CC BY
18
ЛИТЕРАТУРА
1 Горбунова Л. А. Комплексное изучение очага описторхоза в зоне канала Иртыш-Караганда //Мед. паразитология и паразитарные болезни. - 1993 - С. 50 - 53.
2 Горбунова Л. А. Описторхоз в бассейне реки Нуры Карагандинской области //Мед. паразитология и паразитарные болезни. - 1985. - №6. -С. 76.
3 Пантюхов А. И. Описторхоз в Павлодарской области: Эпидемиология, клиника, борьба: Авто-реф. ... канд. мед. наук. - Алма-Ата,1973. - 24 с.
4 Сидоров Е. Г. Природная очаговость опи-сторхоза. - Алма-Ата, 1983. - 115 с.
5 Скитева Т. П. Опыт экспедиционного изучения и распространенности описторхоза в Целиноградской области //Тр. Целиноградского мед. института. - 1967. - Т. 1. - С. 180 - 184.
6 Смагулов К. З. Эпидемиологические и эпизо-отологические особенности описторхоза в Актю-бинской области //Мед. паразитология. - 1985 -№2. - С. 7 - 8.
Поступила 26.06.09
A. S. Kussainova, B. N. Kosherova
THEORETICAL BASIS AND PRINCIPLES OF EPIDEMIOLOGICAL INSPECTION FOR OPISTHORCHIASIS
The authors recommend dividing 3 foci of opisthorchiasis on the basis of the social hygienic, epidemiological and clinical analyses of the morbidity. For the effective antiepidemic measures the complex approach is expedient. It includes the detailed data acquisition on opisthorchiasis, strengthening of differentiated sanitation instructive work; the measures referred to the suppression of opisthorchiasis nidus should be included during planning of hydroconstruction work.
KycaftbiHOBa A.C., KemepoBa E.H.
0nHCTOPX03flbl ЭПHflЕМHОflОmflflblK KAflAFAflAyflblK TEOPHflflblK HEri3flEPI MEH KAFHflAflAPbl
Aypypa 6TKi3rnreH 9^eyMerriK-™meHa^biK, эпмflеммо^огмfl^нк waHe muHMKa^biK aHa^M3fliK Hemmge aBTop^ap onMcropxo3flbiK 3 omaFbiH 6e^in KepceTyre Ke^ec 6epegi. ЭпмfleммflFа Kapcbi TMiMgi ic-mapa^ap YmiH KemeHfli Ke3Kapac KaweT, 6yFaH onMcropxo3flbiK эпмflпpоцeciнiк 6ap^biK 6aFbirrapbi 6oMbiHma waH-waKTbi aKnapaT wuHay, Aм$$epeнцмpa^Abl caHMTap^biK-aFapTy wyMbicbiH KYweMTy waHe onucropxo3 YmiH KO^ancbi3 ayMaKTapga mapoKYpbrnbic wyMbicTapbiH wo6a^ay Ke3iHge TexHMKa^biK^KOHOMMKa^biK HemgeMe wacay Ke3eKiHfle onucropxo3 omaKTapbH wowpa 6aFbirra^FaH ic-mapa^apgbi eHri3y KaweT.
Ш. С. Койгельдинова, Л. К. Ибраева, Г.Т. Игимбаева, Ж. А. Ешмагамбетова, Т. Б. Сыдырманов
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ У РАБОЧИХ ХРИЗОТИЛ-АСБЕСТОВОГО ПРОИЗВОДСТВА
Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний МЗ РК
На территории Республики Казахстан располагаются крупные производственные комплексы, в том числе и хризотил-асбестовое производство. В Казахстане хризотил-асбест используется уже более 40 лет и добычей его занимается АО «Костанайские минералы» в г. Житикара. Жеты-гаринское месторождение хризотил-асбеста, которое разрабатывается открытым способом, является единственной сырьевой базой хризотил-асбеста, на производстве которого занято более 6 тыс. человек. По масштабам запасов хризотил-асбеста Жетыгаринское месторождение занимает 5 место в мире, и в настоящее время производственная мощность АО «Костанайские минералы» по выработке хризотил-асбеста 3 - 6 групп составляет 400 тыс. т. в год [2, 7].
Хризотиловая ассоциация, объединившая
предприятия и организации стран СНГ с вхождением ее в состав Международной асбестовой ассоциации, ставит задачи разработать и реализовать национальные программы по дальнейшим исследованиям для более полного понимания молекулярных и клеточных механизмов действия пыли хризотил-асбеста в условиях производства.
Несмотря на многочисленные исследования российских ученых [1, 6, 8, 11], малоизученными остаются вопросы не только формирования профессиональных заболеваний при воздействии факторов хризотил-асбестового производства, но и механизмы адаптации.
Одним из основных вредных производственных факторов АО «Костанайские минералы» является хризотил-асбестсодержащая пыль, запыленность на отдельных рабочих местах превышает уровень предельно-допустимой концентрации [5].
В соответствии с современными представлениями о патогенном воздействии производственной пыли клеточно-молекулярным механизмам, связанным с высокой активацией свободно-радикального окисления липидов и снижением антиоксидантной защиты [4], отводится важное место.
В этой связи исследование фосфолипидов, являющихся основным субстратом для активных
форм кислорода в процессе свободнорадикально-го окисления, позволит определить некоторые метаболические пути формирования адаптации и развития донозологических состояний у рабочих хризотил-асбестового производства.
Целью работы явилось изучение фосфоли-пидов плазмы крови как субстратов перекисного окисления липидов у рабочих хризотил-асбестового производства.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Обследованы 103 рабочих хризотил-асбестового производства АО «Костанайские минералы». Из числа обследованных были сформированы следующие группы в зависимости от стажа работы: 0 - 5 лет - 20 рабочих, 6 - 10 лет -21, 11 - 15 лет - 20, 16 - 20 лет - 20 и более 20 лет - 22 рабочих. Контроль составили 21 практически здоровых лиц.
Определялся фракционный состав фосфо-липидов в плазме крови путем экстракции липи-дов по методу Фолча (1957) и разделения фос-фолипидов с использованием тонкослойной хроматографии по Кейтсу (1975). Исследовались следующие фракции: лизофосфатидилхолин (ЛФХ), сфингомиелин (СМ), фосфатидилхолин (ФХ), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтано-ламин (ФЭ), монофосфоинозитиды (ФИ), дифос-фоинозитиды (ФИ-1Ф), трифосфоинозитиды (ФИ-2Ф). полифосфоинозитиды (ПФИ) и общие фос-фоинозитиды (Офи), Количественное содержание фосфолипидов определялось по фосфору (Грибанов Г.А. и др., 1979).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ У рабочих в зависимости от стажа работы отмечалось по сравнению с контролем достоверное повышение лизофосфатидилхолина в 3,2 раза при стаже 0 - 5 лет, в 2,5 раза при стаже 6-
10 лет, в 2,2 раза при стаже 11 - 15 лет, в 2,3 раза при стаже 16 - 20 лет и при стаже более 20 лет - в 3 раза (табл. 1). Подобная динамика повышения лизофосфатидилхолина, который является продуктом метаболизма фосфатидилхолина и образуется в результате воздействия различных изоформ фосфолипазы А2, а также лецитин-холестерин-ацилтрансферазы [11], сопровождается достоверным снижением фосфатидилхолина на 42% у рабочих со стажем 11 - 15 лет, на 39% при стаже 16 - 20 лет.
Представители ряда фосфолипидов (фос-фатидилэтаноламин, фосфоинозитиды), расположенные на внутренней стороне цитоплазматиче-ской мембраны, снижались с увеличением стажа работы. Фосфатидилэтаноламин снизился на 20%, 33%, 42%, 35%, монофосфоинозитид на 48%, 37%, 45%, 56% и 30% и трифосфоино-зитид на 48%, 42%, 57%, 53%, 32% соответственно стажевым периодам: 0 - 5, 6 - 10, 11 -15, 16 - 20 и более 20 лет. Снижение моно- и трифосфоинозитидов сопровождалось достоверным снижением полифосфоинозитидов на 63%, 67%, 70%, 71%, 64% и общих фосфоинозитидов на 56%, 52%, 61%, 68% и 42% соответственно.
Повышение отмечалось со стороны сфин-гомиелина и фосфатидилсерина. Сфингомиелин достоверно повышался в 2,6, 2,1, 1,9, 2,1 и 2,5 раза, а фосфатидилсерин повышался на 2,1, 1,8, 1,5, 1,7 и 2,1 раза соответственно.
Повышение сфингомиелина нами было расценено как адаптационно-компенсаторный механизм, направленный на снижение жидкост-ности и повышение жесткости мембран, который выступает в роли фактора, обеспечивающего стабильность биомембран через усиление внутриклеточной регуляции [9].
Таблица 1.
Фракционный состав фосфолипидов плазмы крови у рабочих хризотил-асбестового производства в зависимости от стажа работы (М+т)
Показатель Стаж (лет)
контроль 0 - 5 6 - 10 11 - 15 16 - 20 >20
ЛФХ 79,905±6,440 262,514±26,992* 203,443±26,408* 173,883±27,871* 205,023±28,589* 235,460±24,550*
СМ 93,070±18,280 240,771±23,091* 201,641±28,735* 180,283±31,198* 197,899±27,647* 235,158±21,871*
ФХ 330,240±42,230 254,328±27,433 209,732±29,775 192,368±32,298* 200,028±26,407* 242,301±27,514
ФС 118,020±14,630 248,480±26,133* 210,627±31,058* 182,400±29,812* 205,330±28,014* 253,738±30,697*
ФЭ 291,430±13,160 233,871±24,925* 194,880±27,169* 170,078±26,102* 188,966±24,673* 228,723±23,230
ОФл 1005,500±85,390 317,458±21,367* 282,458±36,701* 231,529±35,101* 272,929±34,396* 273,364±28,317*
ФИ 423,830±33,170 219,172±41,089* 265,95943,940* 213,073±33,048* 185,658±31,010* 298,719±38,605*
ФИ-1Ф 245,127±25,830 235,712±45,998 244,781±45,464 204,013±29,987 161,218±28,426 306,089±34,654
ФИ-2Ф 442,000±48,230 228,455±44,377* 257,479±41,235* 191,964±26,856* 164,282±29,662* 299,228±36,814*
ОФИ 1003,490±74,660 367,149±19,832* 328,889±21,436* 297,471±20,881* 289,582±29,808* 357,556±20,839*
ПФИ 1054,90083,040 462,169±88,502* 502,261±85,830* 406,529±55,761* 339,584±56,800* 606,726±70,279*
* достоверность различия по сравнению с контролем (Р<0,05)
На основании проведенных нами исследований показано, что и при воздействии пыли хризотил-асбеста отмечается изменение субстратов перекисного окисления липидов в виде изменения количественного содержания фосфолипи-дов и может быть представлено следующим образом: повышение лизофосфатидилхолина может приводить к дезинтеграции мембран, затрагивающих сначала внутренний слой, состоящий преимущественно из фосфатидилсерина и фос-фатидилэтаноламина, активно участвующих в инозитном механизме трансмембранной передачи сигнала посредством активации фосфолипид-зависимой протеинкиназы, подтверждением чего является снижение фракции фосфатидилинози-толов. Снижение уровня фосфатидилхолина, видимо, может быть обусловлено не только активацией фосфолипазного гидролиза, но и угнетением синтеза из фосфатидилэтаноламина в процессе трехступенчатого метилирования [3], на что указывает снижение самого фосфатидилэта-ноламина, что прогностически является неблагоприятным, поскольку фосфатидилхолин и фосфа-тидилэтаноламин - фосфолипиды, определяющие основной пластический потенциал цитоплаз-матических мембран клеток.
Таким образом, у стажированных рабочих хризотил-асбестового производства метаболические изменения при формировании адаптации и донозологических состояний протекают по пути мембранодестабилизации с сохранением компенсаторно-приспособительных механизмов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Асбест - современные проблемы медицины труда и экологии /С. Г. Домнин, С. В. Кашанский, Э. Г. Плотко и др. //Медицина труда и пром. экология. - 2000. - №11. - С. 1 - 4.
2. Берик Н. О выработке позиции Республики Казахстан в отношении хризотил-асбеста //Сб. докл. Регионального международного семинара. - Ташкент, 2004. - С. 10 - 11.
3. Болдарев А. А. Введение в мембранологию. -М: Мед., 1990. - 208 с.
4. Величковский Б. Т. Молекулярные и клеточные механизмы защиты органов дыхания от не-благопритяных воздействии / Гигиена и санитария. - 2001. - N 5. - С. 16 - 21.
5. Гигиеническая оценка условий труда в основных цехах асбестового производства /С. А. Ибраев, Ш. С. Койгельдинова, Е. Ж. Отаров, А. Ж. Бекпан //Гигиена труда и мед. экология. -2007. - №1. - С. 13 - 38.
6. Еловская Л. Т. Клинико-рентгенологические и гигиенические сопоставления как один из путей выявления зависимости доза-эффект при развитии хризотил-асбестового фиброза /Л. Т. Еловская, Т. Б. Бурмистрова, Е. В. Ковалевский // Медицина труда и пром. экология. - 2000. -№11. - С. 19 - 21.
7. Клочков Н. М. Современное состояние производства хризотил - асбеста в АО «Костанайские минералы» Республики Казахстан. //Сб. докл. Регионального междунар. семинара. - Ташкент, 2004. - С. 36 - 41.
8. Ковалевский Е. В. Современные проблемы медицины труда и промышленной экологии при использовании природных и искусственных минеральных волокон /Е. В.Ковалевский, С. В. Кашан-ский //Сб. ст. республ. науч.-практич. конф. с междунар. участием «Проблемы медицины труда и промышленной токсикологии в Казахстане». -Караганда, 2006. - С. 166 - 168.
9. Овчинников Ю. А. Биоорганическая химия. -М.: Просвещение, 1987. - С. 514 - 535.
10. Проказова Н. В. Влияние лизофосфатидилхо-лина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки /Н. В. Проказова, Н. Д. Звездина, А. А. Коротаева //Биохимия. - 1998. - Т.63. -№1. - С. 38 - 46.
11. Современные проблемы асбеста и перспективные направления исследований /С. В. Кашан-ский, С. Г. Домнин, Э. Г. Плотко и др. //Медицина труда и пром. экология. - 2004. - №9. - С. 16 -19.
Поступила 07.08.09
Sh. S. Koygeldinova, L. K. Ibrayeva, G. T. Igimbayeva, Zh. A. Eshmagambetova, T. B. Sydyrmanov, A. K. Kasymova
BIOCHEMICAL CHANGES OF BLOOD IN WORKERS OF CHRISOTIL-ASBESTOS PLANT
In workers with progressive seniority under conditions of the chronic influence of chrisotil-asbestos dust the quantitative content of phospholipids of blood plasma is changed. Increasing of detergent fraction of phospholipids - lisophosphatidilcholine and decreasing of phosphatidilcholine testify activation of phospholipase hydrolysis and destabilization of biomembranes accompanied by decreasing of phospholipids of the inner side of the cytoplasmic membranes- phosphatidiletanolamin and phosphoinositids. The mechanism which compensates activation of oxidative metabolism is an increasing of sphingomielin that provides biomembranes with higher rigidity under the circumstances of increasing of cell permeability, phosphatidilserin as a predecessor of phosphatidiletan-olamin actively participating in the inosit mechanism of transmembrane signal transmission.
Ш. С. Койгелдинова , Л. К. Ыбыраева , Г. Т. Ипмбаева , Ж. А., ЕшмаFамбетова Т. Б. Сыдырманов, А. К. Касымова
ХРИЗОТИЛ-АСБЕСТ 0НД1Р1С1НДЕГ1 Ж¥МЫСКЕРЛЕР КАНЫНДАРЫ БИОХИМИЯЛЫК 0ЗГЕР1СТЕР
Хризотил-асбест шачыныч созылмалы эсер етуi жардайында жумыс втiлi кебейе бастаран жумыскер-лерде кан плазмасы фосфолипид курамдык квлемi взгередi. Фосфолипид - лизофосфатидилхолин детер-генттi фракциясыныч жорарылауы жэне фосфатидилхолиннщ твмендеуi фосфоинозиттердiч жэне фосфоли-пидтердiч твмендеуiмен болатын биомембраналардыч тураксыздануы жэне фосфолипазды гидролиздiч белсендiлiгi туралы куэландырады. Тотыктыррыш метаболизмыч белсендiлiгiн арттыратын механизмi ино-зиттiк механизмыч трансмембрандык дыбыс беруiнде белсендi катысатын жэне фосфатидимэтаноламиннщ iзашары болып табылатын фосфатидилсериннщ жорарылауы мен жасушаныч жорарылау жардайындары мембрананыч каттылырыныч жорарылауы мен суйыктырыньщ твмендеуiн камтамасыз ететiн серингоме-линнщ жорарылауы болып табылады.
Н. Н.Тасмагамбетова
СТАТУС ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ СРЕДИ ДЕТЕЙ ДО ПЯТИЛЕТНЕГО ВОЗРАСТА В ЮЖНО-КАЗАХСТАНСКОЙ ОБЛАСТИ
Казахская академия питания (Алматы)
Дефицит фолиевой кислоты (ДФК) достаточно широко распространен, в том числе в развитых странах [7]. Это может быть связано с потреблением преимущественно рафинированных продуктов (полированный рис, мука первого и высшего сортов и др.), обедненных витаминами, низким содержанием фолиевой кислоты (ФК) во многих пищевых продуктах, нерациональным и однообразным питанием, недостаточным потреблением зелени и фруктов, а также значительной термолабильностью ФК и ее разрушением в процессе тепловой обработки и хранения продуктов питания.
ДФК приводит к нарушению образования эритроцитов и развитию анемии, невынашиванию во время беременности [14], поражению лимфатической, пищеварительной и сердечнососудистой (повышение риска развития инфаркта и инсульта за счет нарушения обмена цистеина и накопления в крови гомоцистеина) систем [13], врожденным дефектам развития нервной трубки (ВДРНТ) [5]. При этом увеличивается также риск колоректального рака.
При ДФК развивается макроцитарная (ме-галобластическая) гиперхромная анемия, морфологически сходная с анемией при болезни Адди-сона - Бирмера (дефицит витамина В12), лейко-цитопения, агранулоцитоз и тромбоцитопения, снижается биодоступность железа, что служит дополнительной причиной развития анемии. Из-за недостаточного количества белых кровяных телец у детей часто развиваются гнойные процессы.
ВДРНТ оказывают тяжелое воздействие на жизнь ребенка. В течение беременности риск возникновения ВДРНТ у плода увеличивается в 10 раз при изменении обеспеченности организма ФК от адекватного до низкого уровня. ВДРНТ закладываются в первые недели беременности, а между 21 и 27 днями после зачатия нервная пла-
стина закрывается и формируется то, что, в конечном счете, образует спинной мозг и череп. ВДРНТ - это общий собирательный термин и они являются следствием неправильного закрытия спинного мозга и черепа.
Наиболее тяжелыми и распространенными формами ВДРНТ являются анэнцефалия (несовместима с жизнью) и спина бифида (расщепленный позвоночник). Другие формы ВДРНТ, как энцефалоселе (мозговая грыжа), краниорахишис (краниоспинальные нарушения) и иниэнцефалия (плод с расщеплением затылочной области), встречаются реже. Спина бифида оккульта (неза-ращение дужки позвонка), являющаяся наиболее легкой формой спинальной дизрафии (аномалия развития в виде незаращения каких-либо анатомических структур по средней линии), редко включается в исследования ВДРНТ, так как данная патология остается не распознанной, а также в силу неопределенности отношения этой патологии к явной спина бифида. Незаращение дужки позвонка, в силу этих причин может впервые диагностироваться у взрослых людей, хотя является врожденной патологией [5]. Можно предполагать, что реальная распространенность фолат дефицитных ВДРНТ является достаточно высокой.
Около 500 000 детей поражаются ВДРНТ во всем мире ежегодно и каждый год ДФК становится причиной того, что более чем 300 000 детей рождаются с тяжелыми врожденными дефектами [14]. Только в США вДрНТ встречаются с частотой 1 на 1000 новорожденных [16]. Хотя указанные тяжелые состояния известны с древних времен, лишь в последние годы был достигнут существенный прогресс, особенно в области предохранения от вДрНТ.
Потребление достаточного количества синтетической ФК предотвращает два из наиболее серьезных ВДРНТ (спина бифида и анэнцефалия) [8, 12]. Более половины случаев ВДРНТ могли бы быть предотвращены, если бы женщины потребляли достаточное количество ФК перед зачатием и в ранние сроки беременности [8, 12]. Эффективность применения ФК была в последующем подтверждена и другими исследователями [9]. Фортификация (обогащение) муки ФК в США, Канаде и Чили привела к быстрому и выраженному увеличению уровня ФК в крови. При этом в
