CC BY
6
кализацией проантоцианидинов в пределах липидного бислоя плазматической мембраны [28], следствием чего и является снижение ее проницаемости. Вероятность данного процесса обусловлена физико-химическими характеристиками мономеров проантоцианидинов (кате-хинов), а именно наличием в них гидроксильных групп с значением рК > 9 12], что обусловливает снижение скорости прохождения мембраны молекулами катехинов (проантоцианидинов) до I03 раз [3]. Восстановление САОЗ может быть обусловлено как сберегающим действием проантоцианидинов пикногенола и полифенолов лега-лона на уровень содержания низкомолекулярных эндогенных антиоксидантов [20], так и проявлением ими протонофорных свойств при обеспечении глугатионре-дуктазы протонами для восстановления глутатиона [5].
Все вышеизложенное определяет, что комплекс оли-гомерных проантоцианидинов, выделенных из жмыха калины, является эффективным препаратом, оказывающим выраженное гепатозащитное действие в условиях поражения печени ЧХУ. Полученные результаты хорошо согласуются с ранее проведенными исследованиями [7] о профилактическом применении данного препарата при воздействии ксенобиотиков. При этом основными биологическими эффектами является антиоксидантное и мембраностабилизирующее действие. Проантоцианиди-ны, выделенные из калины, не только не уступают по своей активности препарату "Легалон", но и превосходят его по ряду показателей.
Л итература
1. Гончаренко М. С., Латинова А. М. // Лаб. дело. — 1985.-№ 1. - С. 60-61.
2. Золотарев Е. К, Опанасенко В. К. // Свойства фла-воноидов и их функции в метаболизме растительной клетки. — Пущино, 1986. — С. 22—38.
3. Короленко Т. А. Биохимические аспекты лизосомо-тропизма. — Новосибирск, 1983.
4. Куликов В. А., Семенюк А. В., Колесникова Л. И. Пе-рекисное окисление липидов и холодовой фактор. — Новосибирск, 1988.
5. Кушнерова Н. Ф., Спрыгин В. Г., Фоменко С. Е. и др. // Гиг. и сан. - 2002. - № 1. - С. 57-60.
6. Скакун Н. П., Мосейчук И. П. // Врач. дело. - 1988.
- № 5. — С. 5-10.
7. Спрыгин В. Г., Кушнерова Н. Ф., Фоменко С. Е. и др. // Бюл. физиол. и патол. дыхания. — 2002. — №11.
- С. 50-53.
8. Рыбальченко В. К., Курский М. Д. Молекулярная организация и ферментативная активность биологических мембран. — Киев, 1977.
9. Amenta J. S. // J. Lipid Res. - 1964. - Vol. 5, № 2. -P. 270-272.
10. Brattin W. J., Glende E. A. J., Recknagel R. O. //). Free Radie. Biol. Med. - 1985. - Vol. 1, № 1. - P. 27-38.
11. Darley-Usmar V., Halliwell B. // Pharm. Res. - 1996.
- Vol. 13, № 5. - P. 649-662.
12. Dreher D., Junod A. F. // Eur. J. Cancer. - 1996. -Vol. 32A, № 1. - P. 30-38.
13. FeherJ., Lengyel G., Blazovics A. // Scand. J. Gastroenterol. - 1998. - Suppl. 228. - P. 38-46.
14. Flora K, Hahn M., Rosen H., Benner К // Am. J. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 93, № 2. - P. 139-143.
15. Folch /, Less M., Sloane-Stanley G. H. // J. Biol. Chem.
- 1957. - Vol. 226, № 1. - P. 497-509.
16. Halliwell В., GutteridgeJ. M., Cross D. A. //J. Lab. Clin. Med. - 1992. - Vol. 119, № 6. - P. 598-620.
17. Hensley K, Robinson К A., Gabbita S. P. et al. // Free Radic. Biol. Med. - 2000. - Vol. 28, № 10. - P. 1456-1462.
18. Hogberg J. // Eur. J. Biochem. - 1973. - Vol. 37, № 1.
- P. 51-59.
19. Kendler B. S. // Nurse Pract. - 1995. - Vol. 20, № 7.
- P. 29-36.
20. Maffei Facino R., Carini M., Aldini G. et al. // Planta Med. - 1998. - Vol. 64, № 4. - P. 343-347.
21. Moron M. S., Depierre J. W., Mannervik В. 11 Biochini. Biophys. Acta. - 1979. - Vol. 582, № I. - P. 67-78.
22. Packer L., Rimbach G., Virgili F. // Free Radic. Biol. Med. - 1999. - Vol. 27, № 5-6. - P. 704-724.
23. Re R., Pellegrini N.. Proteggente A. et al. // Ibid. - 1999.
- Vol. 26, N? 9-10. - P. 1231-1237.
24. Rouser G., Kritchevsky G., Yamamoto A. // Lipid Chromatographic Analysis. — New York, 1967. — Vol. 1. — P. 99-162.
25. Singleton V. L., Orthofer R., Lamuela-Raventos R. M. // Oxidants and Antioxidants, Pt. A. — San Diego, 1999.
- P. 152-178.
26. Sun B. S., Ricardo-da-Silva J. M., Spranger I. //J. Agric. Food Chem. - 1998. - Vol. 46, № 10. - P. 4267— 4274.
27. Svetashev V. I., Vaskovsky V. E. //J. Chromatogr. — 1972. - Vol. 67, № 2. - P. 376-378.
28. Tsuchiya H. // Pharmacology. - 1999. - Vol. 59, № I.
- P. 34-44.
29. Vaskovsky V E., Kostetsky E. Y., Vasenden I. M. // J. Chromatogr. - 1975. - Vol. 114, № 1. - P. 129-141.
Поступила 29.11.02
Summary. The efTect of a set of oligomeric anthocyani-dins, isolated from viburnum, produced on the indices of lipid metabolism, lipid peroxidation (LPO) and on the hepatic antioxidant system in rats, who were subjected to the impact of carbon tetrachloride (CTC), was studied versus such efTect exerted by preparations "Piknogenol" and "Legalon". The set of oligomeric anthocyanidins had a pronounced antitoxic and antioxidant action preventing the development of fat infiltration of the liver. The discussed preparation inhibited the processes of LPO, it normalized the level of antiradical hepatic activity and had a pronounced glutathione-saving efTect, which is preconditioned by the biological activity of oligomeric anthocyanidins (traps for free radicals). The preparation can be used in prevention and treatment of toxic hepatic lesions.
о в. Л. СГАРОДУМОВ. 2003 УДК 613.22:615.31:546.815/.8191.099
В. Л. Стародумов
ДЕФИЦИТ НУТРИЕНТОВ КАК ВОЗМОЖНОЕ УСЛОВИЕ РАЗВИТИЯ ИНТОКСИКАЦИИ, ВЫЗВАННОЙ ВОЗДЕЙСТВИЕМ МАЛЫХ ДОЗ СВИНЦА
Ивановская государственная медицинская академия
Анализ результатов медицинского обследования детей-дошкольников в Иванове показал, что у определенного их числа нельзя исключить развития преморбидных состояний, обусловленных воздействием загрязнителей окружающей среды, в частности свинца, и даже скрытых форм отравления металлом [3, 4]. Такие эффекты, как мембрано- и неГфотоксические, повышение уровня ко-
пропорфирина в моче, характерные для воздействия свинца, у детей проявлялись чаще, чем изменения вегетативной реактивности и снижение неспецифической резистентности. Расчетное превышение ПДК,.,. свинца в атмосферном воздухе города преимущественно вследствие выбросов автотранспорта, работающего на этилированном бензине, не превышало 2. При этом содержание
Таблица 1
Оценка рационов питания детей
Осенний период Весенний период Среднее за год Потребность
Н/гриппы, г/сут минимум максимум среднее минимум максимум среднее
Белки
всего 55 86 71 46 76 62,3 66,5 68
животные 32 52 42 32 44 39 40,5 44
Жиры
всего 52 73 64 52 65 55 59.5 68
растительные 2 3 2,5 1 8 3,5 3 10
Углеводы 217 266 250 246 364 283 266,6 272
Калорийность,
к кал 1518 2093 1780 1704 2024 1852 1816 1970
свинца в волосах детей было невысоким — в пределах 0,124-13,46 мкг/г.
Закономерен вопрос: могли ли относительно низкие уровни воздействия и экспозиции явиться причиной обнаруженных преморбидных изменений в состоянии здоровья детей и развития начальных форм свинцовой интоксикации.
Была выдвинута гипотеза, что к развитию этих процессов, кроме экспозиции металлом, могли привести нарушения качественной полноценности рационов питания детей, так как уровень вредного эффекта определяется не только уровнем воздействия агента, но и резервом организма, сохранение которого возможно при условии полноценного питания. Отмечено, что структура питания населения России характеризуется продолжающимся снижением потребления биологически ценных продуктов [2].
Задачей работы явилось определение тех факторов полноценности питания, которые могли модифицировать воздействие малых доз свинца на детей.
По результатам диспансерного наблюдения в 6 дошкольных учреждениях разных районов города отобраны 60 детей в возрасте 5 лет 1-й группы здоровья. По каждому ребенку имелись данные о содержании свинца в волосах, средняя концентрация которого составляла 2,78 ± 0,43 мкг/г. При предварительном осмотре педиатром на момент обследования у детей не зарегистрировано каких-либо отклонений в состоянии здоровья, физическое развитие оценивалось как гармоничное. Но при специальном гематологическом обследовании у детей наблюдались признаки нарушений структуры и функции эритроцитарных мембран. Регистрировались изменения глицериновой и осмотической резистентности эритроцитов (у 48%), сочетанные изменения обоих видов резистентности (у 26%), изменения формы эритроцитов (у 67%), сочетанные изменения формы эритроцитов и резистентности (у 41%). Отмечена обратная корреляция индексов, характеризующих форму эритроцитов, и осмотической резистентности с содержанием свинца в волосах детей.
Параллельно с гематологическим обследованием проводилась количественная и качественная оценка рационов питания по десятидневным меню-раскладкам в дошкольных учреждениях, которые посещали обследуемые. Дополнительно методом анкетирования определялось потребление основных продуктов в семьях обследуемых детей. Расчеты выполнены в электронных таблицах Ехсе1-97. Оценивались калорийность рационов, содержание основных нутриентов — белков, жиров, углеводов, витаминов (ретинола, каротина, токоферола, тиамина, рибофлавина, пантотеновой, никотиновой и аскорбиновой кислот) и минеральных солей (кальция, фосфора, железа, меди, марганца, кобальта) согласно их содержанию в продуктах питания [5].
Результаты оценки полноценности суточных рационов питания детей представлены в табл. 1.
Анализ рационов показал, что наблюдаются колебания энергетической ценности и содержания эссенциаль-ных факторов в различные периоды года при незначительном уменьшении калорийности, количества животных белков и значительном снижении содержания растительных жиров, что могло неблагоприятно сказаться на состоянии организма детей.
Недостаточное поступление растительных жиров могло привести к дефициту полиненасыщенных жирных кислот, в частности линолевой кислоты, и соответственно к нарушению синтеза липидов — компонентов клеточных мембран. Возможно, что это и послужило одним из факторов, способствующих наряду с воздействием свинца развитию нарушений структуры и функции эритроцитарных мембран, которые наблюдались у детей наиболее часто.
Содержание витаминов (ретинола, каротина, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты) и минеральных солей (кальция, фосфора и железа) в рационах (табл. 2) в среднем соответствовало потребности, за исключением сниженного количества кальция. Отмечен дефицит аскорбиновой кислоты, подсчет количества которой в рационах велся с учетом средних потерь витамина при кулинарной обработке и хранении продуктов.
Среднегодовое содержание в рационах витаминов Е (11 мг), В3 (3,7 мг), меди (1,9 мг), марганца (3,8 мг), кобальта (0,09 мг) соответствовало физиологической потребности детей этого возраста.
Может ли недостаточное количество кальция и витамина С в рационах способствовать проявлениям токсического действия свинца? По данным литературы, известно, что механизм развития свинцовой интоксикации во многом связан с нарушениями гомеостаза кальция. Недостаточное количество кальция в пище может повысить уровень абсорбции свинца [ 1 ]. Также при сниженин уровня кальция в крови гомеостатические системы мобилизуют не только его, но и свинец в кровь из депо в костях |9]. В механизме мембранотропного действия свинца важны явление "молекулярной мимикрии", вследствие которой организм распознает свинец как кальций [7], и активация трансмембранного переноса свинца вследствие истощения запасов кальция [8]. Дефицит аскорбиновой кислоты мог привести не только к снижению неспецифической резистентности и другим известным эффектам |6], но и к снижению уровня глу-татиона в мембранах эритроцитов и нарушению функций мембранных комплексов.
В результате снижение потребления детьми эссенци-альных элементов — растительных жиров, кальция, витамина С — посредством различных механизмов могло усугубить влияние свинца на структуру и функцию эритроцитарных мембран. В конечном итоге это могло увеличить риск развития интоксикации.
Так как восполнение резервов организма является одним из путей предупреждения развития интоксикации, рекомендовано восполнить рационы питания детей иро-
Таблица 2
Количество витаминов и минеральных веществ в рационах
Вещество, мг/суг Осенний период Весенний период Сред- По-
мини- мак- сред- мини- мак- сред- нее за год требность
мум симум нее мум симум нее
Витамин А 0,3 3,4 1.1 0,2 2,9 1,0 1,0
Каротин 2,1 4,2 2,85 2,0 3,9 2,46 2,7
Витамин В, 0,9 и 1,1 0,8 1.4 1,0 1,1
Витамин В2 13 1,9 1,7 1.1 1,8 1,5 1,6
Витамин РР 9,6 16,3 12,5 9,5 16,9 12,3 12,4
Витамин С 26 69 45 15 40 34 34
Кальций 810 1300 1056 680 1100 930 993
Фосфор 1140 1700 1468 1040 1580 1380 1424
Железо 13 18,8 14,3 13 18,9 14,9 14,6
дуктами, содержащими растительные жиры, кальций и витамин С. С учетом механизмов токсического действия свинца питание детей необходимо также дополнить эс-сенциальными аминокислотами, железом, тиамином, токоферолом, так как многие из них являются антагонистами тяжелых металлов или повышают резистентность организма.
Л итература
1. Ершов Ю. А., Плетенева Т. В. Механизмы токсического действия неорганических соединений. — М., 1989.
2. Онищенко Г. Г. // Гиг. и сан. - 2001. - № 5. - С. 7-11.
3. Полякова А. П., Шиляев Р. Р., Стародумов В. Л. // Экологические проблемы педиатрии. — М., 1997. — С. 90-98.
4. Стародумов В. Л., Полякова А. //., Денисова Н. Б. // Гиг. и сан. - 1999. - № 6. - С. 52-53.
5. Химический состав пищевых продуктов / Под ред. И. М. Скурихина, М. Н. Волгарева. — М., 1987.
6. Экспериментальная витаминология / Под ред. Ю. М. Островского. — Минск, 1979.
7. Claczon Т. //Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1992. — Vol. 33. - P. 545-571.
8. Kerper L., Hincle P. // J. Biol. Chem. - 1997. -Vol. 272, N° 13. - P. 8346-8352.
9. Mahaffey K. // Lead Toxicity. - Baltimore, 1980. -P. 425-460.
Поступила 15.04.02
Summary. A reduced consumption of essential elements (like vegetable fat, calcium, and vitamin C) by children, aged 5, could aggravate the effect exerted by lead on the structure and functions of erythrocyte membranes. In the end, it could be a precondition increasing the risk of intoxication by the impact of small doses of lead coming from the environment.
С КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2003
УДК 613.81:615.93:547.262|.099:312.2(470.41)
Е. В. Нургалиева, Р. Я. Хамитова, А. А. Имамов
АНАЛИЗ СМЕРТНОСТИ ОТ АЛКОГОЛЬНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
Центр санэпиднадзора Республики Татарстан, Казань, Казанский медицинский университет
Выполнение постановлений Главного государственного санитарного врача РФ "Об усилении Госсанэпиднадзора за алкогольной продукцией" от 20 апреля 2000 г. и "Об усилении мероприятий по предупреждению вредного воздействия алкогольной продукции на здоровье населения" от 27 апреля 2001 г. невозможно без постоянного углубленного анализа алкогольной ситуации в регионах. Одним из важных показателей при этом является смертность населения от алкогольных отравлений, в результате которых потери трудового потенциала России в 2 раза выше, чем от такого распространенного заболевания, как инфаркт миокарда (I). С 1986 г. к 1997 г. доля алкогольных отравлений в общей структуре острых интоксикаций в целом по стране увеличилась с 10 до 20%, а в отдельных регионах — до 50—60%, занимая 1 — 2-е место среди причин острой химической патологии |2|, в других государствах алкогольные отравления не поднимаются выше 5-го места [5]. В 1997 г. от случайных отравлений алкоголем и его суррогатами в РФ умерли 60 000 человек, в последующие годы число умерших уменьшалось, но в 2000 г. произошел новый подъем.
Несмотря на то что среднедушевая реализация алкогольной продукции в Республике Татарстан (РТ) к 2000 г. так и не достигла уровня 1984 г. как в натуральном выражении, так и в "спиртовом эквиваленте" (рис. 1), мно-
!984г. 1386г. 1388г 1390г. !392г. ¡394г !Э96г. !33вг 2000г.
Рис. 1. Динамика среднедушевой реализации алкогольных напитков в "спиртовом эквиваленте" (по данным Госкомстата РТ).
По оси абсцисс мссь и на рис. 2 и 3 — год; по оси ординат: здесь и рис. 3 — литр алкоголя.
гие медико-демографические, алкогользависимые показатели не только стохастического ряда (онкологическая заболеваемость, врожденные пороки развития и др.), но и строго детерминированные (заболеваемость алкогольными психозами, насильственные смерти, острые отравления алкоголем и его суррогатами и др.) за 90-е годы статистически достоверно стали выше, чем в 80-е годы. Так, число госпитализаций в стационары республики по поводу острых отравлений алкоголем и его суррогатами только за 1 год (2000 г.) выросло в 1,8 раза по сравнению с предыдущим.
Задачей нашего исследования являлись анализ смертности от отравлений алкоголем и его суррогатами за продолжительный отрезок времени по данным различных ведомств и определение связи этого показателя с уровнем потребления алкогольных напитков, установленным разными методами.
В анализ вошли данные Госкомстата РФ и РТ о потреблении различных видов алкогольных напитков на душу населения РТ в пересчете на 100% безводный спирт
— "спиртовый эквивалент", "чистый алкоголь". При пересчете натурального объема алкогольных напитков в объем чистого алкоголя, содержащегося в напитке, использовали следующие коэффициенты Госкомстата: водка и крепкие ликеро-водочные изделия — 0,4, коньяк и коньячные напитки — 0,41, вино и винные напитки — 0,144, слабоалкогольные напитки — 0,075, шампанское
— 0,11. Для пива этот коэффициент составил 0,0285.
Отсутствие точных, не вызывающих сомнения открытых сведений по РТ за 80-е годы о реальном потреблении алкоголя, включая самогон и другую нелегальную алкогольную продукцию, которые позволили бы нам вывести региональное уравнение регрессии, вынудило нас воспользоваться формулой, примененной для расчетов по России в целом [6], тем более что среднереспубликанские уровни потребления алкоголя на протяжении последних 20 лет отличались от среднероссийских незначительно.
Расчеты реального потребления алкоголя определялись по уравнениям:
П = 9,20 + 0,242 • ОА и П = 9,97 + 0,061 • АП,
где П — потребление алкоголя в литрах чистого алкоголя, ОА — смертность от отравлений алкоголем и его сур-
