CC BY
7Заключение. По результатам цитоморфометрии мазков-отпечатков с десны больных ГП нач.-1 степени установлена большая отягощенность воспалительного процесса у курильщиков по сравнению с некурящими.
Курение приводит также к снижению эффективности лечения пародонтита. Озонотерапия в комплексном лечении генерализованного пародонтита на ранних стадиях повышает эффективность лечения, особенно у некурящих пациентов.
Список литературы
1. Цитологические показатели как критерии оценки состояния пародонта / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, З. П. Антипова [и др.] // Стоматология. - 1998. - № 3. - С. 17-21.
2. Возможности и роль нового цитоморфометрического метода в диагностике заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, З. П. Антипова [и др.] // Пародонтология. - С.-Пб., 1999.
- № 4 (14). - С. 3-7.
3. Григорьян А. С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов // Стоматология. - 2001.
- Т. 80, № 1. - С. 5-8.
4. Безрукова И. В. Озонотерапия воспалительных заболеваний пародонта / И. В. Безрукова // Пародонтология. - 2002. - № 1/2 (23). - С. 3-7.
5. Борисенко А. В. Патогенетическое обоснование возможности применения озона для лечения генерализованного пародонтита / А. В. Борисенко, В. В. Белогур // Сучасш технологи профшактики та лжування в стоматологи: II (IX) з'1зд Асощацп стомат. Укра1ни (Кшв, 1-3 груд. 2004 р.) : тези доп. - Ки1в, 2004. - С. 197.
6. Клинико-лабораторная оценка применения озонотерапии при хирургическом лечении пародонтита / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова, О. А. Зорина, Н. Б. Петрухина // Пародонтология. -2002. - № 3. - С. 42-44.
7. Патоморфологические особенности течения воспалительного процесса в мягких тканях при воздействии озоном в эксперименте / В. А. Маланчук, А. В. Копчак, И. М. Савицкая, А. С. Ступина // Клиническая хирургия. - 2000. - № 10. - С. 52-55.
Поступила 26.10.12
УДК : 616. 314. 18 - 002. 4 - 008. 87 - 02 : 613. 632
В. С. Пудяк
Тернопшьський державний медичний утверситет iM. 1.Я. Горбачевського
ДАН1 1МУНОМ1КРОБ1ОЦЕНОЗУ У ПРАЦ1ВНИК1В ВИРОБНИЦТВА ПОБУТОВО1 ХШП, ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ
В cmammi висвтлено дат видово1 iденmифiкацii мкроорга-Hi3Mie ясенно1 борозни та стан локального жуттету в пращвниюв виробництва побутовоЧ xiMii, хворих на генера-лiзований пародонтит.
Ключов1 слова: генералiзований пародонтит, iмутmеm, Mi-кроекологiя ясенноi борозни.
В. Е. Пудяк
Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского
ДАННЫЕ ИМУНОМИКРОБИОЦЕНОЗА У РАБОТНИКОВ ПРОИЗВОДСТВА БЫТОВОЙ ХИМИИ, БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
В статье представлены данные видовой идентификации микроорганизмов десенной борозды и состояние локального иммунитета у работников производства бытовой химии, больных генерализованным пародонтитом. Ключевые слова: генерализованный пародонтит, иммунитет, микроэкология десенной борозды.
V. E. Pudyak
Ternopil State Medical University named after I. Ya. Gorbachevskij
INDICATORS OF IMMUNOMICROBIOCENOSIS IN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS ENGAGED IN MANUFACTURING OF HOUSEHOLD CHEMICAL GOODS
The article presenting data of species identification of microorganisms gingival sulcus and the state of local immunity in workers producing household chemical goods, patients with generalized periodontitis.
Key words: generalized periodontitis, immunity, microecology of gingival sulcus.
Вступ. Медикосощальну вагомють генералiзо-ваного пародонтиту визначають стабшьно високим рiвнем захворюваносп, яка призводить у юнцевому результат! до значно! втрати зубiв [1, 2].
Тяжисть у лкуванн генералiзованого пародонтиту, незважаючи на використання нових медикамен-тозних препарапв i немедикаментозних заходiв, юнуе i на сьогодш, у зв'язку з цим, найперспектившшим з напрямшв е виявлення етюлопчних чинниюв розвит-ку захворювання i проввдних механiзмiв патогенезу формування хротчно! патологи пародонта [6, 7].
Вагому роль у генезi генералiзованого пародонтиту належить умовно патогенш мiкрофлорi [3, 4, 5]. Виходячи з особливостей мшрофлори, персистуючо! у слизовш ясен при генералiзованому пародонтип й при переважант опортушстичних мiкроорганiзмiв, можна вважати, що значну роль у порушенш системного i локального секреторного iмунiтету в патогенезi захворювання, яке вимагае суттево! медикаментозно! корекци [1, 2]. Метою ще! роботи стало вивчення iмуномiкробiоценозу у хворих на генералiзований пародонтит, як зайняп у виробнищш побутово! хiмii'.
Матер1али i методи дослгдження. Проведено комплексне клшчне, мшробюлопчне й iмунологiчне до^дження 70 хворих на генералiзований пародонтит, яю зайняп у виробнищш побутово! хiмi!.
© Пудяк В. е., 2012.
При дослщженш слизово! ясен враховували:
1) загальну кшькють мiкроорганiзмiв;
2) стрептококи;
3) стафiлококи;
4) лактобактерп;
5) дрiжджоподiбнi гриби.
Забiр матерiалу для бактерiологiчного дослщжен-ня проводили за методикою В. С. Крамарь i Е. О. Кре-вцовой. Шдльнють популяцй визначали шляхом тдра-хунку мiкроорганiзмiв у 1,0 мл (КУО од./мл) [5, 10].
Групова щентифшащя стрептокоюв ( гемолиич-нi стрептококи, а саме Streptococcus viridans, Streptococcus hemoliticus Streptococcus salivarius, Peptostreptococcus) включала вивчення морфолопч-них i культуративних властивостей колонш, характер гемолiзу на кров'яному агарi, характер росту в цукро-вому бульйош, можливiсть росту на жовчно-лужному агар^ на агарi, що мiстить опсонш [9].
З метою обстеження хворих на наявнють стафь локока, турунду шсля забору матерiалу з ясенно! бо-розни перемiщували в збагачене середовище (середо-вище 1гла або 199 середовище Паркера). Цим досяга-лось накопичення збудника в ктатинах еттелю слизово! оболонки ясен, що суттево збiльшуe вiрогiднiсть видшення стафiлокока. Посiви в середовищi шкубу-вали при температурi 37 0 С, 18 - 24г, тсля чого про-
водили поав на селективне середовище для стафшо-коюв, агар Чистовича [9, 10].
Для видшення культур грибiв матерiал заавали на середовище Сабуро i Нкерсона. Посiви витриму-вали в термостат при температурi 37о С протягом 48 год [5, 10].
Для визначення чутливосп основних мшроорга-нiзмiв зубо-ясенноï борозни до антибактерiальних препарапв, використовували метод паперових дискiв i метод дифузп в агар на поживне середовище [5].
Для ощнки стану iмунноï системи в хворих на генералiзований пародонтит визначали iмуноглобулi-ни основних класiв А, М, G, у сироватщ капiлярноï ясенноï кровi та рiвень SigA в ротовш рiдинi за Manchini[10]. Визначення фагоцитарноï ланки ставили з вбитоютест культурою Staphylococcus aureus, 209 штам.
Фагоцитарну активнiсть лейкоцитiв ощнювали за ïх можливостi поглинати шертш часточки меламшо-формальдегiдних латексiв розмiром 1,5 - 2 МКЛ [11].
Статистичну обробку отриманих результапв до-слiдження проводили на комп'ютерi "Рейшт III ММХ" з використанням програми "Microsoft-Excel 7.0" для Windows 98 i включала в себе визначення се-редшх значень параметрiв (М), середньоï похибки (±m), коефщента достовiрностi похибки (Р).
Таблиця 1
Склад м1крофлори пародонтально'1 кишеш у обстежених групах
MiKpoopraHi3M Група
геиералiзоваиий пародонтит КУО здоров1 КУО
абс. % од/мл абс. % од/мл
Lactobacilluceae 36 38,3 843±46,1 20 100 3287± 193,2
Str. viridans 9 9,6 323,2±40,1 14 70,0 4806±202,4
Str. salivarius 23 24,5 482,3±39,6 10 50,0 6064± 120,0
Str. haemoliticus 41 43,6 5921,3±246,1 1 5,0 83,6±5,1
Str. sangvius 26 27,6 1610,8± 109,2 2 10,0 47,7±2,6
Stf. aureus 27 28,7 2276,1±141,5 1 5,0 32,7±1,2
Peptostreptococcus 81 86,1 4429± 132,7 7 35,0 208,5±7,3
P. gingivalis 72 76,5 не дослiджували - - не дослiджували
A. actinomicetem - commi-tans 64 68,1 не дослiджували 1 5,0 не дослiджували
P. intermedia 70 74,5 не дослщжували - - не дослiджували
Candida 39 41,6 533,8±14,1 2 10,0 40,4±3,9
ПpuMimKa . достов1ршсть р1зниць при пор1вняни1 з контролем вщмшчено при * р < 0,05 - р < 0,001.
Результати до^джень та ïx обговорення. Вивчення стану пародонтальноï мкрофлори показало порушення мшробюценозу пародонтальноï кишенi у 100 % пащенпв. При аналiзi характеристик рiзнома-штних груп анаеробних та аеробних мiкроорганiзмiв пародонтальних тканин у хворих на ГП встановлено, що загальною особливктю змiн мiкробiоценозу е зменшення частоти виявлення лактобактерш та Streptococcus virigans (вiдповiдно з (100 % до 38 %; та 9,6 % випадюв) та щiльнiсть ïх колошзацп (вiдповiдно з 3,287±193,2) КУО од.мл до (323,2±40,1) КУО од.мл),
що належать до симбютних мiкроорганiзмiв. Значне зниження Streptococcus virigans викликае структурну перебудову популяцй, що проявлялось зниженням зу-стрiчальностi та бактерiальноï щшьносп Streptococcus virigans та збiльшенням Streptococcus haemoliticus (43,6 %) та Peptostreptococcus (86,1 %).
У бiоценозi пародонтальних кишень встановлено збiльшення частоти зустрiчальностi (28,7 %) та щшь-носп колонiзацiï Staphylococcus aurens (2,276±41,5) КУО од. мл порiвняно з особами контрольноï групи (вiдповiдно 5,0 % та (32,7±1,2) КУО од.мл). Особливi-
стю мшробюценозу пародонтальних кишень у хворих на ГП, зайнятих у ВПХ, була поява у складi мшро-форм анаеробно! шфекцп. Змiни рiзко торкнулись Р. intermedia, P. gindavalis, A. actinomicetemcommitas, яю виявлялися вiдповiдно у 74,5 %; 76, 5% та 68,1 %. Звертала на себе увагу частота зустрiчальностi та щiльнiсть обсiменiння пародонтально! кишенi дрiж-джоподiбними грибами. Так, якщо гриби роду Candida у здорових оаб з'ясовували в 12,8 % та не показували високо! щшьносп заселення (40,4±3,9) КУО од.мл, то у хворих на ГП виявлялись з частотою (533,8±14,1) КУО од.мл. При чому гриби роду Candida переважно асощювали з анаеробними мкро-оргашзмами (у 35,1 % хворих) (табл. 1).
Таким чином, щентифшащя видiв, що складають бюценоз пародонтально! кишенi, дозволяе визначити етюлопчну структуру варiантiв генералiзованого па-родонтиту: стрептококова шфекщя е причиною роз-витку в'яло перебiгаючого запального процесу в яс-нах; стафiлококова - активащя хронiчного прояву за-
хворювання з частим загостренням; асощащя грибiв Candida iз стафiлококами та стрептококками, яю пе-ребiгають iз частими загостреннями хрошчних проце-сiв у маргинальному пародонтi. Значне мiкробне обсь менiння пародонтальних кишень хворих, порiвняно iз контролем, дозволяе стверджувати вплив шюдливих чинникiв ВПХ на розвиток та перебк захворювань пародонта у тих, хто працюе, що посилюють пародо-нтопатогенш впливи мiкрофлори та прискорюють мь нералiзацiю зубних вщкладень [5, 9, 10].
Враховуючи факт штеграцп мiж мiкробiоценозом та станом iмунноí системи, ми не виключали припу-щення, що рiзноманiтне видове заселення бактерiями пародонтально! кишенi шщюе не однотипне пору-шення локального iмунiтету [4], тому поставили за мету дослщити у хворих на ГП I—III ступешв, зайнятих у виробнищга ВПХ, залежнють мiсцевоí неспе-цифiчноí резинстенцп вiд стану мiкроекологií пародонтально! кишеш (табл. 2).
Таблиця 2
Залежшсть стану 1мунного статусу в1д бшценозу пародонтальних кишень хворих на генерал1зований пародонтит
Показники iмунiтету ГП I ст. (n=24) ГП II ст. (n=26) ГП III ст. (n=20) Здоровi (n=20)
SIgA (г/л) 0,99±0,02* 0,52±0,02* 0,36±0,01* 1,24±0,06
IgA (г/л) 2,79±0,1 2,03±0,2* 1,47±0,1* 2,86±0,2
IgM (г/л) 0,44±0,03 1,26±0,08* 1,89±0,06* 0,42±0,08
IgG (г/л) 11,3±0,2 13,6±0,2* 15,8±0,2* 10,9±0,3
Вщсоток фагоцитозу 52,4±1,8* 44,8±0,2* 39,3±0,3* 72,6±1,2
Фагоцитарне число 5,1±0,2* 3,6±0,2* 2,7±0,1* 6,89±0,2
Фагоцитарний шдекс 0,99±0,03 0,62±0,02* 0,40±0,03* 1,02±0,06
П puMimKa : достовiрнiсть рiзниць при порiвняннi з контролем вщмшчено при * р < 0,05 - 0,001.
У дослщженш брали участь хворi на ГП I ступе-ня - 24 особи ( 34,2 %), ГП II ступеня - 26 оаб (37,1 %), ГП III ступеня - 20 оаб (28,5 %). Групу по-рiвняння склали 20 осiб з iнтактним пародонтом.
Найбiльшi змiни локальних неспецифiчних чин-никiв захисту було виявлено у пащенпв iз ГП II - III ступешв. У хворих на ГП I ступеня вмкт сироватко-вих iмуноглобулiнiв знаходився на нижнш межi нор-ми: IgA - (2,79±0,1) г/л; Ig M - (0,44±0,03) г/л; Ig G -(11,3±0,2) г/л. Реестрували помiрний дефщит SIgA (0,99±0,02) г/л та статистично достовiрне зниження функцiонально! активностi лейкоципв -52,4±1,8.
Вiдсутнiсть пiдвищення продукцп IgG та IgM у хворих на ГП I ступення вказуе на вщсутшсть функ-цiонально! напруги гуморально! ланки iмунiтету на антигенну стимулящю стрептококово! iнфекцi!.
У хворих на ГП II - III ступешв було зафшсовано значне зниження SIgA (0,52±0,02) г/л та (0,36±0,01) г/л, що на 58,06 % та 70,97 % менше вщповщно до групи порiвняння.
Аналогiчну тенденцiю спостеркали при аналiзi функцiонально! активностi лейкоципв: зменшення даних при ГП II ступення на 38,3 % та ГП III ступення на 45,87 %, порiвняно з контролем. Отриманнi данi засвщчують, що при тяжких ступеннях ГП значно знижена бар'ерна та мкробюцидна функцп пародон-тальних тканин.
Пiдвищення вмiсту IgG на 24,77 % при ГП II сту-
пеня та на 44,95 % при ГП III ступеш, IgM вщповщно на 30,49 % та 45,81 %, nopiB^ro з контролем, та зниження IgA на 29,03 % та на 48,61 % вщповщно, засвь дчуе персистуючий процес та довготривалють антигенного навантаження.
В оцшюванш реактивно! здiбностi органiзму ва-жливу роль ввдграе фагоцитоз, як показник неспеци-фiчного iмунiтету. Aналiз залежносп фагоцитарно! активностi нейтрофiлiв дозволив констатувати, що найбшьш суттева фагоцитарна недостатнють клiтин кровi, формуеться пiд впливом анаеробно! та канди-дозно! шфекцп. Вщсоток фагоцитозу, фагоцитарне число та фагоцитарний шдекс у хворих на ГП II - III ступешв мали достовiрну рiзницю (р<0,05) як мiж собою, так i по вiдношенню до хворих на ГП I ступеня та здоровими особами, що вказувало на зниження оптимально! iмунно! вщповвд у них.
Отже, отримаш результати свiдчать, що м^обь оценоз пародонтальних кишень та стшке порушення iмунiтету працiвникiв ВПХ, хворих на ГП, знаходять-ся у прямо пропорцшнш залежностi та посилюються тд впливом ксенобiотикiв ВПХ.
Оцiнка впливу хiмiчних речовин СМЗ на рiзно-манiтнi ланки iмунiтету можуть бути використаш у якостi ранньо! iмунодiагностики, проведеннi профша-ктичних заходiв та опрацюванш оптимальних засобiв лiкування.
Висновки. Рання щентифшащя видiв, що заселя-
ють ясенну екошшу, дозволяе визначити етюлопчну структуру рiзноманiтних клшчних BapiaHTiB генерал1-зованого пародонтиту. Рання вдентифшащя збудник1в генеpaлiзовaного пародонтиту дозволяе встановити тактику диференцшного призначення етютропно! i 1мунномодулюючо! корекци, при використанн яко! у комплексному л1куванн1 генерал1зованого пародонтита досягають ст1йкого кл1н1ко-лабораторного одужання.
Список лтератури
1. Дмитриева Л. А. Современные аспекты клинической па-родонтологии // Под ред. Л. А. Дмитриевой. - М. : МЕД пресс. -2001. - 128 с.
2. Гудар'ян О. О. Антибактер1альна терашя в комплексному лжуванш генерал1зованого катарального пнпвпу, обтяженого хро-шчним тонзил1том / О. О Гудар'ян// Вюник стоматологи. - 2001. -№ 5. - С.152-153.
3. Мащенко И. С. Болезни пародонта / И. С. Мащенко. -Днепропетровск, 2003. - 217 с.
4. Олейник И. И. Микробиология и имунология полости рта / В кн.: "Биология полости рта"/ под ред. Е. В. Боровского. - М. : Медицина, 1999. - С. 226-260.
5. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов/ [Кузнецов Е. А., Цапаев В. Н., Давыдова М. М. и др.] / под ред. Е. А. Кузнецова. - М., 1995. - 73 с.
6. Применение таблетированых форм пробиотиков бифидум - бактерина и ацелакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта/ А. И. Грудянов, Л. А. Дмитриева, Е. В. Фоменко // Стоматология. - 2002. - №1 (81). - С. 39-43.
7. Мащенко I. С. Роль вщновлення нормобюзу пародонталь-них тканин шсля етютропно! антибактер1ально1 терапп у хворих на генерал1зований пародонти/ I. Мащенко, А. Самойленко// Медичш перспективи. - 2000. - №3. - С.102-105.
8. Стоматологические исследования. Основные методы: [серия технических докладов]. - Женева: ВООЗ. - 1989. - 60с.
9. Beregey. Manual of determinative bacteriology. - Edg. Baltimore, 1994. - P. 294-397.
10. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Manchini, A. O. Garbonara, S. F. Heremans// Im-munochemistry. - 1965. - Vol. 2. № 6. - P. 234-235.
11. Маянский А. М. Очерки о нейтрофиле и макрофаге/ А. М. Маянский, Д. М. Маянский - Новосибирск, 1989. - С. 9-14.
Надшшла 05.11.12
УДК 616.314.17-002
В. Ф. Куцевляк, д. мед. н., О. В. Любченко, к. мед. н.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
ОЦЕНКА КОМПОЗИЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕРХУШЕЧНОГО ПЕРИОДОНТИТА
Проведена клиническая оценка отечественного композиционного материала Цитофил F (La Tus) при лечении различных форм хронического верхушечного периодонтита. Продемонстрирована высокая эффективность его применения в сравнении с зарубежным аналогом Endo Rez (Ультра-дент).
Ключевые слова: корневой канал, пломбирование, периодонтит.
В. Ф. Куцевляк, О. В. Любченко
Харювська медична академ1я тслядипломно! освгги
ОЦ1НКА КОМПОЗИЦ1ЙНИХ МАТЕР1АЛ1В ДЛЯ ПЛОМБУВАННЯ КОРЕНЕВИХ КАНАЛ1В ПРИ Л1КУВАНН1 ХРОН1ЧНОГО ВЕРХ1ВКОВОГО ПЕР1ОДОНТИТУ
Проведена клШчна оцтка втчизняного композицшного Mamepiany Цитофы F (La Tus) при л^вант pi3Hux форм хротчного вepхiвкового перюдонтиту. Продемонстровано високу ефективтсть його застосування у nоpiвняннi з закордонным аналогом Endo Rez (Ультрадент). ^wnosi слова: кореневий канал, пломбування, перюдон-тит.
V. F. Kuchevlyk, O. V. Lubchenco
Kharkiv Medical Academy of Postgraduational Education
EVALUATION OF COMPOSITE MATERIALS FOR ROOT CANAL FILLING WHILE TREATING CHRONIC APICAL PERIODONTIUM
Clinical evaluation of domestic composite material Tsitofil F (La Tus) in the treatment of chronic apical periodontium has been investigated. The efficiency of its use in comparison with its foreign analogue Endo Rez (Ultradenti has been displayed. Key words: root canal, filling, periodontium.
Хронические периапикальные очаги являются источником инфекции, интоксикации и сенсибилизации. Их преимущественно бессимптомное течение, слабо выраженная стертая клиническая картина приводят к поздней обращаемости, возможному развитию разной степени тяжести осложнений. В тоже время из-за анатомической сложности системы корневых каналов, трудоемкости современных технологий, непредсказуемости индивидуальных особенностей организма результаты лечения в ряде случаев трудно прогнозируемы [4, 5].
Длительно существующие периапикальные очаги, как правило, поддерживаются поступающей из системы корневого канала микрофлорой, поэтому лечение периодонтита направлено на максимальную стерилизацию системы корневого канала и создание герметичной трехмерной, стабильной во времени корневой реставрации.
В современной эндодонтии происходит постоянный поиск новых эффективных материалов для пломбирования корневых каналов. Последней совместной разработкой компании «La Tus» г. Харьков и кафедры стоматологии и терапевтической стоматологии ХМАПО стал материал пломбировочный эндодонти-ческий Цитофил F [1, 2, 3]. Цитофил F представляет собой текучий композит двойного отверждения.
Цель исследования. Оценить клиническую эффективность применения нового композиционного материала Цитофил F при лечении хронического верхушечного периодонтита и сравнить с результатами применения зарубежного аналога Endo Rez (Ультрадент).
© Куцевляк В. Ф, Любченко О. В., 2012.
