CC BY
26
Випадок ¡з практики / Case Report
УДК 616.126-002-022.7-06-007-073.432.19-091.8-053.2 КОНДРАТЬЕВ В.О.1, АБАТУРОВА Н.1.2, ПОРОХНЯ Н.Г.2, Ф1Н1Т1 С.А.3 1ДЗ «Днпропетровська медична академя МОЗ Укра!ни» 2КЗ «Днпропетровська обласна дитяча клнчна л1карня ДОР» 3КЗ «Днпропетровське обласне патологоанатомчне бюро»
ВИПАДОК \НФЕКЦ\ЙНОГО ЕНДОКАРДИТУ У ДИТИНИ 3 МНОЖИННИМИ УРОДЖЕНИМИ ВАДАМИ РОЗВИТКУ: КЛ\Н\КО-ЕХОКАРД\ОГРАФ\ЧН\ \ ПАТОМОРФОЛОГ\ЧН\
3\СТАВЛЕННЯ
Резюме. Усmаmmi наведено випадок тфекцшного ендокардиту, щорозвинувся в тсляоперацшному пе-рiодi у дитини 1 року 10 мюящв ш хворобою Дауна, множинними уродженими вадами розвитку серця
i шлунково-кишкового тракту. Клiнiчний випадок показав роль факторiв ризику у розвитку тфекцш-
ного ендокардиту у дитини: уродженоI вади серця, неодноразових оперативних втручань, тривалого
внутршньовенного застосування лкарських препаратiв за допомогою венозних катетерiв, бактерieмii. Клжчний випадок довiв збг даних ехокардiографiчного обстеження ультразвуковоi щiльностi оболонок i структур серця з даними патоморфологiчного i гiстологiчного доЫдження. Ключовi слова: шфекцшний ендокардит, дти, дiагностика.
1нфекцшний ендокардит (1Е) — тяжке шфек-цшне, частше бактерiальне, системне захворю-вання з початковим ураженням клапашв серця i пристшкового ендокарда, що супроводжуеться бактерieмieю, деструкшею клапашв, емболiчни-ми, тромбогеморапчними, iмунокомплексними ураженнями внутршшх оргашв i без лжуван-ня призводить до смерт [3]. 1Е е ендоваскуляр-ною iнфекцiею, яка вражае ендокард, один чи декшька клапанiв, муральний ендокард, серцевi перегородки. Власне внутрiшньосерцевi прояви 1Е включають клапанну недостатшсть (що може бути чинником фатально! серцево! недостатнос-тi) та абсцеси у мiокардi [5]. Використання цен-тральних венозних катетерiв, катетеризацiя ар-терiального русла з дiагностичною, лжувальною метою, за необхiдностi контролю параметрiв ге-модинамiки являють суттеву групу факторiв ризику бактерiемii i розвитку 1Е. Ризик iнфiкування зростае зi збiльшенням дiаметра катетера та його адгезивних властивостей [2, 4]. Катетерасоцшо-ваш шфекцп кровообiгу (КА1К) займають трете мiсце серед уах нозокомiальних iнфекцiй i перше мюце серед причин бактерiемii, що становить до 87 % ввд первинних бактерiемiй. Дана патологiя призводить не тшьки до збiльшення строкiв пере-
бування у стацiонарi, але й до тдвищення смерт-ностi, особливо серед хворих у критичному сташ Найбшьш часто при КА1К з кровi видiляють коа-гулазонегативнi стафшококи i золотистий стафь локок [1, 6].
Наводимо власне клжчне спостереження, метою якого було клiнiко-ехокардiографiчне i патоморфологiчне зiставлення стану оболонок i структур серця у дитини з шфекцшним ендокар-дитом, що розвинувся в тсляоперацшному перь одi. Дитина I., 1 рiк 10 мюящв, була госпiталiзова-на у серпш 2013 року до кардiоревматологiчного вщдшення Дншропетровсько! обласно! дитячо! клжчно! лжарш (ДОДКЛ) зi скаргами матерi на задишку в дитини у споко!, фебрильну лихоманку, мармуровiсть шкiрних покривiв, кашель.
Анамнез життя. Хлопчик народився вщ IX ва-гiтностi, що перебрала на фонi гшертошчно! хво-роби, IV пологiв у термж гестацп 37 тижнiв. Вага при народженш 2700 г, довжина тша 48 см. Оцiнка за шкалою Апгар 8/8 балiв. Фенотип хвороби Дау-
© Кондратьев В.О., Абатурова Н.1., Порохня Н.Г.,
Фiнiтi С.А., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
на. Трисомiя по 21-й napi пiдтверджена при обсте-женнi у медико-генетичному ^rnpi (м. Кривий Pir). Двiчi проводились гемотрансфузп.
Анамнез захворювання. У перiодi новонародже-ностi дитиш було дiагностовано уроджену ваду серця: повна атрювентрикулярна комунiкацiя, збалансована форма. 09.04.2012 р. у вод 6 мгсящв була проведена радикальна корекцiя атрювентри-кулярно! комушкацп. Pаннiй шсляоперацшний перiод ускладнився серцевою недостатнiстю, яка була скорегована застосуванням симпатом!ме-тиюв. Рана загошася первинним натягненням. У шсляоперацшному перiодi дитина регулярно спостерталася дитячим кардiохiрургом i дитячим кардюлогом, було дiагностовано решунтування латки дефекту м!жшлуночково! перегородки мшь мальних розм!р!в, тяжку мiтральну недостатнiсть, високу легеневу гшертензш.
Перший епiзод погiршення стану вщбувся 25.10.2012 р., через 6 мгсящв п1сля оперативного втручання, коли з'явилися скарги на значну слабость дитини, вщмову в1д !ш, задишку у споко!. При зверненш до ДОДКЛ: загальний стан тяжкий, обумовлений вираженим штоксикацшним синдромом, кардюресшраторними порушеннями (СН 11Б ст.), значними порушеннями мжроцир-куляцп. Постшна фебрильна лихоманка (температура тша 38,9 °С). За тяжк1стю стану дитина пе-ребувала у вщдшенш анестезюлогп та шгенсивно! терапп (ВА1Т). Незважаючи на проведення комплексно! шгенсивно! терапп, стан дитини залишав-ся нестабiльним, зростали прояви полюрганно! недостатностi, з'явилися клшжо-рентгенолопч-н1 ознаки дво61чно! полгсегментарно! пневмонп.
05.11.2012 р. стан р1зко пог1ршився через кардю-респiраторну депресш, десатурацiю, з подаль-шою зупинкою серцево! д1яльност1. Реашмацш-н1 заходи були ефективними, серцева д1яльнгсть вiдновлена. 13.12.2012 р. у зв'язку з позитивною клiнiко-лабораторною динамжою завдяки про-веденiй терапп дитина була переведена до кардю-ревматолопчного вщдшення, а 21.02.2013 р. — у дитяче вщдшення центрально! районно! лiкарнi за мiсцем проживання.
Останнш епiзод погiршення стану —
23.08.2013 р., через що дитина була госпiталiзова-на у ВА1Т ДОДКЛ.
При госпталiзацii об 'ективно: загальний стан тяжкий, обумовлений штоксикацшним синдромом, рестраторними порушеннями, серцева не-достатнгсть (СН) 11Б ст. Постiйна фебрильна лихоманка. Перкутанна сатурацiя О2 93 %. Ш^рш покриви 6л1д1, мармуровi. Пастознгсть верхнiх i нижн1х к1нц1вок. Видим1 слизов1 оболонки чист1, 6л1д1. Перкуторно над легенями коробковий в1д-тшок звуку. Аускультативно жорстке дихання, помГр^ к1льк1сть сухих свистячих хрип1в з обох сторш. Задишка у сташ спокою змiшаного характеру, частота дихання — 48 за хвилину. Вс1 межi ввдносно! серцево! тупост розширенi. Тони серця
ослабленi, акцент II тону над легеневою артерieю, ритм правильний, систолiчний шум середньо! ш-тенсивностi, р. max. — II—III мiжребер'я лiворуч вiд груднини, проводиться у лiву аксилярну дшян-ку, помiрна тахiкардiя у споко!, частота серцевих скорочень 140 ударiв за хвилину. Артерiальний тиск 90/60 мм рт.ст. Жив!г при пальпацп м'який, безболгсний. Печiнка + 3,0 см. Селезшка не паль-пуеться. Сечовипускання вiльне, дiурез знижений.
Результати параклШчних до^джень. Загальний аналiз кровк лейкоцитоз (10,7 • 109/л), нейтрофiльоз 3i зсувом лiворуч, тромбоцити 354 • 109/л, ШОЕ 8 мм/год. Висiв кровi на стериль-нiсть вiд 09.09.2013 р. (температура тша 38,2 °С): видiлений етдермальний стафiлокок. Висiв кровi на стерильнгсть вiд 24.09.2013 р. (температура тша 36,5 °С): видiлений золотистий стафшокок.
Рентгенограма органiв грудно! порожнини у прямш проекцп: легеневi поля прозорь Судинний рисунок пiдсилений. Тiнi корешв легень ущшьне-нi, малоструктурованi. Серце: рiзко збiльшенi всi вщдши, верхiвка за межами передньо! пахвово! ль нп. Кардiоторакальний iндекс: 71 %.
ЕКГ: ритм синусовий, тахiкардiя, вольтаж нор-мальний, гiпертрофiя правого шлуночка (ПШ) i обох передсердь, порушення реполяризацп у мю-кардi.
Допплерехокардiографiя: всi порожнини серця рiзко розширеш. Кiнцево-дiастолiчний розмiр — 38 мм, дiаметр правого шлуночка — 17 мм, дiаметр лiвого шлуночка (ЛШ) — 48 мм, товщина м1ж-шлуночково! перегородки — 11 мм. Середнш тиск у легеневiй артерп 60 мм рт.ст. Ендо- i перикард без особливостей. У порожниш лiвого передсердя вiзуалiзуeться гiпоехогенне утворення неправильно! форми (тромб?). Мггральний клапан — фiброз стулок, регургггащя до даху лiвого передсердя, Трикустдальний клапан — регургiтацiя до 1/2 правого передсердя. Насосна функцiя задовшьна.
Комп'ютерна обробка ехокардiограм: виявлене помiрне пiдвищення коефiцieнту ультразвуково! щiльностi (КУЩ) ендокарда ЛШ, значне шдви-щення КУЩ ендокарда мiжшлуночково! перегородки, рiзке пiдвищення КУЩ у мгсщ переходу передньо! стулки мiтрального клапана у клапан-не кiльце та КУЩ заднього папшярного м'яза, а також значне потовщення передньо! стулки мь трального клапана (0,41 см). КУЩ перикарда збо-ку правого i лiвого шлуночкiв помiрно пщвище-ний.
Заключний клШчний дiагноз: хвороба Дауна. Множинш уродженi вади розвитку: вроджена вада серця (повна атрiовентрикулярна комунiкацiя. Стан пiсля оперативного лiкування — радикальна корекцiя 09.04.2012 р.). Уроджена вада шлунко-во-кишкового тракту: кiльцеподiбна пiдшлункова залоза з синдромом високо! кишково! непрохвд-ностi. Стан тсля операцп (17.10.2011 р.): лапа-ротомiя, дуоденоеюноанастомоз, браунiвський анастомоз.
Ускладнення основного захворювання: шфек-цшний ендокардит, пiдгострий перебiг, септице-мiя. Виражена мiтральна недостатнiсть. Висока легенева гiпертензiя. СН 11Б ст.
Супутш захворювання: тяжка iшемiчно-гi-поксична енцефалопапя змiшаного генезу, змь шаний тетрапарез, судомний синдром, псевдо-бульбарний синдром. Затримка психомоторного розвитку.
Протягом усього перебування у ВА1Т стан дитини залишався рефрактерно тяжким. Незва-жаючи на тератю, прогресувала полiорганна не-достатшсть, що призвело до зупинки серцево! дь яльностi. Реанiмацiйнi заходи у повному обсязi не ефективнi, 16.10.2013 р. констатовано бюлопчну смерть.
Результати розтину (протокол № 366). Органи кровооб^. Листки перикарда щшьно зрощеш мж собою. Епiкард потовщений, тьмяний, пухкий. На стшщ правого шлуночка епiтелiзований рубець. Серце вагою 115 г при нормi 55 г. Порожнини правого шлуночка i передсердя незначно розширенi, заповненi редкою кров'ю. Порожнина лiвого передсердя рiзко розширена, заповнена еластичним згортком кровi сiрого кольору з гладкою поверх-нею, дiаметром 1,5 см. Папшярш м'язи лiвого та правого шлуночюв трохи потовщенi. Ендокард по всш довжини рожевого кольору, гладкий, дещо тьмяний. Мiокард на розрiзi багрово-сiрого кольору, тьмяний. Товщина стiнки лiвого шлуночка — 0,7 см, правого шлуночка — 0,9 см. Велик судини розташоваш у типових мюцях. У верхнiй частиш мгжшлуночково! перегородки дефект дiаметром 0,6 см, закритий латкою. Стулки морального клапана потовщеш, горбистi, непрозор^ з кулеподiб-ними потовщеннями дiаметром до 0,2 см, щiльно не змикаються. Стулки тристулкового клапана тоню, гладю, напiвпрозорi. Напiвмiсяцевi стулки аорти гладю, прозорi. 1нтима аорти блщо-жовто-го кольору, гладка, блискуча. Вiнцевi артерп тон-кi, просв!г вшьний. Фетальнi комушкацп закритi. Гiстологiчне дослщження: в серцi зерниста i ваку-ольна дистроФГя мiокардiоцитiв, набряк штерсти-цш, повнокрГв'я судин з екстравазатами. Стулки морального клапана потовщенi за рахунок ф1бро-зу, нашарувань ф1брину, з домiшками лГмФоципв, пстюципв. Вогнищевi розростання грануляцшно! тканини. У порожниш правого передсердя тромб, представлений ф1брином, iнфiльтрований лейкоцитами, гемолiзованими еритроцитами.
Збп клшчного i патологоанатомiчного дiагнозу.
ПорГвняння результатiв прижиттевого ехокар-дiографiчного обстеження та ощнки ультразвуковое щшьносп ендокардiальних структур серця з даними патоморфолопчного i пстолопчного до-слiдження показало збп даних. РГз^ тдвищен-ня ультразвуково! щшьносп стулок (КУЩ — 0,87 ум.од.) i значне потовщення передньо! стулки морального клапана (0,41 см) вiдповiдало ф1брозу стулок мiтрального клапана на автопсп. Ультра-
звукова щiльнiсть передньо! i задньо! стулок аортального клапана була у межах норми (КУЩ — 0,54 i 0,42 ум.од. ввдповщно). За даними патоморфолопчного дослвдження напiвмiсяцевi стулки аорти гладю, прозорi. Тобто вiдсутнiсть змiн КУЩ стулок аортального клапана ввдповщала вщсутносп морфологiчних змiн на автопсп. Ультразвукова щшьшсть передньо! i задньо! стшок аорти у межах норми (КУЩ 0,64 i 0,63 ум.од. вщповвдно). За даними патоморфолопчного дослщження, шти-ма аорти блвдо-жовтого кольору, гладка, блискуча. Тобто вщсутшсть змiн КУЩ стiнок аорти при ехокардюграфп вiдповiдала вiдсутностi морфоло-гiчних змiн при автопсп. Ультразвукова щшьшсть ендокарда задньо! стшки лiвого шлуночка була помiрно пiдвищеною (КУЩ — 0,52 ум.од.), а ендокарда мгжшлуночково! перегородки — значно шдвищеною (КУЩ — 0,6 ум.од.). За даними патоморфолопчного дослвдження, ендокард по всш довжиш рожевого кольору, гладкий, дещо тьмяний, тобто помiрне тдвищення КУЩ ендокарда лiвого шлуночка ввдповвдало помiрним морфоло-гiчним змiнам на автопсп. Ультразвукова щшьшсть перикарда з боку правого i лiвого шлуночкiв була помiрно пiдвищеною (КУЩ — 0,94 ум.од.). За даними патоморфолопчного дослвдження, листки перикарда щшьно зрощеш мiж собою. Еткард потовщений, тьмяний, пухкий. Тобто пвдвищен-ня КУЩ перикарда ввдповвдало морфологiчним змiнам у виглядi фiброзу перикарда при автопсп.
Висновки
Наведений клiнiчний випадок показав роль факторiв ризику в розвитку шфекцшного ендо-кардиту у дитини: уроджено! вади серця, неодно-разових оперативних втручань, тривале внутрш-ньовенне застосування лжарських препаратiв за допомогою венозних катетерiв, бактерiемii. Клiнiчний випадок довiв збiг даних ехокардю-графiчного обстеження ультразвуково! щшьносп оболонок i структур серця з даними патоморфолопчного i пстолопчного дослiдження.
Список л1тератури
1. Бережанский Б.В. Катетер-ассоциированные инфекции кровотока / Б.В. Бережанский, А.А. Жевнерев // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2006. — № 8. — С. 130-144.
2. Инфекционный эндокардит / [Кнышов Г.В., Коваленко В.Н., Руденко А.В. и др.]; Под ред. Г.В. Кнышова. — К.: МОРИОН, 2004. — 21 с.
3. Кардиология и ревматология детского возраста / Под ред. Г.А. Самсыгиной, М.Ю. Щербаковой. — [2-е изд.]. — М.: Медпрактика-М, 2009. — С. 319.
4. Райдинг Э. Эхокардиография: Практическое руководство / Элисдэйр Райдинг; пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 167с.
5. Соболева М.К. Новое об инфекционном эндокардите / М.К.. Соболева//Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 3. — С. 99.
6. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты / В.П. Тюрин; Под ред. Ю.Л. Шевченко. — [2-е изд.]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 33 с.
Отримано 20.04.14 ■
Кондратьев В.А.1, Абатурова НИ.2, Порохня Н.Г.2, Финити С.А.3
1ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
2КУ «Днепропетровская областная детская клиническая больница ДОС»
3КУ«Днепропетровское областное патологоанатомическое бюро», отделение детской патологии
СЛУЧАЙ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У РЕБЕНКА С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ: КЛИНИКО-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ
Резюме. В статье представлен случай инфекционного эндокардита, развившегося в послеоперационном периоде у ребенка 1 года 10 месяцев с болезнью Дауна, множественными врожденными пороками развития сердца и желудочно-кишечного тракта. Клинический случай показал роль факторов риска в развитии инфекционного эндокардита у ребенка: врожденного порока сердца, неоднократных оперативных вмешательств, длительного внутривенного применения лекарственных средств с помощью венозных катетеров, бактериемии. Клинический случай доказал совпадение данных эхокардиографиче-ского исследования ультразвуковой плотности оболочек и структур сердца с данными патоморфологического и гистологического исследования.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, дети, диагностика.
Kondratyev V.O.1, Abaturova N.I.2, Porokhnya N.G.2, Finiti S.A.3 1State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Healthcare of Ukraine» 2MunicipalInstitution «DnipropetrovskRegional Children's Clinical Hospital» of Dnipropetrovsk Regional Council 3Municipal Institution «Dnipropetrovsk Regional Pathologicoanatomic Bureau», Department of Children's Pathology, Dnipropetrovsk, Ukraine
CASE OF INFECTIVE ENDOCARDITIS IN A CHILD WITH MULTIPLE CONGENITAL ABNORMALITIES:
CLINICAL-ECHOCARDIOGRAPHIC AND PATHOMORPHOLOGICAL ANALYSIS
Summary. The article presents a case of infective endocarditis, developed in the postoperative period in a child aged 1 year 10 months with Down syndrome, multiple congenital malformations of the heart and gastrointestinal tract. Clinical case demonstrated the role of risk factors in the development of infective endocarditis in a child: congenital heart disease, repeated surgical interventions, prolonged intravenous administration of drugs using venous catheters, bacteremia. Clinical case proved coincidence of data of echocardiographic examination on ultrasound density of cardiac membranes and structures with these pathomorphological and histologic examination.
Key words: infective endocarditis, children, diagnosis.
