CC BY
21
УДК 616.124-007.2:616.12-008.331.1]:616.12-008.33-047.36«42»
ДЕФОРМАЦ1Я М1ОКАРДА Л1ВОГО ШЛУНОЧКА ПРИ АРТЕР1АЛЬН1И rinEPTEH3IÏ
Метою роботи було визначення особливостей деформацп мюкарда лiвого шлуночка (ЛШ) в залежност вiд napaMeTpiB добового мошторингу артерiального тиску (ДМАТ). Обстежено 185 чоловшв з неконтрольованою артерiальною ппертензто (АГ), яким було проведено спекл-трекшг ехокардiографiю та ДМАТ. Визначено, що глобальний поздовжнiй стрейн ЛШ мае корелящю iз середньодобовими цифрами артерiального тиску (АТ) та параметрами навантаження АТ. Наявшсть цiлодобовоï АГ призводить до зниження поздовжнього, циркулярного та радiального стрейну ЛШ порiвняно з пащентами з iзольованою денною формою АГ. Варiабельнiсть та тип добового профшю АТ не впливають на параметри деформацп мiокарда ЛШ. Патолопчний ранковий пiдйом АТ асоцiюеться зi збiльшенням радiального ти циркулярного стрейну верхiвки ЛШ.
Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя, деформацiя мiокарда, лiвий шлуночок, добовий монiторинг артер1ального тиску.
Робота е фрагментом НДР «Морфогенез i рання Ыагностика онкологiчних, серцево-судинних захворювань, фiброзу печтки та тдшлунково1 залози», № держреестрацн 011U005859.
Спекл-трекшг ехокардiографiя е iнновацiйною технологieю дослiдження деформацп мiокарда, що дозволяе проводити субкишчну дiагностику ураження серцевого м'язу. У попередшх дослiдженнях було встановлено, що ця методика е шформативною при артерiальнiй ппертензп (АГ) навиь за вщсутносл гшертрофп та дiастолiчноl дисфункцп лiвого шлуночка (ЛШ) [2, 11]. Характер ураження мюкарда при АГ полягае у зниженш поздовжнього стрейну (деформацп) мюкарда при збережених показниках циркулярного та радiального стрейну [9].
Параметри деформацп е залежними вщ шстнавантаження, тому тд час аналiзу необхiдно обов'язково враховувати показники артерiального тиску (АТ) [4, 7]. Добовий мошторинг артерiального тиску (ДМАТ) е важливим дiагностичним iнструментом при АГ, що дае цшну iнформацiю щодо iндивiдуальних особливостей профiлю АТ у кожного хворого. Взаемозв'язок мiж показниками ДМАТ та параметрами деформацп мюкарда ЛШ невивчений.
Метою роботи було визначення особливостей деформацп мюкарда ЛШ в залежносп вщ показниюв навантаження тиском, типу добового профшю, варiабельностi та ранково! динамши АТ у чоловшв з АГ.
MaTepia™ та методи дослщження. У вiдкрите когортне проспективне дослщження було залучено 280 чоловшв з неускладненою АГ I-II стадп. Критерiями включення були наявшсть синусового ритму, вiдсутнiсть або нерегулярний прийом антиппертензивно! терапп, письмова шформована згода на участь у дослщженш До критерпв виключення входили вторинш ппертензп, iшемiчна хвороба серця, вроджеш та набутi вади серця, кардюмюпатп, хронiчнi захворювання легень, цукровий дiабет 1 типу та 2 типу на шсулшотерапп, активнi iнфекцiйнi та онколопчш хвороби, фракцiя викиду ЛШ менше 45%, швидкiсть клубочково! фшьтрацп (ШКФ) менше 60 мл/хв за формулою MDRD.
Вам пащентам виконували загальноклiнiчне обстеження та стандартне лабораторне дослщження зпдно унiфiкованого клiнiчного протоколу «Артерiальна гiпертензiя» (наказ МОЗ № 384 вщ 24.05.2012). ДМАТ проводили за допомогою приладу АВРМ-04 (Meditech, Угорщина). Вимiрювання проводилося кожнi 15 хвилин в активний перюд та кожш 30 хвилин в пасивний перюд, який корегували за щоденником пацiента. Автоматично розраховувалися середньоарифметичнi значення систолiчного (САТ), дiастолiчного (ДАТ), середнього АТ за добу, денний та шчний перюди. АГ вважали шдтвердженою при середньодобовому АТ бiльше 125/80 мм рт.ст. та/або середньоденному АТ бшьше 135/85 мм рт.ст. Шчну гшертензда дiагностували при значеннi середшх цифр АТ у цей перюд бшьше 120/70 мм рт.ст. Варiабельнiсть АТ обчислювалася як стандартне вщхилення вiд середньо! величини САТ i ДАТ у денний та шчний перюд. Нормативними значеннями для САТ вважали менше 15 мм рт. ст. у денш та/або шчш години, а для ДАТ - менше 14 мм рт.ст. в денш години i менш 12 мм рт.ст. в шчш години. Оцшка навантаження тиском здшснювалась за шдексом часу ппертензп САТ i ДАТ протягом 24 годин. Добовий профшь АТ оцшювали за ступенем зниження САТ i ДАТ у шчний перюд з видшенням чотирьох традицшних типiв: дiпер, овер-дiпер, нон-дшер, найт-пiкер. Ранкову динамiку АТ аналiзували у перiод з 0400 до 10-00. Патолопчною реакцiею вважали рiзницю мiж максимальним та мшмальним значенням бiльше 56 мм рт. ст. для САТ та бшьше 38 мм рт. ст. для ДАТ [1].
Трансторакальну ехокардюскопю виконували на ультразвуковому сканерi MyLab 50 (Esaote, Iталiя). Оцiнювали кiнцево-дiастолiчний розмiр (КДР) ЛШ, товщину мiжшлуночковоl перегородки та задньо! стiнки ЛШ. Розрахунок маси мiокарда ЛШ з вдексашею до площi поверхнi тiла (1ММЛШ) проводили за формулою Американського Товариства Ехокардюграфп. Фракцiю викиду ЛШ ощнювали за методом Simpson. Всiм учасникам проводили спекл-трекшг ехокардiографiю для аналiзу деформацiйних властивостей мiокарда ЛШ. Для цього здшснювали запис вiдеоклiпiв у парастернальнш позицй по короткий вiсi на базальному та апiкальному рiвнях ЛШ, а також поздовжнiх зрiзiв серця, отриманих з апiкального доступу протягом 3 серцевих циктв Кшьюсна обробка отриманих зображень проводилася в режимi off-line за допомогою програмного модуля © Колесник М.Ю, 2015
Х-Б1хат (Е£ао1е, Iталiя). Вивчали глобальний поздовжнiй стрейн та стрейн рейт ЛШ в систолу та ранню дiастолу, а також систолiчний циркулярний та ращальний стрейн та стрейн рейт. Для дослщження спiралеподiбного руху мiокарда ЛШ достджували базальну, апiкальну ротацiю та твют ЛШ.
Статистичний аналiз проводили за допомогою програми БТАИБИСА 6.0 (Statsoft, США). Аналiз нормальностi розподшу показникiв встановлювали за критерieм Шатро-Ушка. Данi описово! статистики надано у виглядi середнього арифметичного та стандартного вщхилення або медiани та мiжквартiльного розмаху в залежностi вiд розподшу ознаки. Яюсш показники представленi у виглядi абсолютних значень та вшсотюв. Порiвняння двох груп проводили за критерieм Ст'юдента або Манна-У!тш, бшьше двох груп - за однофакторним дисперсшним аналiзом. Кореляцiйний аналiз виконували за допомогою критерда Спiрмена. Вс статистичнi тести були двобiчними, вщмшносп вважали значущими за р<0,05.
Результати дослщження та 1х обговорення. В процеа скринiнгу для аналiзу деформацп мiокарда було вiдiбрано 185 пащенпв (66 % вiд обстежених оаб). У решти хворих була недостатня якють вiзуалiзацil, переважно через наявшсть ожирiння. Клiнiчна характеристика пацieнтiв представлена у таблиц 1. Переважна бшьшкть хворих мала ознаки ппертрофп ЛШ за даними ехокардюскопп, майже у половини учасниюв було виявлено дiастолiчну дисфункцiю.
Таблиця 1
Показник Значення
Вк, роки 50 (44-57)
Тривалiсть хвороби, роки 5(3-10)
Активш курцi, кiлькiсть осiб ( %) 81(43,8)
1ндекс маси тша, кг/м2 28,4±3,5
Обвщ талп, см 99±9,6
Офiсний САТ, мм рт.ст. 145(134-160)
Офкний ДАТ, мм рт.ст. 95(88-106)
Середньодобовий САТ, мм рт.ст. 140 (132-150)
Середньодобовий ДАТ, мм рт.ст. 88(82-94)
Середньоденний САТ, мм рт. ст. 144(136-153)
Середньоденний ДАТ, мм рт.ст. 92(85-97)
Середньошчний САТ, мм рт. ст. 124 (117-137)
Середньошчний ДАТ, мм рт. ст. 75 (69-83)
1ндекс часу САТ, % 69 (42-87)
1ндекс часу ДАТ, % 67 (49-86)
ШКФ за MDRD, мл/хв. 96±18
Глюкоза плазми венозно! кров^ ммоль/л 5,3 (4,9-6,1)
Загальний холестерин, ммоль/л 5,9±1,25
Холестерин низько! щшьност^ ммоль/л 4,1±1,13
Фракцiя викиду ЛШ, % 70 (65-75)
Гiпертрофiя ЛШ, кiлькiсть осiб (%) 119 (64%)
Наявнiсть дiастолiчноl дисфункцп ЛШ, кшьгасть осiб (%) 88 (47,6%)
Таблиця 2
Деформацiя мшкарда ЛШ у хворих з цiлодобовою та денною формою АГ _
Цiлодобова АГ (n=112) Денна АГ (n=73) p
Глобальний поздовжнш стрейн ЛШ, (%) -15.4±2.24 -16.8±2.14 0.00004
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ в систолу, (с-1) 0.92±0.14 0.99±0.14 0.0003
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ у ранню д1астолу. (с-1) 0.84±0.26 1.06±0.26 <0.0001
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ у шзню д1астолу, (с-1) 0.67±0.2 0.69±0.17 0.42
Базальний циркулярний стрейн ЛШ, (%) -17.9±4.44 -19.8±3.71 0.002
Базальний циркулярний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.26±0.33 1.4±0.28 0.005
Базальний рад1альний стрейн ЛШ, (%) 24.2±10.11 27.3±10.85 0.048
Базальний рад1альний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.89±0.49 2.08±0.57 0.02
Базальна ротащя, (°) 4.9±2.07 4.9±2.1 0.98
Ашкальний циркулярний стрейн ЛШ, (%) -28.8±6.74 -28±6.69 0.46
Ашкальний циркулярний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.8±0.5 1.81±0.52 0.87
Ашкальний рад1альний стрейн ЛШ, (%) 24.1±10.35 26.2±11.27 0.19
Ашкальний рад1альний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.5±0.38 1.67±0.53 0.01
Ашкальна ротащя, (°) 6.5±3.3 5.5±2.86 0.037
Твют, (°) 11.59±4.03 10.5±3.58 0.06
Ми встановили наявшсть кореляцшного зв'язку мiж глобальним поздовжнiм стрейном ЛШ як найбшьш дослiдженим та вiдтворюваним показником деформацп мюкарда та параметрами ДМАТ. Було виявлено негативну кореляц1ю i3 середньодобовим САТ (r=-0,2; p=0,007), ДАТ (r=-0,26;p=0,0003) та середнiм АТ (г=-0,24; p=0,001), середньоденним САТ (r=-0,17; p=0,02) та ДАТ (r=-0,2; p=0,007), середньонiчним САТ (r=-0,23; p=0,002) i ДАТ (r=-0,29; p=0,00008), iндексом часу гшертензп для САТ (r=-0,16; p=0,03) та ДАТ (r=-0,23; p=0,002). При цьому ми не зафшсували кореляцiйного зв'язку мiж офiсним САТ та глобальним повздовжшм стрейном ЛШ (r=-0,07; p=0,37), а рiвень офiсного ДАТ мав негативну кореляц1ю (r=-0,20; p=0,005).
За даними ДМАТ 112 (60,5 %) хворих мали стiйке тдвищення АТ протягом вае! доби, а у 73 оаб (39,5 %) - тiльки в активний перюд. Порiвняльна характеристика в означених когортах виявила зниження всiх видiв деформацп у хворих з цшодобовою АГ (табл. 2). Це свщчить про те, що тривалiсть навантаження пщвищеним АТ мае важливе значения у патолопчному ремоделюваннi мiокарда. Це також пщкреслюе особливо
несприятливий вплив шчно! ппертензи на стан оргашв-мшеней. Ранше у Dublin Heart Study було продемонстровано, шо у хворих з нелшованою гiпертензieю наявнiсть шчного пiдвищення АТ збiльшувало ризик несприятливих серцево-судинних подiй у 3,5 рази [6]. На разi ДМАТ залишаеться единим методом виявлення фенотипу шчно! АГ.
Аналiз показник^в деформацп у пащенпв iз рiзними типами добового профшю АТ не виявив дост^рних вiдмiнностей за дослiджуваними параметрами (табл. 3). Ц результати збiгаються з даними Andrea O. et al., де у хворих з АГ та цукровим дiабетом 2 типу не встановлено зв'язку мiж стрейном ЛШ та ступенем зниження АТ вночi [5].
Таблиця 3
Деформащя миокарда ЛШ в залежностi Big добового профшю АТ__
Д^пер (n=95) Овер-дшер (n=33) Нон-дшер (n=50) Найт-ткер (n=7) Р
Глобальний поздовжнш стрейн ЛШ, (%) -16±2.32 -16.4±2.44 -16±2.32 -15.6±1.99 0.26
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ в систолу, (с-1) 0.95±0.14 0.97±0.15 0.94±0.12 0.86±0.18 0.29
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ у ранню д1астолу, (с-1) 0.94±0.26 1±0.37 0.89±0.27 0.75±0.23 0.1
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ у шзню д1астолу, (с-1) 0.67±0.19 0.72±0.2 0.68±0.17 0.58±0.15 0.29
Базальний циркулярний стрейн ЛШ, (%) -18.9±3.8 -19±4.42 -18.2±4.74 -16.4±5.28 0.36
Базальний циркулярний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.33±0.29 1.38±0.3 1.26±0.36 1.12±0.23 0.12
Базальний рад1альний стрейн ЛШ, (%) 25.6±10.7 27.3±11.3 24.3±9 20.7±11.3 0.37
Базальний рад1альний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 2±0.58 2.04±0.44 1.89±0.49 1.77±0.26 0.39
Базальна ротащя, (°) 5±2.19 4.83±1.89 4.73±2.04 3±0.72 0.08
Аткальний циркулярний стрейн ЛШ, (%) -28.8±6.5 -27.7±6.43 -29±7.34 -23.5±4.54 0.18
Аткальний циркулярний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.83±0.5 1.78±0.51 1.83±0.55 1.45±0.33 0.28
Аткальний рад1альний стрейн ЛШ, (%) 25.2±10.67 27.4±12.38 23.5±9.75 17.8±7.92 0.13
Аткальний рад1альний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.58±0.45 1.65±0.56 1.5±0.39 1.39±0.27 0.33
Аткальна ротац1я, (°) 6.2±2.93 5.2±2.67 6.8±3.8 5.6±2.62 0.15
Твкт, (°) 11.4±3.75 10.1±2.88 11.6±4.57 9±3.34 0.11
Таблиця 4
Деформащя мшкарда ЛШ в залежмост Big нар1абс. и.носи та рамково'1 димамжи АТ
Нормальна вар1абельшсть АТ (n=105) Висока вар1абельн1сть АТ (n=80) р Нормальна ранкова динамжа АТ (n=142) Патолог1чна ранкова динам1ка АТ (n=43) Р
Глобальний поздовжнш стрейн ЛШ, (%) -15.9±2.37 -15.9±2.21 0.9 -15.9±2.29 -15.9±2.33 0.95
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ в систолу, (с-1) 0.94±0.14 0.95±0.14 0.67 0.95±0.14 0.95±0.13 0.9
Глобальний поздовж-нш стрейн рейт ЛШ у ранню д1астолу, (с-1) 0.96±0.27 0.88±0.29 0.053 0.93±0.25 0.93±0.37 0.97
Глобальний поздовжнш стрейн рейт ЛШ у шзню д1астолу, (с-1) 0.67±0.17 0.69±0.21 0.39 0.67±0.18 0.69±0.21 0.55
Базальний циркулярний стрейн ЛШ, (%) -18.8±3.8 -18.4±4.79 0.49 -18.4±4.18 -19.6±4.4 0.1
Базальний циркуляр-ний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.32±0.28 1.3±0.36 0.67 1.3±0.31 1.37±0.33 0.15
Базальний рад1альний стрейн ЛШ, (%) 25.4±9.2 25.4±11.9 0.98 25.3±10.3 25.8±11 0.76
Базальний рад1альний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.94±0.49 2 ±0.56 0.49 1.97±0.52 1.95±0.54 0.83
Базальна ротащя, (°) 4.7±2.03 5±2.15 0.29 4.8±2.2 4.9±1.67 0.89
Ашкальний циркулярний стрейн ЛШ, (%) -28±6.54 -29.1±6.9 0.27 -27.9±6.8 -30.3±6.16 0.04
Ап1кальний циркулярний стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.78±0.49 1.84±0.53 0.4 1.77±0.52 1.93±0.45 0.08
Аткальний рад1альний стрейн ЛШ, (%) 24.8±10.76 25±10.83 0.9 24±10.5 27.9±11.2 0.03
Ап1кальний рад1альий стрейн рейт ЛШ, (с-1) 1.53±0.42 1.6±0.49 0.3 1.54±0.42 1.65±0.53 0.16
Аткальна ротац1я, (°) 5.9±3 6.5±3.35 0.17 6±3.18 6.7±3.07 0.19
Тв1ст, (°) 10.7±3.55 11.7±4.22 0.09 10.9±3.95 11.8±3.62 0.23
Нами було також проаналiзовано вплив варiабельностi та ранково! динамiки АТ на деформацшш властивостi мiокарда (табл. 4). Було визначено, що висока варiабельнiсть не асоцюеться зi змiною параметрiв деформацп. В той же час, у ппертоншв з патологiчним ранковим тдйомом АТ спостерiгалося
збшьшення радiального та циркулярного стрейну на аткальному рiвнi ЛШ. Змiни деформацп у вказаних напрямах вважасться компенсаторною реакшею на зниження поздовжнього стрейну для забезпечення адекватного ударного об'ему [3].
Проведене дослщження зафiксувало, що показники ДМАТ мають бiльш ткну асошащю з показниками деформацп мiокарда, шж значения офiсного АТ. У популяцшному дослiдженнi СЛБЬ саме середньодобовi, а не офюш значення САТ та ДАТ мали незалежну асоцiацiю iз глобальним поздовжнiм стрейном у багатофакторнш моделi (з поправкою на вш, стать, iндекс маси тiла, цукровий дiабет, iндекс маси мiокарда ЛШ та антигшертензивна терапiю) [10]. При цьому стан контролю АГ може впливати на деформацшш властивосп мюкарда ЛШ. У дослiдженнi С. GonQalves й а1. незадовiльний контроль АТ збшьшував вiрогiднiсть субклiнiчного ураження мюкарда, встановленого за зниженням глобального поздовжнього стрейну ЛШ, бшьш шж в три рази [8]. Широке використання ДМАТ може бути корисним у виокремленш тих пащенлв з АГ, що потребують своечасно! поглиблено1 дiагностики субклiнiчного ураження органiв-мiшеней.
1. Параметри ДМАТ мають асощащю i3 показниками деформацп мiокарда ЛШ у чоловшв з неконтрольованою АГ. Наявнiсть цiлодобовоï АГ призводить до зниження поздовжнього, циркулярного та радiального стрейну ЛШ порiвняно iз пацieнтами з iзольованою денною формою АГ. Глобальний поздовжнш стрейн ЛШ мае кореляцiю iз середньодобовими цифрами та параметрами навантаження АТ.
2. Варiабельнiсть та тип добового профшю АТ не впливають на параметри деформацiï мiокарда ЛШ.
3. Патолопчний ранковий пiдйом АТ асоцюеться зi збiльшенням радiального та циркулярного стрейну верхiвки ЛШ.
Перспектиеи подальших дослгджень полягають у визначент впливу антигтертензивноï mepaniï на параметри деформаци мюкарда ЛШ.
1. Дзяк Г.В. Суточное мониторирование артериального давления / Г.В. Дзяк, Т.В. Колесник, Ю.Н. Погорецкий // -Днепропетровск, - 2005. - 200 с.
2. Дзяк Г.В. Особенности деформации и ротации миокарда у мужчин с артериальной гипертонией и разной степенью гипертрофии левого желудочка / Г.В. Дзяк, М.Ю. Колесник // Кардиология. - 2014. - № 6 (54). - С. 9-14.
3. Ahmed M.I. Relation of torsion and myocardial strains to LV ejection fraction in hypertension / M.I. Ahmed, R. V. Desai, K.K. Gaddam [et al.] // JACC Cardiovasc. Imaging. - 2012. - Vol. 5(3). - P. 273-281.
4. Burns A.T. Left ventricular strain and strain rate: characterization of the effect of load in human subjects / A.T. Burns, A. La Gerche, J. D'hooge [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2010. - Vol. 11(3). - P. 283-289.
5. Ciobanu A.O. The impact of blood pressure variability on subclinical ventricular, renal and vascular dysfunction, in patients with hypertension and diabetes / A.O. Ciobanu, C.L. Gherghinescu, R. Dulgheru // Maedica. - 2013. - Vol. 8(2). - P. 129-136.
6. Dolan E. Superiority of ambulatory over clinic blood pressure measurement in predicting mortality: the Dublin outcome study / E. Dolan, A. Stanton, L. Thijs [et al.] // Hypertension. - 2005. - Vol. 46 (1). - P. 156-161.
7. Donal E. Influence of afterload on left ventricular radial and longitudinal systolic functions: a two-dimensional strain imaging study / E. Donal, C. Bergerot, H. Thibault [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - P. 914-921.
8. Gonçalves C. Left ventricular systolic dysfunction detected by speckle tracking in hypertensive patients with preserved ejection fraction / C. Gonçalves, N. Cortez-Dias, A. Nunes [et al.] // Rev. Port. Cardiol. - 2014. - Vol. 33(1). - P. 27-37.
9. Kouzu H. Left ventricular hypertrophy causes different changes in longitudinal, radial, and circumferential mechanics in patients with hypertension: a two-dimensional speckle tracking study / H. Kouzu, S. Yuda, A. Muranaka [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2011. - Vol. 24(2). - P. 192-199.
10. Relationship of office and ambulatory blood pressure with left ventricular global longitudinal strain / F. Sera, Zh. Jin, C. Russo [et al.] // Circulation. - 2014. - Vol. 130. - 13777 р.
11. Sengupta S.P. Early impairment of left ventricular function in patients with systemic hypertension: new insights with 2-dimensional speckle tracking echocardiography / S.P. Sengupta, G. Caracciolo, C. Thompson [et al.] // Indian Heart J. - 2013. -Vol. 65(1). - P. 48-52.
ДЕФОРМАЦИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Колесник М. Ю.
Целью исследования стало определение особенностей деформации миокарда левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от параметров суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Обследовано 185 мужчин с неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ), которым были проведены спекл-трекинг эхокардиография и СМАД. Установлено, что глобальный продольный стрейн ЛЖ имеет корреляцию со среднесуточными цифрами артериального давления (АД) и параметрами загрузки АД. Наличие круглосуточной АГ приводит к снижению продольного, циркулярного и радиального стрейна ЛЖ по сравнению с пациентами с изолированной дневной формой АГ.
THE LEFT VENTRICLE MYOCARDIAL DEFORMATION IN ARTERIAL HYPERTENSION Kolesnik M. Y.
The aim of the study was to determine the features of myocardial deformation of the left ventricle (LV) depending on the parameters of ambulatory blood pressure monitoring (ABPM). The study involved 185 males with uncontrolled hypertension (AH), which were carried out speckle-tracking echocardiography and ABPM. It was found that LV global longitudinal strain has a correlation with average 24-hour levels of blood pressure (BP) and hypertensive load indices. The 24-hour hypertension leads to a reduction of the longitudinal, circumferential and radial LV strain compared to patients with isolated daily hypertension. BP variability and
Вариабельность и тип суточного профиля АД не влияют на параметры деформации миокарда ЛЖ. Патологический утренний подъем АД ассоциируется с увеличением радиального и циркулярного стрейна верхушки ЛЖ.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, деформация миокарда, левый желудочек, суточное мониторирование артериального давления.
Стаття надшшла 20.11.2014 р.
dipping status don't affect the LV deformation parameters. Pathological morning BP rise is associated with increased radial and circumferential apical LV strain.
Key words: arterial hypertension, myocardial deformation, left ventricle, ambulatory blood pressure monitoring.
Рецензент 1щейюн К.G.
УДК 616.314.13-007.23+613.95+574.2
ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ АНТЕ- I ПОСТНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ Д1ТЕЙ, ХВОРИХ НА СИСТЕМНУ Г1ПОПЛАЗ1Ю ЕМАЛ1, МЕШКАНЦ1В РАЙОН1В 13 Р1ЗНИМ ХАРАКТЕРОМ АНТРОПОГЕННОГО ЗАБРУДНЕННЯ
Для вивчення особливостей перебпу анте- i постнатального перюду та частоти виникнення симптомiв загально! штоксикацп обстежено 133 школярiв, хворих на системну ппоплазш емалi (СГЕ), яю мешкають у рiзних за характером забруднення районах 1вано-Франювсько! области В якост контрольних використовувалися дат 63 дтей без СГЕ, яю проживають в умовно чистому район областi. Встановлено, що у ваптних з екологiчно забруднених райошв достовiрно частiше виникали гестози ваптносп, нiж у жiнок з умовно чистого району, особливо тд дieю органiчних високомолекулярних сполук, якi мютяться у викидах заводу-гiганту ,Дарпагнафтохiм-Лукор". Не виявлено вiрогiдного впливу на формування СГЕ загрози викидня i маси тша при народженнi та особливостей вигодовування новонароджених. Частота симптомiв загально! штоксикацп оргашзму була вiрогiдно бшьшою у дiтей, хворих на СГЕ, яю мешкають в екологiчно забруднених районах (особливо тд дieю поеднаних радiацiйно-хiмiчних екопатогенiв Снятинського району), шж у дiтей без СГЕ з умовно чистого району. Варiабельнiсть скарг, яю вказують на загальну штоксикащю, залежить вiд шляхiв поступлення ксенобютиюв в органiзм дитини.
Ключов! слова: системна гшоплаз1я емалц д1ти, симптоми загально! штоксикацп, антропогенне забрудненя.
Робота е фрагментом НДР «Медико-бiологiчна адаптащя дтей зi стоматологiчною патологieю в сучасних екологiчних умовах» (державний реестрацшний номер 0108и010993, шифр АМН 7199.4).
Формування повнощнних тканин зуб1в дитини прямо залежить вщ стану здоров'я матер1 до \ тд час ваптносп. Антенатальний перюд е найвщповщальшшим у формуванш вад не лише твердих тканин зуб1в, але й вае! щелепно-лицево! д1лянки. Патолопчш стани в першш половиш ваптносп { несприятлив спацков1 чинники, а також шюдлив1 медико-бюлопчш { сощально-ппешчш фактори у другш половиш ваптносп призводять до виникнення вад твердих { м'яких тканин зубо-щелепно! системи { неповнощнно! мшерашзацп зачатюв зуб1в [5]. Одшею з причин цього е вплив забруднення довюлля на оргашзм, який вщповщае сукупшстю адаптацшних реакцш, що зумовлюють зр1вноважування оргашзму з мшливими факторами середовища [7]. Таю адаптацщш реакцп виникають на дда р1зних екопатогешв. Зокрема, у дггей, народжених жшками, яю були ращацшно опромшеш в дитячому вщ, виявлено нижчу юсткову масу вже в 9-р1чному вщ1 (пор1вняно з однолггками з умовно чистих репошв), а змши залежали вщ величини дози опромшення.
Несприятлив1 чинники довюлля призводять також до розвитку системно! гшоплазп емал1 (СГЕ) [8], а одними з раншх ознак, що свщчать про можливгеть формування СГЕ, е порушення перебпу ваптносп та виникнення симптом1в штоксикацп оргашзму дитини [0]. Ц показники у хворих на СГЕ вивчалися мало, тому дослщження !х актуальне.
Метою роботи було встановлення взаемозв'язюв м1ж виникненням СГЕ та особливостями анте- 1 постнатального розвитку, а також наявшстю симптом1в загально! штоксикацп оргашзму у д1тей, яю проживають на еколопчно забруднених територ1ях.
Матерiал та методи дослщження. 1з метою вивчення особливостей перебшу антенатального (наявшсть гестоз1в { загрози викидня) { постнатального (вага при народженш, особливосп вигодовування) перюд1в розвитку та для з'ясування наявносп чи вщсутносп симптом1в загально! штоксикацп оргашзму у дггей, жител1в р1зних за еколопчним забрудненням райошв, уражених { не уражених СГЕ, вивчеш даш первинно! медично! документацп (форма 112/о) 1 з1браний анамнез у матер1в 196 дней. Серед обстежених було 133 хворих на СГЕ д1тей, а саме: 27 школяр1в с. Заднютрянське Галицького району, яю страждають вщ сильного забруднення пов1тря, зумовленого значною м1рою викидами в атмосферу продукпв спалювання вугшля на Бурштинсьюй теплоелектростанцп; 26 д1тей с. Верхня Калуського району, яю проживають на територп, забрудненш продуктами х1м1чно! промисловосп оргашчних високомолекулярних сполук вщ
© Лабш Ю.А., Мельничук Г.М., 2015
