CC BY
29
K^JJül ребёнка
КлУчш лекци / Clinical Lectures
УДК 616.31+616.126-002+616-053.2 ВОЛОСОВЕЦЬ т.м.
1нститутстоматологиНацюнально! медично! академИп'слядипломно! освти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Ки!в
AEHTAAbHi АСПЕКТИ ЗАПОБ^АННЯ
■ _ ■ W ■ ■
1НФЕКЦ1ИНОМУ ЕНАОКАРАИТУ В АИТЯЧОМУ BiUi
Резюме. У сmаmmi розглянутi сучасна парадигма запобкання тфекцшному ендокардиту в дтей, що Трунтуеться на свтових оновленихрекомендациях, доказовш базi, а також значения при цьому стома-тологiчних аспектiв. 1нфекцшний ендокардит частше виникае в результатi бактерiемii, пов'язаног з повсякденною актившстю, шж уна^док стоматологiчних процедур. Тому тдтримання оптимального здоров'я та гтениротово'1' порожнини можезменшитирiвень бактерiемii, що виникае вна^док повсяк-денно1' активностi, та е надзвичайно важливим заходом для зниженняризику виникнення ендокардиту. Наведена сучасна схема антимшробно1' профлактики при вiдповiдних стоматологiчних втручаннях, що зачтають ясна, перiапiкальну длянку зуба або порушують цшсшсть слизово'i порожнини рота в пащ-ентiв високогоризику.
Ключовi слова: тфекцшний ендокардит, стоматологiчнi процедури, антибактерiальна тератя, дти.
Актуальшсть проблеми шфекцшного ендокардиту (1Е) в педiатрfi з роками не зменшуеться. При цьому iснуючi свгговГ стандарти з дано'i проблеми не розглядають окремо педiатричнi аспекти 1Е, а нада-ють вщповщш рекомендацп в контекст загально'i проблеми дорослих i дггей. Однак для дггей важливо розглядати особливостГ етюлопчного спектра 1Е на тлГ катастрофiчного зростання резистентносп збуд-ниюв до юнуючих антибiотикiв, патогенезу, клшГч-ного перебГгу, лiкування та профглактики.
Так, дещо змiнилася сучасна парадигма щодо стратеги запобiгання 1Е — запально-шфекцшного захворювання ендокарда, що характеризуеться ло-калiзацiею збудника на клапанах серця, ргдше на пристiнковому ендокардi, й супроводжуеться, як правило, бактерiемiею з ураженням рiзних органiв та систем. Ця ендоваскулярна iнфекцiя уражае не тгльки ендокард, один або кглька клапанiв, мураль-ний ендокард, серцевi перегородки, але й Гмпланто-ваш чужорiднi матерiали, такi як клапанш протези або електроди кардiостимулятора.
Епщемюлопчних дослiджень щодо поширенос-тi 1Е в дiтей бракуе. За даними рiзних дослiдникiв, вiн дiагностуеться в 1,7—6,5 випадку на 100 тис. па-цiентiв на рiк. Деяю автори вказують його зустрь чальшсть 30 випадкiв на 1 млн населення. Однак не викликае сумшву, що це захворювання характеризуеться неухильним зростанням у популяцГi саме молодих за рахунок дггей Гз уродженими вадами серця (УВС). Частота 1Е в дГтей з УВС в 15—140 разГв
вища, нiж у загальн1й популяцп (Youshinada N.K. et al., 2008, та iH.). У дитячому в1ц1 IE д1агностуеться приблизно в 1 випадку на 1300—2000 госшталГзащй на piK, за даними дослiджень у США. На вщмшу вiд дорослих хворих, серед яких переважають особи чо-ловГчо! статi, у дiтей статевих вщмшностей не вияв-лено.
Найбiльш поширеш збудники iнфекцiйного ендокардиту серед дггей з нативними клапанами серця: Streptococcus viridans (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis) — найчасть ше видгляють у дiтей i3 вадами серця тсля стомато-лопчних процедур; Staphylococcus aureus становить до 57 % у структур! хвороби у дгтей без попередшх структурних патологш серця; стрептококи групи D (Streptococcus bovis, Streptococcus faecalis) найчасть ше видгляються в дiтей Гз гастроентеролопчними та уролопчними машпуляцГями в анамнезь
До менш поширених збудниюв вщносять: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Co-agulase-negative staphylococci, Coxiella burnetii, Neisseria gonorrhoeae, Brucella, Chlamydia, Legionella, Bartonella та група HACEK, до яко! вщносяться деяю шта-ми Haemophilus (H.paraphrophilus, H.parainfluenzae, H.aphrophilus), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens та Kingella.
© Волосовець Т.М., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
У дггей Í3 протезованими клапанами серця ак-туальнi такi збудники, як Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Сandida albicans, Aspergillus, Pseudallescheria boydii, Histoplasma capsulatum та шшь Приблизно в 6 % випадюв видь лити збудник не вдаеться.
Доведена суттева роль бiоплiвок — вони залучеш у 80 % шфекцш Í3 включенням 1Е нативних та штуч-них клапанiв (Miro J.M. et al., 2009; Lopez Diaz J., 2011).
Патогенетичний процес шфекцшного ендокар-диту можна представити у виглядГ послiдовностi: пошкодження ендокарда, утворення вегетацiй, бак-терiальна колошзац1я. Як вщомо, у нормi ендотелш судин та ендокард резистентнi до розвитку шфекци. Однак при набутих i вроджених вадах серця (напри-клад, тетрадi Фалло), дегенеративних захворюван-нях, пролапсi мiтрального клапана вщбуваеться пошкодження епiтелiю вихровим потоком кров^ що призводить до оголення субендотелiальноi сполуч-roi тканини, вщкладення фiбрину та нашарування тромбоцитiв.
Останшм часом у науковiй лiтературi широко обговорюеться роль тканинного фактора у вище-описаному процес утворення вегетацiй. Тканинний фактор — трансмембранний бшок, що локалiзуеть-ся на клiтинах субендотелш, вiн активiзуе зовшш-ню систему згортання кровi, викликае утворення згустку фiбрину. Таким чином, пошкодження ендотелш запускае систему коагуляцй, призводить до активiзацii iмунних сил оргашзму.
Приеднання моноцитiв до вегетацiй, у свою чергу, пiдвищуе виробництво тканинного фактора, ключову роль у цьому процес вiдiграе прозапаль-ний цитокш IL-1. На пiзнiших стадiях процесу IL-1 i TNF-a призводять до збшьшення IL-10, що, на-впаки, знижуе рiвень моноцитарного тканинного фактора. Отже, рют вегетацiй залежить вщ балансу цитокiнiв про- i протизапальноi направленостi. За-значений процес утворення вегетацш мае назву ста-дл небактерiального тромботичного ендокардиту. Вегетаци, що мютять фiбрин i тромбоцити, е щеаль-ними умовами для адгези мiкроорганiзмiв, якi пере-бувають у кров'яному русль
Бактерiемiя розвиваеться внаслщок багатьох iнвазивних процедур — вщ видалення зуба до опе-рацш на органах черевноi порожнини. Найчастше до транзиторно^ бактерiемii призводять саме стома-тологiчнi маншуляцй: видалення зуба — у 30—76 % випадюв у дггей проти 58—100 % у дорослих, щелеп-но-лицьовi операцп — у 0—58 %, ортодонтичш про-цедури — у 0—42 %, чищення зу6Гв призводить до бактерiемii у 0—62 % випадюв, жування — у 0—17 %, використання зубочисток — у 36 %.
Тривалють бага^еми тсля видалення зуба ста-новить вщ 15 хвилин (80 %) до 1 години (Inmaculada Tomás-Carmona et al., 2012). Враховуючи високий ризик розвитку патологи при щоденних машпуля-ц1ях, була запропонована модель патогенезу шфек-
цшного ендокардиту, при якш саме повторш тран-зиторнi бактерiемiï призводять до пошкодження ендотелш i потовщення стулок клапанiв, i лише поим фiнальна бактерieмiя з тривалютю декiлька годин або дшв призводить до розвитку iнфекцiйного ендокардиту (Drangsholt, 1998).
Бiльшiсть транзиторних бага^емш е коротко-часними, без насладив для здоровоï людини. Час-тше за все мiкроорганiзми видаляються шляхом активацИ захисних сил органiзму. Колонiзацiя бак-тер1ями вегетацiй залежить вщ iнфекцiйного агента, стану ендотелiю, функцiональноï здатностi тромбо-цитiв i моноципв. Для мiцного зцiплення з ендоте-лiальними клiтинами бактерИ виробляють складш механiзми.
Прикладами можуть послужити мукощ-проду-куюч1 штами S.aureus, декстран-продукуючi штами S.viridians, певнi штами S.viridans i Enterococci, що мають FimA поверхневий адгезин, а також S.aureus, резистентний до мжробюцидних пептвддв тромбо-ципв (platelets microbiocidal peptides), як1 здатш об-межити прогресування захворювання. Вщомо, що S.aureus i S.viridians мають властивють 61льш м1цного прикрiплення до клггин ендотелiю, нгж 1нш1 бакте-рlï. Саме вони мають на свош поверхнi адгезини, як1 опосередковують прикрiплення до 61лк1в м1жкл1-тинного матриксу — MSCRAMMs (Microbial Surface Component Reacting with Adhesive Matrix Molecules).
IE залишаеться значущим фактором ризику ви-œ^ï захворюваностi та смертности тому при прове-денш рiзноманiтних медичних процедур i маншуля-ц1й необхiдним е розгляд питання щодо проведення профiлактики даноï патологН. Сл1д пщкреслити, що численнi протоколи антибютикопрофшактики IE пост1йно переглядалися та вдосконалювалися. Однак, на жаль, дотепер багато лжар!в р1зних спещ-альностей, зокрема й стоматологи, не мають чггких знань та вмшь щодо грамотного використання ан-тибютиюв для профшактики IE у дггей.
У 2007 роц1 American Heart Association випусти-ла оновлену версш рекомендацiй з профiлактики IE. Внесет змши були заснованi на доказовш базi кл1н1чних дослщжень, оглядах в галуз! бактерiемiï та IE, викликаного медичними манiпуляцiями, даних про чутливють основних з6удник1в IE тощо.
Антибютикопрофшактика в пацiентiв високого ризику, яким проводяться стоматологiчнi втручан-ня, зараз вщноситься до класу рекомендацiй 11а, а не I, як було рашше.
Антибютикопрофшактика тепер не показана пащентам з1 стенозом аорти, миральним стенозом або пролапсом мiтрального клапана, не рекоменду-еться пiдлiткам та особам молодого в1ку з ютинни-ми клапанними пороками; пацiентам з ф1зюлопч-ними шумами серця або патентам з вщхиленнями на ехокардiограмi без явних патологiчних шум1в; при виконанш рутинних анестезiологiчних iн'екцiй при прокол! нешфжованих тканин, при виконанш рентгенолопчного дослiдження зуба, при установ-ц1, видаленнi або корекцИ положення ортодонтич-
них npœTpoÏB, видаленнi 3y6iB або протезуванш, а також при Kp0B0Te4i внаслщок травми губ або сли-30B0Ï оболонки ротовоï порожнини.
Iнфекцiйний ендокардит частше виникае в результат бага^емИ, пов'язаноï з повсякденною ак-тивнiстю, н1ж унаслщок стоматологiчних процедур. Пщтримання оптимального здоров'я та ппени ро-товоï порожнини може знизити рiвень бага^емИ, що виникае внаслщок повсякденноï активностi i е бшьш ефективним заходом для зниження ризику IE, нiж антибiотикопрофiлактика при стоматолопчних процедурах. Автори вщзначають, що рекомендаций можуть суперечити бшьш раннiм стандартам практики, але внесенi змши включають аналiз нових да-них експерпв з IE (Nishimura R.A. et а1., 2008).
R.A. Seymour (2003) були накопичеш данi, яю показали, що повсякденна бактерiемiя дентальною флорою закономiрно розвиваеться при жуванш i чищеннi зyбiв. Це призвело до того, що у вивчен-ш причин виникнення IE акцент був перенесений з бактерiемiï внаслщок втручань на кумулятивну сукупну бактерiемiю, котра враховуе частоту i три-валiсть всiх епiзодiв бактерiемïï. Теоретичш роз-рахунки кyмyлятивноï бактерiемïï показали, що повсякденна бактерiемiя (чистка зyбiв, жування) протягом року перевищуе бактерiемiю внаслiдок видалення зуба в 6 млн разiв (Roberts G.J., 1999).
Незважаючи на сyперечливiсть резyльтатiв дослщжень i вщсутнють сyвороï доказовоï бази, беручи до уваги високий ризик несприятливого результату IE в разi його розвитку, антимiкробна профшакти-ка рекомендована при стоматолопчних втручаннях, яю зачiпають ясна, перiапiкальнy дiлянкy зуба або порушують цiлiснiсть слизовоï порожнини рота.
Хвороби (стани) клапатв серця, при наявност1 яких ризик несприятливого прогнозу при розвитку 1Е вважаеться високим i призначення антибютикопро-фыактики при проведеннi стоматологiчних процедур е дощльним, зпдно з рекомендащями American Heart Association (за Wilson W., Taubert К.А., Gewitz М. et al., 2007)
1. Протезоваш клапани серця або використання штучних матерiалiв при репарацïï пошкоджених клапашв серця.
2. Наявнiсть перенесеного IE в анамнеза
3. Уродженi вади серця:
— некорегованi цiанотичнi вади, включаючи шунти;
— повнiстю коригована вада серця, включаючи iмплантацiю штучних матерiалiв або пристроïв шляхом оперативного втручання або катетеризацïï протягом 6 мюящв (тривалiсть процесу ендотелiзацïï пiсля пошкодження);
— кориговаш вади серця з наявнiстю залишко-вих дефектiв в мiсцi або поруч з мiсцем при^плен-ня iмплантацïï.
4. Пацiенти пiсля трансплантаций серця, у яких розвинулись патологИ клапанiв.
Антибiотикопрофiлактика мае проводитися лише тим хворим, у яких прогноз IE в разi його роз-
витку е невтшним. Порiвняно з попередшми ре-комендацшми цей список був значно скорочений, причинами цього стали недостатня доказова база доцшьносп профшактики, високий процент оду-жання в шших пацiентiв, розвиток антибiотикоре-зистентносп мiкроорганiзмiв тощо.
Стоматологiчнi процедури, при яких здшснюеться проф1лактика IE, зпдно з рекомендац1ями American Heart Association, рiвень доказовостi С На (за Wilson W., Taubert К.А., Gewitz М. et al., 2007)
— УС процедури, при яких виконуються машпу-ляцИ з гiнгiвальними тканинами, перiапiкальними дглянками зyбiв або здшснюеться перфорацш сли-зовоï оболонки ротовоï порожнини.
— Профiлактика не проводиться у таких випад-ках: ш'екцш анестетика через неiнфiкованi ткани-ни, рентгенограф1я, розмiщення або замiна орто-донтичних чи протезувальних апаратiв, ЗСх корекц1я, розмiщення ортодонтичних дужок, випадання мо-лочних зyбiв, кровотеча при травмах губ чи слизовоï оболонки ротовоï порожнини.
Антибiотикопрофiлактика проводиться лише до швазивних процедур. Якщо доза була помилково не отримана, допустимо ïï введення протягом 2 годин пiсля процедури. Якщо у хворого лихоманка чи iншi прояви системноï iнфекцïï, бажано отримати зразки кровi до профшактичного введення антибiотика.
За даними F.K. Gould et al. (2006), додатково для профшактики IE перед стоматолопчним втручан-ням доцшьно використовувати полоскання рота антисептиком (хлоргексидином) з експозищею роз-чину протягом 1 хв. У раз^ якщо курс л^вання ви-магае декiлькох вiзитiв до стоматолога, бажано на-стyпнi вiзити здiйснювати з iнтервалом як мтмум 14 днiв для загоення слизовоï оболонки порожнини рота.
При планових операцшх на серцi з установкою iмплантатiв стоматологiчнi втручання також повин-ш проводитися як мiнiмyм за 14 дшв до кардiаль-ноï операцИ. При ургентних операц1ях на клапанах серця хворий повинен якомога рашше пройти обстеження у стоматолога з розробкою плану сана-цИ ротовоï порожнини. Bd плановi стоматологiчнi втручання бажано проводити в термш не менше 3 мюяшв пiсля операцïï на клапанах серця.
Bзагалi ще бшьше н1ж 100 рокiв тому ротова по-рожнина була визнана як головне мюце для стреп-тококовоï iнфекцïï (стрептококи — найчастiшi збудники IE). Саме тому American Heart Association протягом останшх 50 роюв рекомендуе проведен-ня антибiотикопрофiлактики IE при операцшних втручаннях, що супроводжуються бактерiемiею у пацiентiв iз факторами ризику. За даними узагаль-нення рiзноманiтних сучасних дослiджень, можна констатувати, що частота скороминyщоï бактерiемïï тсля стоматолопчних процедур дуже мiнлива i ко-ливаеться в межах вщ 10 до 100 %. Бактерiемiя часто спостерiгаеться в межах повсякденноï активностi, такоï як чищення зyбiв, використання зyбноï нитки або жування.
Таблиця 1. Схема антибютикопрофлактики перед стоматолопчним втручанням (за 30-60 хвилин до втручання, одноразово), згщно з рекомендацями American Heart Association
(за Wilson W., Taubert К.А., Gewitz М. et al., 2007)
Препарат Дозування в дггей
Можливий пероральний прийом лМв Амоксицилш 50 мг/кг
Пероральний прийом лМв неможли-вий АмпЩилш, або цефазолш, або цефтрiаксон 50 мг/кг в/м, в/в 50 мг/кг в/м, в/в
Алерпчн реакци на пенщилш, амоксицилш при можливост пер-орального прийому лМв Цефалексин (або шший цефалоспорин 1-го чи 2-го поколшня), або клшдамщин, або азитромЩин, або кларитромЩин 50 мг/кг 20 мг/кг 15 мг/кг
Алерпчн реакци на пенщилш, амоксицилш,пероральний прийом лшв неможливий Цефазолш або цефтрiаксон (цефалоспорини не призначати в разi анафтакси на пенщилш), або клшдамщин 50 мг/кг в/м, в/в 20 мг/кг в/м, в/в
У зв'язку з цим у хворих ¡з незадовГльним здоров'ям порожнини рота бактерГемГя може спо-стерГгатися незалежно вщ стоматолопчних процедур, а частота постпроцедурально! бактерГемГ! у цш груш вища. Таким чином, ризик бактерГемш при проведенш щоденно! ппени ротово! порожнини або жуванш значно менший за умови здорового стану зуб1в та слизово!" оболонки.
Обговорюючи стратеги майбутнього в запобь ганш IE в дГтей, слГд розглядати рГзномаштш шно-вацшш пГдходи. Це питання асептики, створення матерГалГв ¡з гщрофшьною високополяризованою поверхнею для запобГгання утворенню бюплГвок (коли при спробГ створювати колони мжрооргашз-мГв виникае деструкц1я мембрани бактерГально! кль тини) тощо.
Таким чином, проблема IE залишаеться актуальною для сучасно! медицини, у тому числГ педаатрп, а профГлактичш аспекти ц розв'язання мають бути м1ждисциплшарними, зокрема ¡з залученням лжа-рГв-стоматолопв.
Безумовно, вищезазначеш положення щодо антибактерГально! профГлактики шфекцшного ендокардиту необхщно внести до перелГку питань та програм викладання профГльних дисциплш на тслядипломному етат тдготовки лжарГв-стома-толопв.
Список лператури
1. American Academy of Pediatrics. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases / Pickering L.K. ed. — 29th ed. — Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2012.
2. Bahrani-Mougeot F.K., Paster B.J, Coleman S., Ashar J., Barbuto S., Lockhart P.B. Diverse and novel oral bacterial species in blood following dental procedures // J. Clin. Microbiol. — 2008. — 46. — 2129-2132.
3. Barbara J.M. Mulder. Endocarditis in Congenital Heart Disease: Who Is at Highest Risk? // Circulation. — 2013. — 128. — 1396-1397.
4. Daniel Bernstein. Infective Endocarditis. In Nelson Textbook of Pediatrics. By Robert M. Kliegman, MD, Bonita M.D. Stanton, MD, Joseph St. Geme, Nina Schor, MD, PhD and Richard E. Beh-rman, MD. — 19h edition. — Saunders, Elsevier Inc., 2011. Chapter 431.
5. Daniel C. DeSimone, Imad M. Tleyjeh, Daniel D. Correa de Sa, Nandan S. Anavekar, Brian D. Lahr, Muhammad R. Sohail, James M. Steckelberg, Walter R. Wilson, and Larry M. Baddour. Incidence of Infective Endocarditis Caused by Viridans Group Streptococci Before and After Publication of the 2007American Heart Asso-
ciation S Endocarditis Prevention Guidelines/Clinical Perspective // Circulation. — 2012. — 126. — 60-64.
6. Day D.M., Gauvreau K., Shulman S., Newburger J.W. Characteristics of Children Hospitalized With Infective Endocarditis // Circulation. — 2009. — 119. — 865-870.
7. Duval X., Leport C. Prophylaxis of infective endocarditis: current tendencies, continuing controversies // Lancet Infect. Dis. — 2008. — 8. — 225-232.
8. Forner L., Larsen T., Kilian M., Holmstrup P. Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation // J. Clin. Periodontol. — 2006. — 33. — 401-407.
9. Guntheroth W.G. How important are dental procedures as a cause of infective endocarditis? // Am. J. Cardiol. — 1984. — 54. — 797-801.
10. Lockhart P.B., Brennan M.T., Sasser H.C., Fox P.C., Paster B.J, Bahrani-Mougeot F.K. Bacteremia associated with tooth-brushing and dental extraction // Circulation. — 2008. — 117. — 3118-3125.
11. Lockhart P.B., Brennan M.T., Thornhill M., Michalow-icz B.S., Noll J., Bahrani-Mougeot F.K., Sasser H.C. Poor oral hygiene as a risk factor for infective endocarditis-related bacteremia // J. Am. Dent. Assoc. — 2009. — 140. — 1238-1244.
12. Lockhart P.B., Loven B., Brennan M.T., Fox P.C. The evidence base for the efficacy of antibiotic prophylaxis in dental prac-tice// J. Am. Dent. Assoc. — 2007. — 138. — 458-474.
13. Lockhart P.B. The risk for endocarditis in dental practice // Periodontology. — 2000. — 23. — 127-135.
14. Lopez Diaz J. The increasing importance of healthcareas-sociated infective endocarditis. ESC Congress, Paris, 2011; Session № 142:1250.
15. Miro J.M, Garcia-de-la-Maria C, Armero Y. et al. Addition gentamicin or rifampin does not enhance the effectiveness ofdaptomy-cin in the treatment of experimental endocarditis due to methicillin-resistant S. aureus. Antimicrob // Agents Chemother. — 2009. — 53(10). — 4172-4177.
16. Nishimura R.A., Carabello B.A., Faxon D.P., Freed M.D., Lytle B.W, O'Gara P.T., O'Rourke R.A., Shah P.M. ACC/AHA 2008 Guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons// J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — 52(8). — 676-85.
17. Pasquali S.K., He X., Mohamad Z., McCrindle B.W., New-burger J.W., Li J.S., Shah S.S. Trends in endocarditis hospitalizations at US children's hospitals: impact of the 2007American Heart Association Antibiotic Prophylaxis Guidelines//Am. Heart J. — 2012 May. — 163(5). — 894-9.
18. Pharis C.S., Conway J., Warren A.E., Bullock A., Mack-ie A.S. The impact of 2007 infective endocarditis prophylaxis guidelines on the practice of congenital heart disease specialists // Am. Heart J. — 2011 Jan. — 161(1). — 123-9.
19. Que Y.-A., Morelion P. Infective endocarditis // Nat. Rev. Cardiol. — 2011. — 8. — 322-336.
20. Roberts G.J. Dentists are innocent! 'Everyday' bacteremia is the real culprit: a review and assessment of the evidence that dental surgical procedures are a principal cause of bacterial endocarditis in children // Pediatr. Cardiol. — 1999. — 20. — 317-325.
21. Rushani D., Kaufman J.S., Ionescu-Ittu R. et al. Infective endocarditis in children with congenital heart disease: cumulative incidence and predictors // Circulation. — 2013. — 128(13). — 14121419.
22. Strom B.L., Abrutyn E., Berlin J.A., Kinman J.L., Feld-man R.S., Stolley P.D., Levison M.E., Korzeniowski O.M., Kaye D. Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis: a population-based case-control study //Ann. Intern. Med. — 1998. — 129. — 761-769.
23. Thornhill M.H., Dayer M.J., Forde J.M., Corey G.R., Chu V.H., Couper D.J, Lockhart P.B. Impact of the NICE guideline recommending cessation of antibiotic prophylaxis for prevention of infective endocarditis: before and after study // BMJ. — 2011. — 342. — d2392.
24. Wilson W., Taubert K.A., Gewitz M. et al. Prevention oflnfec-tive Endocarditis Guidelines From the American Heart Association // Circulation. — 2007. — 116. — 1736-1754.
25. Youshinada N.K., Niwa A., Niwa A. et al. Risk factors for inhospital mortality during infective endocarditis in patients with congenital heart disease //Am. J. Cardiol. — 2008. — 101. — 114-118.
OTpuMaHO 03.02.14 ■
Волосовец Т.М.
Институт стоматологии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев
ДЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
Резюме. В статье рассмотрены современная парадигма предупреждения инфекционного эндокардита у детей, основанная на мировых обновленных рекомендациях, доказательной базе, а также значение при этом стоматологических аспектов. Инфекционный эндокардит чаще возникает в результате бактериемии, связанной с повседневной активностью, чем в результате стоматологических процедур. Поэтому поддержание оптимального здоровья и гигиены полости рта может уменьшить уровень бактериемии, возникающей вследствие повседневной активности, и является чрезвычайно важным для снижения риска возникновения эндокардита. Приведена современная схема антимикробной профилактики при соответствующих стоматологических вмешательствах, затрагивающих десны, периапикальную часть зуба или нарушающих целостность слизистой полости рта у пациентов высокого риска.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, стоматологические процедуры, антибактериальная терапия, дети.
Volosovets T.M.
Institute of Dentistry of National Medical Academy
of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv,
Ukraine
DENTAL ASPECTS OF THE PREVENTION OF INFECTIVE ENDOCARDITIS IN CHILDHOOD
Summary. The article describes the contemporary paradigm of prevention of infective endocarditis in children, based on the world updated guidelines, evidence-based, as well as the value of dental aspects. Infective endocarditis more often occurs as a result of bacteremia associated with daily activities than as a result of dental procedures. Therefore, maintaining optimal health and oral hygiene can reduce the level of bacteremia arising as a result of daily activities, and is extremely important to reduce the risk of endocarditis. There is provided the modern scheme of antimicrobial prophylaxis in the respective dental interventions affecting the gums, periapical part of the tooth or violating the integrity of the oral mucosa in high risk patients.
Key words: inflective endocarditis, dental procedures, antibacterial therapy, children.
