CC BY
11
Клштна пед1атр1я
УДК 616.248-053.2-073.26
ОАИНЕЦЬ Ю.В., НАКОНЕЧНА М.О. Харювський нацюнальний медичний унверситет
BiOPEOAOriHHi BAACTMBOCTi КОНДЕНСАТУ ПОВЛРЯ, ЩО ВИДИХАвТЬСЯ, У ДГГЕЙ, ХВОРИХ НА BPOHXiAAbHy АСТМУ
Резюме. У робоmi наведено результати до^дження конденсату повтря, що видихаеться, у дтей, хво-рих на бронхiальну астму, з позицп нового методу до^дження бiологiчноiрiдини — поверхнево'1 мiжфазноi тензометры. На основi аналЬзу кореляцШних зв'язшв 1з показниками функцП зовншнього дихання, що ха-рактеризують бронхообструктивний синдром, тарiвнемрНконденсату повтря, що видихаеться, обгово-рене фiзiологiчне значення бiореологiчних властивостей перспiратiв.
Ключж слова: бронхiальна астма, конденсат повтря, що видихаеться, поверхнева мiжфазна тензiометрiя, рН.
Бронмальна астма (БА) належить, за висновками експерлв ВООЗ, до когорти найбтьш поширених хвороб людства [1]. Пошук дагностичних метода, що допомо-жуть своечасно встановити точний дагноз та призначити тератю в необхщному обсяз1, на сьогодш е вельми ак-туальним. М1жфазну тензюметрш в кл1н1чн1й практиц1 почали застосовувати лише протягом останн1х 15 роив. Перш1 роботи були проведет сумюно вченими Донецько-го нацюнального медичного ун1верситету 1м. М. Горького (Украша), Берл1нського Макс-Планювського 1нституту колощв i поверхонь (Н1меччина) та Антверпенського ун1верситету (Бельгiя). Проводилися дослщження май-же вс1х бiологiчних рщин людини — кровi, сечi, лiквору, навколосуглобово! рiдини, амнiотичних вод, конденсату повиря, що видихаеться (КПВ) [2—4]. Проте до цього часу дослщження тензюметричних та реологiчних властивостей КПВ у дней, хворих на БА, не проводилося.
Наведенi данi стали передумовою для проведения дослiдження з позицп системного вивчення взаемозв'язюв рiвнiв тензюметричних та реолопчних показниюв КПВ, рН КПВ та функцй зовнiшнього дихання (ФЗД) iз метою вдо-сконалення диагностики та контролю перебiгу БА в дтей.
Пiд спостереженням знаходились 144 дитини вiком вщ 6 до 18 роив, iз них 124 хворих на БА та 20 здорових дтей аналогiчного вку, як! ввiйшли до групи контролю. Серед дней основно! групи 14 дтей знаходилися пщ спостере-женням !з приводу БА з легким ешзодичним перебiгом (1-й стутнь), 34 дитини мали легкий персистуючий перебп захворювания (2-й стутнь), 52 дитини страждали вщ БА з середньотяжким персистуючим перебiгом (3-й стутнь), ще 24 дитини мали тяжкий персистуючий перебп БА (4-й стутнь). Дiагноз захворювання формулювали згщно з кршвр!ями, запропонованими Укра!нським нацiональним консенсусом !з дiагностики та лiкувания бронмально! аст-ми (2003); Global Initiative for Asthma (2005) [5].
КПВ збирали за допомогою запатентованого лабораторного приладу [6]. У вах дтей !з БА та контрольно! групи визначали тензiометричнi (поверхневий натяг — ПН i кут нахилу криво! — КНК) та реологiчнi (модуль в'язкоеластичносл — Е та час релаксацп — Т) показники КПВ !з використанням комп'ютерного тензiометра ADSA (Канада) [4]. Окр1м того, дослiджували р1вш рН КПВ на рН-метрi Cyber Scan (Сшгапур). Обстеження хворих дтей здшснювали в перiодi загострення БА та при досягненш ремiсi! захворювання.
Проведене нами дослiджения ПН КПВ у 109 дтей !з БА дозволило визначити, що у них вщбуваеться пщвищення р!вня ПН як у перюд загострення, так i в перiодi ремiсi!. У перюд загострення вiрогiдне пiдвищения ПН присутне в уск хворих дiтей: 37,9 ± 3,1 мН/м (Р < 0,001) — при БА 1-го ступеня; 35,2 ± 2,6 мН/м (Р < 0,001) — при БА 2-го ступе-ня; 33,0 ± 2,4 мН/м (Р < 0,001) — при БА 3-го ступеня та 34,4 ± 2,9 мН/м (Р < 0,001) — удггей !з БА4-го ступеня (рис. 1). У динамщ захворювання при досягненш ремiсi! БА, незва-жаючи на позитивну клшчну динамiку, значення ПН КПВ залишалося високим у вск дтей незалежно вщ тяжкост перебiгу захворювания: 33,5 ± 3,8 мН/м (Р < 0,001) — при БА 1-го ступеня; 30,5 ± 2,3 мН/м (Р < 0,01) — при БА 2-го ступеня; 33,45 ± 3,0 мН/м (Р < 0,01) — при БА 3-го ступеня та 34,4 ± 4,1 мН/м (Р < 0,01) — у хворих на БА 4-го ступеня. пор!вняння значень ПН КПВ залежно вщ тяжкост перебиу захворювання в1рогщних вщмшностей мш група-ми не виявило.
Ми вважаемо, що пщвищення р1вня ПН КПВ мае бути пов'язано з дефщитом поверхнево-активних речовин (ПАР). На нашу думку, можна припустити, що пщвищення ПН КПВ е наслщком зниження юлькосп фосфолшщв у сурфактантi, бо саме фосфолшщи е ПАР, що зменшують ПН. Можливо, до патогенезу зменшення ПАР залученi бшки SP-B, SP-C, що регулюють надходження та поши-
37,9 ±3,1
39 36 33 5 30 Х27 24 21 18 15
33,5 ± 3,8 -35'2 * 2'6 33,0 ± 2,4 34,4 ±2,9
,42 ±4,10
19,49 ± 1,20
—¡¿7|-
г-* ъ-*
Ш Загострення
Рег/пая □ Здоров1 д1ти
Рисунок 1. Динамка показника поверхневого натягу конденсату повтря, що видихаеться, удтей, хворих на бронхiальну астму
рення фосфолшщ1в до альвеоли. Таю результата узгоджу-ються з даними лггератури про зниження фракцИ лецитину й зростання рiвня фосфатидиламiну у хворих на БА [7, 8].
Крiм того, цiкавим е фiзiологiчний механiзм регуляцИ надходження сурфактанту до альвеол. Вщомо, що, утво-рюючи тонку суцтьну висттку, вш змiнюе ПН залежно вщ радуса альвеол. При збiльшеннi радиуса альвеол пщ час вдиху ПН зростае (зменшуеться кшьюсть ПАР на одиницю площi поверхнi альвеоли), що полтшуе розтяжнiсть леген1в, збтьшуеться '1х дифузшна здатнiсть. При малих об'емах альвеол пщ час видиху ПН зменшуеться (збтьшуеться кшьюсть ПАР на одиницю площi поверхнi альвеоли), що попереджае спадання альвеол на видиху. Величина надходження молекул сурфактанту до дихальних шлямв за-лежить вщ об'ему альвеоли в кiнцi видиху: чим менший альвеолярний об'ем наприюнщ видиху, тим бiльший вихщ молекул сурфактанту на поверхню альвеол.
Iмовiрно за умов бронхообструкцй, коли вщбуваеться емфiзематизацiя леген1в, збтьшення альвеолярного об'ему наприюнщ видиху, хеморецептори на альвеолоцитах III типу реагують на зм1ну концентраций фосфолшщ1в i складу сурфактанту на внутршнш поверхнi альвеоли, надсила-ють сигнал до альвеолоцитiв II типу про обмеження синтезу та екскреци поверхнево-активних молекул, кр1м того, виникае вщносна нестача фосфолшщв на одиницю площ1 альвеоли. Ц1 процеси й призводять до пщвищення ПН сурфактанту, що знайшло вщображення в нашому дослiдженi як пщвищення значення ПН КПВ у дней, хворих на БА, в обох перюдах захворювання.
п1д час кореляцшного аналiзу знайдена зворотна в1рогщна залежнiсть ПН 1з рiвнем рН КПВ у перiодi загострення (г = —0,30; Р < 0,05). Отриман результата узгоджуються з даними лггератури про залежнiсть сил мiжмолекулярного тяж1ння на поверхнi розчину вщ р1вня його кислотност1 [4].
Не менш ц1кав1 зм1ни знайдеш при аналiзi шшого показника м1жфазно1 тензюметри, а саме КНК. Дослщження КНК КПВ опосередковано вщображае зм1ну ПН КПВ за вщр1зок часу. На вщм1ну вщ простих ф1зичних рщин (вода, глiцерин, бензол та ш.), що складаються з одше'1 речовини та мають незмшне в чай значення ПН, бюлопчш р1дини являють собою коло'1дн1 розчини багатьох речовин 1з
520 490 „ 460 1 ^ 430 | 400 2 370 340 310 280
502,8 ± 32,8
\ 345,2 ± 23,7
303,2 ± 14,4
398,5 ± 40,0
_ 347,4 ± 33,4
293,0 ± 26,7 /
ШЕ
516,3 ±33,9
376,7 ± 37,2
ш
321 ± 18
г-* ъ-* ы*
□ Загострення
Ремюя □ Здоров1 д1ти
Рисунок 2. Динамка показника кута нахилу криво1 конденсату повтря, що видихаеться, удтей, хворих на бронхiальну астму
гщрофобними та гщрофтьними властивостями, на поверхш яких пост1йно вiдбуваються процеси дифузи, адсорбци та перебудови. Тому р1вноважне значення ПН таких розчишв вим1ряти неможливо. Це вимагае певно'1 екстраполяци динамiчних тензiограм. Якщо побудувати криву в координатах ПН — 1-1/2 (динамiчну тензiограму), то пор1внюючи тангенси кут1в нахилу динам1чно1 тензiограми (КНК), мож-на отримати iнформацiю про сумарний склад концентраций поверхнево-активних компонентiв у дослщному зразку бюлог1чно'1 рщини (БР).
На вщмшу вщ ПН, КНК тензiограми в хворих 1з БА вщр1знявся вщ нормативного значення як залежно вщ перiоду захворювання, так г залежно вщ тяжкост1 перебiгу БА (рис. 2). Так, у дтей, як страждали на БА з середньо-тяжким 1 тяжким персистуючим переб1гом, у пер1од1 загострення в КПВ спостер1галося в1рогщне пщвищення показника КНК КПВ проти значень здорових дтей — 502,8 ± 32,8 мНм-1с1/2; Р < 0,001 та 516,3 ± 33,9 мНм-1с1/2 ; Р < 0,001 вщповщно. У перюди рем1с11 у хворих на БА 3-го та 4-го ступетв спостерггалося в1рогщне зниження значення КНК КПВ до р1вня здорових дней — 345,2 ± 23,7 мНм-1/с1/2; Р < 0,001 та 376,7 ± 37,2 мНм-1/с1/2; Р < 0,01 вщповщно. У дней 1з БА легкого етзодичного й легкого персистуючо-го переб1гу в1рогщних вщмшностей значень КНК КПВ вщ нормативних не виявлено ш в перюда загострення — 303,2 ± 14,4 мНм-1/с1/2; Р > 0,05 1 398,5 ± 40,0; Р > 0,05 вщповщно, н1 при досягненн ремюи — 293,0 ± 26,7 мНм-1/с1/2; Р < 0,05 г 347,4 ± 33,4 мНм-1/с1/2; Р > 0,05 вщповщно.
При анал1з1 в1дм1нностей значень КНК КПВ у д1тей р1зних груп виявлен в1рогщш вщм1нност1 в пер1од1 загострення мгж показниками д1тей 1з БА 1-го й 3-го ступешв (Р < 0,01), 2-го й 3-го ступешв (Р < 0,05) та мгж значеннями хворих на БА 1-го й 4-го ступешв (Р < 0,001), 2-го й 4-го ступетв (Р < 0,05).
Математичними р1вняннями доведено, що КНК зво-ротно пропорцшний концентраций ПАР у бюлопчнш рщиш [4]. Можна зробити висновки про зниження юлькоста ПАР у КПВ у перюд1 загострення захворювання та нормал1зац1ю 1х надходження до альвеоли в перюд1 рем1сГ1. Кр1м того, кореляц1йний анал1з КНК 1 показникгв ФЗД у перюд1 загострення виявив в1рогщш зворотн1 зв'язки показникгв ОФВ1 (г = -0,43; Р < 0,05), ПОШв (г = -0,34; Р < 0,05, що харак-
1(22) • 2010
Клтт'чна пед!атр!я
29,1 ±1,1 29,44 ±0,89
28,9 ± 0,7
26,20 ± 1,36
см 1,6 ±1,0
■ Загострення
¿Г
и PeMicifl □ 3flopoBi fliTM
Рисунок3. Динамка модуля в'язкоеластичност конденсату повтря, що видихаеться, у дтей, хво-рих на бронхiальну астму
теризують стушнь тяжкост бронхообструктивного синдрому, i значень МОШ75 (г = —0,47; Р < 0,05), що вщповщае ступеню обструкци дрiбних бронмв. Показник КНК мав вiрогiдну позитивну кореляцiю 3i ступенем БА в перюд загострення захворювання (г = +0,33, Рг < 0,05). Вiрогiдна зворотна кореляшя значень ПН та КНК КПВ (г = —0,43; Рг < 0,05) свщчить, що чим вищi сили мжмолекулярно! взаемодц на поверхнi краплi КПВ (що характеризуе змен-шення концентраций ПАР у КПВ), тим бшьший кут нахи-лу прямо! ПН вщ t-1/2. Позитивна залежнiсть вщ значень Е КПВ (г = +0,40; Рг < 0,05) говорить про те, що чим бшьшим був кут прямо! ПН вщ t-1/2, тобто чим менше ПАР мютилося у КПВ, тим вищим був показник Е. Наголошене проявля-лося тим, що крапля краще повертала свою початкову форму шсля деформац!!. Показник КНК у перюда загострення БА, як i ПН КНК, мав вiрогiдну зворотну кореляцiю з рiвнем рН (г = -0,30; Рг < 0,05).
Дослщжеш нами реологiчнi показники вщображають не лише сурфактантну складову. Пiд час видихання парiв вщбуваеться виведення й бронххального секрету, що забезпечуе реолопчш властивостi вистiлки бронмального дерева.
У нашому дослiдженнi спостерiгалося пщвищення значення показника Е в уск дiтей, хворих на астму, що мали персистуючий перебiг захворювання в перiодi загострення: хворi на БА 2-го ступеня мали значення Е КПВ 29,1 ± 1,1 мН/м (Р < 0,001); дти з БА 3-го та 4-го ступенв — 29,4 ± 0,9 мН/м (Р < 0,001) та 28,9 ± 0,7 мН/м (Р < 0,001) вщповщно. У хворих на БА 1-го ступеня показник Е КПВ склав 23,8 ± 1,8 мН/м i не виходив за межi нормативного iнтервалу (Р > 0,05) (рис. 3). У перюда ремсц спостерiгалася нормалiзацiя означеного показника в уск дiтей, окр1м хворих iз тяжким персистуючим перебтэм захворювання (26,2 ± 1,4 мН/м; Р < 0,05). Лише в дней, яи страждали вщ БА з легким етзодичним перебiгом, значення Е КПВ було порiвнюване з нормативними показниками й вiрогiдно в!^знялося вiд показнитв iнших дней у перюда загострення (23,8 ± 1,8 мН/м; Р > 0,05).
Тобто пщ час загострення в хворих iз персистуючим перебтэм БА бронххальний секрет мiстить бтьше в'язкого слизу. Можлива гiперфункцiя секреторного апарату у вщповщь на алергшне запалення слизово! обо-
лонки бронмв: часткове замiщення вiйчастих клiтин на слизоутворюют келихоподiбнi клiтини, клiтини Клара та гiперплазiя бронххальних залоз, що призводить до гшерпродукц!! слизу, знаходить свое вщображення у змш реологiчних властивостей секрету в хворих на БА з персистуючим перебпом у перюда загострення. Саме ремодулящею слизово! оболонки бронххв та гiперпродукцiею слизу мож-на пояснити збереження високих р1вн1в Е КПВ у дней, як! страждають вщ БА 4-го ступеня, навiть у перюда ремiсi!. Збереження п!двищеного р1вня Е у хворих на БА з тяжким персистуючим перебпом свщчить про глибою пору-шення в 6удов1 слизово! оболонки бронмв, що призводять до збереження порушення мукоцилiарного транспорту навiть за вщсутноста кл1н1чних ознак бронхообструкцй. Так! змши диктують необхiднiсть продовження ступенево! протизапально! тераш! у поеднаннi з адекватними заходами, що спрямованi на мукол1зис та дренаж бронхоальвео-лярного дерева у хворих на БА 4-го ступеня. Пперсекрецгя слизу й пщвищення в'язкост та еластичносп, недостатня рухова активнiсть вiйчастого епiтелiю слизово! оболонки бронмв обмежують пов1тряний полк через дихальш шляхи. Описан порушення сприяють розвитку бронхообструктивного синдрому. Нами знайдена вiрогiдна зворотна кореляцшна залежнiсть значень Е КПВ та показнитв ФЗД, що характеризуюсь бронхообструктивний синдром, зокре-ма ОФВ1 (г = -0,30; Р < 0,05), ПОШвид (г = -0,30; Р < 0,05), який виник за участ обструкц!! др16них бронмв — МОШ75 (г = -0,40; Р < 0,05). Зворотний в1рогщний зв'язок значень Е КПВ i ршнш рН КПВ (г = -0,36; Р < 0,05) пщтверджуе, що концентращя 1он1в водню в середовищi бронмального секрету впливае на його в'язтсть, та чим бтьше кислотно-лужна рiвновага змiщена в 61к кислого середовища, тим бтьше в'язк!сть мокротиння.
1нший показник реолопчно! властивостi КПВ — Т — у дней !з БА також мав певш в!дм1нност1 залежно вщ тяжкост1 перебiгу та перiоду захворювання. За винятком дней !з БА 1-го ступеня, в яких Т КПВ в1рогщно не в!др1знявся в обох перюдах (300,05 ± 21,03 с; Р > 0,05 та 260,87 ± 25,90 с; Р > 0,05 вщповщно) вщ нормативних показнитв, у хворих !з персистуючим перебтом захворювання — БА 2, 3, 4-го ступешв — виявлено пщвищення значень Т у приступному перiодi (336,25 ± 14,09 с; Р < 0,01; 320,01 ± 11,06 с; Р < 0,05 та 333,8 ± 12,46 с; Р < 0,01 вщповщно) (рис. 4).
У динамщ захворювання в перюда ремю!! р1вш Т КПВ у дней, хворих на БА, не вщр1знялися вщ нормативних показнитв. в1рог!дних вiдмiнностей за показником Т КПВ у дней р1зних груп, як розподiленi за тяжтстю захворю-вання, не знайдено.
1з ф1зюлопчно! точки зору показник Т можна розгляда-ти як здатшсть 61олог1чно! рщини вщновлювати рiвновагу у в!дпов!дь на патологiчний вплив будь-якого подразника. Наприклад, при квшл1 механiчний струс, який спричиняе р1зю виштовхування пов1тря, призводить до появи ко-ливань БР, що вистилае просвгг дихальних шляххв, та до змшування шарiв ПАР. А сила цього мехашчного поштов-ху величезна, якщо врахувати, що кашель реалiзуеться форсованим видихом при миттевому вдарит голосово! щтини за рахунок попереднього р1зкого пщвищення внутр1шньогрудного тиску (до 3000 мм вод.ст.), завдя-ки чому рщкий секрет i мокрота вилнають 1з др16них
300,05 ±21,03
\ 260,87 ± 25,90
336,25 ± 14,09
277 ± 15
320,01 ±11,06
253 ± 14
333,80 ±12,46
285 ± 20
275 ± 14
^ ^ **
□ Загострення
В Ремюя □ Здоров1 д1ти
Рисунок 4. Динамка значення часу релаксацп конденсату повтря, що видихаеться, уд'ией, хворих на бронхiальну астму
бронмв до крупних. Швидке вщкривання голосово'1 щтини супроводжуеться в1дходженням пов1тря з альвеол з1 швидюстю в трахею 1 бронхи до 200-300 м/с [9]. При цьому рщкий секрет виводиться з пов1тряним струменем у виглдщ аерозолю, видаляючи з собою глибки слизу й др1бн1 легк1 1ншор1дн1 часточки. П1двищена в'язк1сть 1 по-рушення сп1вв1дношення р1дкого та гелепод1бного шар1в бронх1ального секрету е основним патогенетичним фактором формування кашлю. Здатн1сть до самооргашзацИ КПВ як складно! системи, яка м1стить багато ПАР, зна-ходить свое в1дображення у показнику Т КПВ. Отже, у нашому досл1дженн1 виявлено, що у хворих 1з персистую-чим переб1гом БА п1д час загострення хш1чний склад КПВ змшюеться таким чином, що п1сля перем1шування шар1в бронх1ального секрету п1д час кашлю час, необхщний для вщновлення молекулярно! структури КПВ, подовжуеться. Виявлена в1рог1дна зворотна залежн1сть показник1в Т КПВ 1 рН КПВ (г = -0,30; Р < 0,05) у перюд1 загострення БА. Така залежшсть дозволяе стверджувати, що за умови п1двищення кислотност1 вм1сту дихальних шляхгв в1дбуваеться зб1льшення терм1ну, необхщного для в1дновлення р1вноважного стану поверхневого моношару КПВ. При кореляц1йному анал1з1 значень Т КПВ 1 показниюв ФЗД
в1ропдна кореляц1йна залежн1сть визначена лише з по-казником МОШ75 (г = -0,32; Рг < 0,05) у перюд1 загострення. Це свщчить про те, що при обструкцй др1бних бронх1в в1дбуваеться подовження пер1оду стабшзацй поверхневого шару крапл1 КПВ.
Таким чином, досл1дження тенз1ометричних та реолог1чних показниюв КПВ дозволяе л1карю отримати 1нформац1ю про стан сурфактантно! системи, що опосеред-ковано свщчить про стушнь запалення слизово! оболонки бронмв у д1тей, якг страждають в1д бронх1ально1 астми.
Список лператури
1. Огнев ВА Медико-сощальные проблемы аллергических заболеваний у детей: Дис... д-ра мед. наук: 14.02.03. — Харьков, 2003. — 520с.
2. Возианов А.Ф. Межфазная тензиометрия и реометрия конденсата влаги выдыхаемого воздуха при хроническом гломерулонеф-рите / А.Ф. Возианов, В.Н. Казаков, О.В. Синяченко и др. //Арх. клин. экспер. мед. — 1999. — Т. 8, № 2. — С. 130-134.
3. Возианов А.Ф. Перспективы использования метода осесимме-тричных капель при заболеваниях почек/А..Ф. Возианов, В.Н. Казаков, О.В. Синяченко и др. // Арх. клин. экспер. мед. — 1999. — Т. 8, № 8. — С. 9-14.
4. Межфазная тензиометрия и реометрия биологических жидкостей в терапевтической практике / В.Н. Казаков, Ю.Е. Лях, Б.Г. Борзенко и др. / Под ред. В.Н. Казакова, А.Ф. Возианова. — Донецк: Изд-во гос. мед. ун-та им. М. Горького. Сер. «Очерки биологической и медицинской кибернетики». — 2000. — 180с.
5. Новыерекомендании по лечению и профилактике бронхиальной астмы / Пер. с англ. К.В. Зуев //Здоров 'я Украти. — 2007. — № 3, 4, 6. — С. 2-23.
6. Пат. 13276Украша, МПК7 G01 N33/497. Лабораторний при-лад для отримання конденсату повтря, що видихають/Ю.В. Оди-нець, М.О. Наконечна, Ю.О. Наконечна; заявник та патентовлас-ник Хартвський державний медичний утверситет. — № 200509876; Заявл. 20.10.05; Опубл. 15.03.06, Бюл. № 3.
7. Ласиця А.В., Соодаева С.К., Климанов И.А., Чучалин А.Г. Роль фосфолипидов в патогенезе и терапии бронхиальной астмы // Пульмонология. — 2006. — № 4. — С. 112-115.
8. Путицева Н.В. Перспективы использования а-3 полиненасыщенных жирных кислот для коррекции сурфактантных свойств легких у больных хроническим обструктивным бронхитом // Укранський пульмонологiчний журнал. — 2003. — № 4. — С. 22-25.
9. Ходзицкая В.К. Мукоцилиарный клиренс: методы коррекции при заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов: пособие для врачей/В.К. Ходзицкая, С.В. Ходзицкая. — Харьков: Харьковская медицинская академия последипломного образования, 2008. — 32 с.
Отримано 02.11.09 □
Одинец Ю.В., Наконечная М.А.
Харьковский национальный медицинский университет
БИОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КОНДЕНСАТА ВЫДЫХАЕМОГО ВОЗДУХА У СТРАДАЮЩИХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ДЕТЕЙ
Резюме. В работе представлены результаты исследования конденсата выдыхаемого воздуха детей, страдающих бронхиальной астмой, с позиции нового метода исследования биологических жидкостей — поверхностной межфазной тензиометрии. Базируясь на анализе корреляционных зависимостей от показателей функции внешнего дыхания, характеризующих бронхообструктивный синдром, и уровня рН конденсата выдыхаемого воздуха, обсуждено физиологическое значение биореологических свойств перспиратов.
Ключевые слова: бронхиальная астма, конденсат выдыхаемого воздуха, поверхностная межфазная тензиометрия, рН.
54
Odinets Yu.V., Nakonechna M.O.
Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
THE BIORHEOLOGICAL PROPERTIES OF EXPIRED AIR CONDENSATE IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA
Summary. In this article there are presented the results of study of expired air condensate in children with bronchial asthma by new methods of biological liquids investigation — dynamic interfacial tensiometry. There was discussed the physiological sense of biorheological properties of perspirates on basis of analysis of correlation dependence on indices of external respiration function, which characterize bronchoobstructive syndrome, and pH of expired air condensate.
Key words: bronchial asthma, expired air condensate, dynamic interfacial tensiometry, pH.
