpoв'я 20-70 poкiв спoстеpiгaли тaкi к^ля^й^ зв'зки м1ж тиpеoтpoпним та ти-pеoïдними гopмoнaми: у мoлoдoмy вщ для чoлoвiкiв зв'язoк м1ж ТТГ та вТ4 стaнoвив -0,97 (Р < 0,001), для ТТГ та в Т3 -0,9б (Р < 0,001). У жтаж таюэж yстaнoвленo вщ'емну взaемo-зaлежнiсть м!ж цими гopмoнaми: -0,95 (P < 0,005) та -0,98 (Р < 0,001), вiдпoвiднo. З вiкoм у чoлoвiкiв, щo пpoxoдили o6ct«-ження, ця зaлежнjсть не змшювалася, але у ж!иж тсля 50 poкiв зapеестpoвaнo зниження кopеляцjйнoгo кoефjцiентa niprorn м!ж дoслjджyвaними гopмoнaми ТТГ та вТ4 i вТ3 дo -0,94 (P < 0,01) та -0,93 (P < 0,01), вiдпoвiднo.
Остант дoслiдження свiдчaть, щo poзвитoк гiпoтиpеoзy в лiтнix людей мoже нести негативт нaслiдки для opгaнiзмy: aтеpoсклеpoз, гjпеpxoлестеpинемjя та цеpебpoвaскyляpнj за-xвopювaння. КлЫчний гiпoтиpеoз пoшиpений биъше тж у 20% пaцiентjв !з цеpебpoвaскyляpними зaxвopювaннями, але не з нейpoпaтoлoriею типу xвopoби Альцгеймеpa (Brenowitz et al., 2017). Poзвитoк зaxвopювaнь щитoпoдiбнoï зaлoзи тiснo шв'я-
3aHHft i3 3axBoproBaHHaMH Meia6oniHHoro o6MiHy. TpaguuiftHo ropMoHH ^HTonogi6Hoi 3ano3H BHKopHcToByroTb gna KopeKuii 4)yHKuift muTonogi6Hoi cucTeMH. npoTe bohh xapaKieproyroTbca 6araibMa noöiHHHMH e^eKiaMH, TaKHMH aK ix HeraiHBHHft bühmb Ha cepueBo-cyguHHy cucieMy, a TaKox 3gaTHicTb THpeoigHux rop-MOHiB nigBH^yBaTH iHcyniHope3HCTeHimCTb i nopymyBaiu $yHK-uiro, ^o BHpo6nae iHcyniH nigmnyHKoBoi 3ano3H, thm caMHM 3arocTproroHH gia6eTHHHy naronoriro (Shpakov, 2017). nopymeH-Ha 4>yHKuiH mHTonogi6Hoi 3ano3H Moxe BHKnHKaiH 3mihh ninig-Horo o6MiHy. Po3bhtok rinoTHpeo3y Moxe cnpHHHHHiH oxupiHHa (Poddar et al., 2017).
y gopocnoMy Mo3Ky HepBoBi CToB6ypoBi KniiHHH, po3TamoBaHi b cy6BempHKynapHm 3oHi, po3BHBaroTbca aK y HeftpoHanbHi, TaK i rnianbHi KniTHHH. TopMoHH ^HTonogi6Hoi 3ano3H perynroroTb gu-^epeHuiauiro gopocnHx HepBoBHx cToB6ypoBHx KniTHH y 6iK Heftpo-HanbHoro 4>eHoiHny Ta Bigirparoib BaxnHBy ponb y Meia6oni3Mi Mi-ToxoHgpift. TpHBanuft rinoTHpeo3 3gaieH 3MeHmHTH He TnbKH Kinb-KicTb HeHpo6nacTiB, a ft ix MiioxoHgpianbHy aKTHBHicTb (Gothie et al., 2017), ^o, y cBoro Hepry, Moxe npoBoKyBaiH KorHiTHBHi nopymeHHa.
THpeorno6yniH - ogHa 3i cKnagoBHx, Heo6xigHa gna cHHTe3y ropMomB ^HTonogi6Hoi 3ano3H: THpoKCHHy Ta TpHftogTHpoHiHy. naninapHa KapuHHoMa ^HTonogi6Hoi 3ano3H cTaHoBHTb 6nH3bKo 80% BHnagKiB 3axBoproBaHHa Ha paK ^HTonogi6Hoi 3ano3H. Pery-napHe cnocTepexeHHa 3a cHpoBaiKoBHM THpeorno6yniHoM i Me-gHHHoro Bi3yani3auiero - noToHHa npaKTHKa gna Komponro npo-rpecyBaHHa 3axBoproBaHHa nauieHTiB (Lin et al., 2016). Tupeorno-6yniH BHKopncToByroTb aK HagiftHHft nporaocTHHHHft nicnaonepa-uiftHHft MapKep gH^epeHuiftoBaHoro paKy ^HTonogi6Hoi 3ano3H (naninapHHft Ta 4>oniKynapHHft nairicTonoriHHi THnu) Ta xBopo6n TpeftBca (Aoyama et al., 2017). BucoKHft piBeHb THpeorno6yniHy acouiroeTbca 3 HaaBHicTro 3axBoproBaHHa ^HTonogi6Hoi 3ano3H y nonynauiax, ge eKonoriHHi ^aKTopn BnnHBaroTb Ha iom3yroHy pagiauiro, i Ha nrogeft, aKi XHByTb y perioHax 3 eHgeMWHHM cnaÖKHM i cepegHiM BMicToM ftogy y Bogi (Peters et al., 2017).
TopMoHH KanbuHToHiH Ta irnaKTHHft napaTropMoH Mix co6oro TaKox noB'a3aHi. KanbumoHffl BignoBigae b opraHi3Mi 3a 3HHxeH-Ha piBHa Kanbuiro, a ftoro 6ionoriHHe 3HaHeHHa b KanbuieBoMy ro-MeocTa3i He gyxe 3HaHHe. npoTe BiH Moxe BHciynaiH oHKoMap-KepoM MegynapHoro paKy mHTonogi6Hoi 3ano3H, aKHft po3BHBa-eTbca y napa^oniKynapHHx KniTHHax i npogyKye KanbumomH (Verbürg et al., 2013). Ha BigMiHy Big KanbumoHffly, iHTaKTHHft napaTropMoH nigBH^ye piBeHb Kanbuiro b opraHi3Mi. HopManbHa ceKpeuia iHiaKiHoro napairopMoHy BaxnHBa gna giTeft i nrogeft noxunoro BiKy, ocKinbKH 3a ftoro HH3bKoi KoHueHTpauii a6o noB-Hoi BigcyTHocri Moxyib po3BHBaTHca pi3Hi 3axBoproBaHHa noB'a-3aHi 3 onopHo-pyxoBoro cncTeMoro. Oco6nHBo He6e3neHHe y niT-Hix nrogeft TaKe 3axBoproBaHHa aK ocTeonopo3 (Cho et al., 2017). y gopocnoro yMoBHo 3gopoBoro HaceneHHa npHgHinpoB'a piBeHb iHTaKTHoro napairopMoHy KonHBaBca b Mexax HopMH, npoTe y HonoBiKiB BiKoM 20-70 poKiB Ta y xihok 20-50 poKiB piBeHb napairopMoHy 3 BiKoM nigBH^yBaBca, Ha BigMiHy Big xihok BiKoM 51-70 poKiB, gna aKHx peecipyBann 3HHxeHHa piBHa napairopMoHy. TaKi oco6nHBocii, cKopime 3a Bce, noB'a3aHi caMe 3 bkobhmh Ta ropMoHanbHHMH oco6nHBociaMH. He3BaxaroHH Ha Te, ^o Hop-ManbHHft piBeHb KanbuuioHiHy y HonoBiKiB Ta xiHoK pi3HHft, 3HaHHHx BigxuneHb Big pe^epeHTHHx noKa3HHKB He 3apeecipoBaHo.
Внсновкн
y 6mbmocri gopocnux 20-50 poKiB y npHgHinpoB'i cepfto3HHx nopymeHb THpeoigHoro ciaiycy He BHaBneHo. Bci noKa3HHKH Bxo-gunu y BiKoBi ia ciaieBi Mexi HopMH, BciaHoBneHi npeaHaniTHH-hhmh BHMoraMH He3anexHoi na6opaiopii iHBiipo (flminpo, yKpai-Ha). y xIhok 50-70 poKB nigBH^eHHft pH3HK po3BHTKy rinoTHpeo3y, nigiBepgxeHHft 3HHxeHHM bmictom y KpoBi BinbHoro TupoKcuHy Ta TpHftogTHpoHiHy Ha Tni 3pocTaHHa KoHueHTpauii THpeoTponHoro rop-MoHy Ta THpeorno6yniHy. noKa3HHKH 3aranbHoro THpoKcuHy Ta 3aranb-Horo TpHftogiupoHiHy He noKa»Bi gna BH3HaHeHHa pH3HKy po3BHiKy rinoTHpeo3y.
References
Aoyama, M., Takizawa, H., Tsuboi, M., Nakagawa, Y., & Tangoku, A. (2017). A case of metastatic follicular thyroid carcinoma complicated with Graves' disease after total thyroidectomy. Endocrine Journal, 17, 1-5.
Bähler, S., Müller, W., Linder, T., Frotzler, A., Fischli, S., Aqtashi, B., Elmas, F., & Nader, A. (2017). Intraoperative parathyroid hormone measurement is the best predictor of postoperative symptomatic hypocalcemia. HNO, 65(9), 1-7.
Bernal, J., & Morte, B. (2013). Thyroid hormone receptor activity in the absence of ligand: Physiological and developmental implications. Biochimica et Biophysica Acta, 1830(7), 3893-3899.
Brenowitz, W. D., Han, F., Kukull, W. A., & Nelson, P. T. (2017). Treated hypothyroidism is associated with cerebrovascular disease but not Alzheimer's disease pathology in older adults. Neurobiology of Aging, 3(62), 64-71.
Cho, M., Han, S., Kim, H., Kim, K. S., & Hahn, S. K. (2017). Hyaluronate-para-thyroid hormone peptide conjugate for transdermal treatment of osteoporosis. Journal of Biomaterials Science, Polymer Edition, 28(19), 1-21.
Cooper, D. S., & Laurberg, P. (2013). Hyperthyroidism in pregnancy. The Lancet Diabetes and Endocrinology, 1(3), 238-249.
Goemann, I. M., Romitti, M., Meyer, E. L. S., Wajner, S. M., & Maia, A. L. (2017). Role of thyroid hormones in the neoplastic process: An overview. Endocrine Related Cancer, 24(11), 367-385.
Gothie, J. D., Sebillot, A., Luongo, C., Legendre, M., Nguyen, V. C., LeBlay, K., Perret-Jeanneret, M., Remaud, S., & Demeneix, B. A. (2017). Adult neural stem cell fate is determined by thyroid hormone activation of mitochondrial metabolism. Molecular Metabolism, 6(11), 1551-1561.
Horodynska, O. Y., & Bobyriova, L. Y. (2016). Prohnostychna kharakterystyka poshyrenosti hipotyreozu v Poltavs"kiy oblasti ta v Ukrayini v tsilomu za umovy odnoho defitsytu. [Prognostic characteristics of hypothyroidism prevalence in the Poltava region and in Ukraine under conditions of iodine deficiency]. Mezdunarodnyj Endocrynologychesky Jurnal, 74, 44-49.
Kimura, Y., Hayashida, N., Takahashi, J., Rafalsky, R., Saiko, A., Gutevich, A., Cho-rniy, S., Kudo, T., & Takamura, N. (2016). Evaluation of thyroid antibodies and benign disease prevalence among young adults exposed to 131I more than 25 years after the accident at the Chernobyl Nuclear Power Plant. PeerJ, 4, 1-12.
Lin, H. C., Liou, M. J., Hsu, H. L., Hsieh, J. C., Chen, Y. A., Tseng, C. P., & Lin, J. D. (2016). Combined analysis of circulating epithelial cells and serum thyroglobulin for distinguishing disease status of the patients with papillary thyroid carcinoma. Oncotarget, 7(13), 17242-17253.
Marwali, E. M., Boom, C. E., Sakidjan, I., Santoso, A., Fakhri, D., Kartini, A., Kekalih, A., Schwartz, S. M., & Haas, N. A. (2013). Oral triiodothyronine normalizes triiodothyronine levels after surgery for pediatric congenital heart disease. Pediatric Critical Care Medicine, 14(7), 701-708.
Nilsson, M., & Fagman, H. (2017). Development of the thyroid gland. Development, 144(12), 2123-2140.
Peters, K. O., Tronko, M., Hatch, M., Oliynyk, V., Terekhova, G., Pfeifer, R. M., Shpak, V. M., McConnell, R. J., Drozdovitch, V., Little, M. P., Zablotska, L. B., Mabuchi, K., Brenner, A. V., & Cahoon, E. K. (2017). Factors associated with serum thyroglobulinin a Ukrainian cohort exposed to iodine-131 from the accident at the Chernobyl Nuclear Plant. Environmental Research. 156, 801-809.
Poddar, M., Chetty, Y., & Chetty, V. T. (2017). How does obesity affect the endocrine system? A narrative review. Clinical Obesity, 7(3), 136-144.
Selmansberger, M., Braselmann, H., Hess, J., Bogdanova, T., Abend, M., Tronko, M., Brenner, A., Zitzelsberger, H., & Unger, K. (2015). Genomic copy number analysis of Chernobyl papillary thyroid carcinoma in the Ukrainian -American Cohort. Carcinogenesis, 36(11), 1381-1387.
Shin, J. A., Mo, E., Kim, E. S., Moon, S. D., & Han, F. H. (2014). Association between lower normal free thyroxine concentrations and obesity phenotype in healthy euthyroid subjects. International Journal of Endocrinology, 104318, 1-8.
Shpakov, A. O. (2017). Farmakologicheskiye podkhody dlya korrektsii disfunk-tsiy shchitovidnoy zhelezy v usloviyakh sakharnogo diabeta [Pharmacological approaches for correction of thyroid dysfunctionsin diabet esmejlitus Biomeditsinskaia Khimi63(3), 219-231 (in Russian).
Tognini, S., Pasqualetti, G., Calsolaro, V., Polini, A., & Monzani, F. (2014). Cognitive function and quality of life in mild thyroid hormone deficiency. Recent Patents on Endocrine, Metabolic & Immune Drug Discovery, 8(2), 124-134.
Valenciaga, A., Grubbs., E. G., Porter, K., Wakely, P. E. Jr., Williams, M. D., Cote, G. J., Vasko, V. V., Saji, M., & Ringel, M. D. (2017). Reduced retino-blastoma protein expression is associated with decreased patient survival in medullary thyroid cancer. Thyroid, 27.
Verburg, F. A., Reiners, C., Grelle, I., Barth, H., Fassnacht, M., & Luster, M. (2013). Calcium stimulate dcalcitonin measurement: A procedural proposal. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 121(5), 318-320.
Zheng, F. M., & Sheila, A. S. (2014). Thyroglobulin as a biomarker of iodine deficiency. Thyroid, 24(8), 1195-1209.
