CC BY
63
K^JXJ / ребенка ^
На допомогу пед1атру / To Help the Pediatrician
УДК 616.5-002-056.3-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.14.4.2019.174039
Няньковський С.Л., Няньковська О.С., Городиловська М.1.
Льв'вський нацюнальний медичний унверситетiMeHiДанила Галицького, м. Льв'в, Укра/на
Атотчний дерматит — актуальна проблема сучасноТ пе^атрп
For citation: Zdorov'e Rebenka. 2019;14(4):250-255. doi: 10.22141/2224-0551.14.4.2019.174039
Резюме. У cmammi узагальнет daHi щодо проблеми атотчного дерматиту в nediampmHM практищ, зокрема розглянуте питання його дiагностики та лкування. Атотчний дерматит е найпоширеншим захворюванням шшри у дтей, що значно знижуе яккть життя маленьких пацiентiв. Вiдомо, що це захворювання е на^д-ком комплексноi взаемоди дефектiв бар'ерно'1 функци шшри, iмунноi дисрегуляци, а також екологiчних та тфекцшних агентiв. На сьогодт не кнуе специфiчних дiагностичних тестiв для атотчного дерматиту. Не-мае жодного патогномотчного лабораторного бшмаркера для його дiагностики. Одними з найбшьш рантх i найбшьш визнаних дiагностичних критерив е критери Хатфта i Райка 1980 року. Дiагноз встановлюеться за наявностi трьох основних i трьох додаткових критерив. Остантми роками особливог' актуальностi набу-вають питання пiдходiв до його терапи та вибору ефективних i безпечних методiв лжування у дитячому вщ. Для дтей, хворих на атотчний дерматит, необхiдний диференцтований, комплексний пiдхiд до лкування, що включае впливяк на етiологiчнi фактори, так iна основт патогенетичт мехатзми йогорозвитку, зурахуван-ням рiзноманiтних клгнтних особливостей цього захворювання. Успшне лкування потребуе мультифактор-ного тдходу, що включае навчання пащента й откутв, елiмiнацiйну дiету в разi харчовог' алерги, оптимальний догляд за шшрою, протизапальну тератю з використанням топчних кортикостероiдiв i/або тотчних iнгiбi-торiв кальциневрину, а також лкування Ыфекцт шшри. Основною ланкою л^вання е щоденний належний догляд за шшрою. Застосування зволожуючих засобiв тдвищуе гiдратацiю шшри. Емолiенти можуть само-сттно зменшити запалення i тяжккть захворювання. Крiм того, 1х використання знижуе кшьтсть призна-чених протизапальних середнитв, необхiдних для боротьби з хворобою.
Ключовi слова: атотчний дерматит; дiагностичнi критери; лкування; антигiстамiннi препарати; диме-тиндену малеат; дти раннього вку
Атотчний дерматит (АД) — це поширене хронгчне запальне захворювання шкгри, що вражае до 20 % дггей та 10 % дорослих в шдустргально розвинених крашах свг-ту [1]. Поширенгсть АД зросла протягом останнгх 30 роив [2]. Пгдраховано, що 7 % дггей i 2—8 % дорослих з АД мають тяжкий перебгг захворювання [3, 4]. У 60 % дггей симптоми з'являються протягом першого року життя, у 30 % — до 5-ргчного вгку. АД е найбгльш поширеним захворюванням шири у дггей, що значно знижуе якгсть життя маленьких пащентгв. 1нтенсивний свербгж, який е характерним для захворювання, часто призводить до травматизацй шкгри та значних порушень сну [2].
Незважаючи на численнг дослгдження, етюлопя та патогенез АД не е до кгнця вивченими, хоча дефекти
шкгрного бар'ера та змгни гмунно! вгдповщ вважають-ся основними факторами розвитку хвороби [5]. Вста-новлено, що АД е результатом комплексно! взаемоди дефектгв бар'ерно! функци шкгри, гмунно! дисрегуляци, а також екологгчних та шфекцшних агентгв [6, 7]. Аномали шкгрного бар'ера пов'язанг з мутацгями або порушенням експреси гена FLG. FLG — це ген, що ко-дуе бглок профглагрин, який е попередником фглагри-ну, розташований у людей на короткому плечг 1-! хро-мосоми (1q21), М1М 135940, та складаеться з 3 екзонгв [8]. Фглагрин (вгд англ. filament aggregating protein) — структурний бглок шкгри, який специфгчно взаемодге з промгжними фгламентами — кератинами. Мутаци з втратою функци у генг фглагрину викликають термг-
© 2019. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Няньковський Серий Леонщович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри пед1атрГ|" № 1, Льв1вський нацюнальний медичний ушверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Льв1в, 79010, Укра"""на; e-mail: niank@mail.lviv.ua; контактний тел.: +380322917851.
For correspondence: Serhiy Nyankovskyy, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatrics 1, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail:
niank@mail.lviv.ua; phone: +380322917851.
Full list of author information is available at the end of the article.
нацiю експреси бтка, що призводить до порушення бар'ерно'1 функци шкiри, робить ii бтьш чутливою до впливу несприятливих факторiв зовнiшнього середо-вища та спричиняе виникнення алергодерматозiв [9].
Шкiра хворих на АД мае дефщит керамщв (лшд-них молекул), а також протим1кробних пептидiв, таких як кателщидини [2]. Кателiцидини е сiмейством по-лiпептидiв, якi в основному збериаються у лiзосомах макрофагiв i полiморфноядерних лейкоцитiв та вщ-грають критичну роль у вродженому iмунному захист ссавцiв вiд iнвазивноi' бактер1ально1 шфекци [10]. Цi аномали шкурного бар'ера призводять до трансепдер-мально'1 втрати води (проходження води зсередини тла через ешдермальний шар шкiри до назовш) i пдвище-ного проникнення алергешв та мiкробiв у шыру.
Важливе значення у пiдтримцi алерпчного запального процесу у шкiрi при АД мае Staphylococcus aureus, який е найчастшим iнфекцiйним агентом, що колош-зуе шк1ру близько 90 % пащенпв з АД, та його ентеро-токсини, як1 набувають властивостей суперантигенiв, 1н1ц1юють клггинну i гуморальну 1мунну в1дпов1дь за негайним типом [11]. Дефекти 1мунно1' вщповщ, що виявляються у хворих, сприяють збiльшенню бакте-р1альних i в1русних iнфекцiй. Ця взаемодiя фактор!в призводить до Т-кли-инно!' в1дпов1д1 у шк1р1 — спочат-ку переважно за участю T-хелперiв 2-го типу, а згодом 1з переважанням Т-хелпер!в 1-го типу, внаслiдок чого йде вивтьнення хемок1нiв та прозапальних цитоышв, як1 сприяють синтезу 1муногло6ул1ну Е та системнш запальнiй в1дпов1д1, що викликае запальний процес у шыр!, який супроводжуеться iнтенсивним свербежем [2]. За наявност численних причинних факторiв при АД спостерiгаеться значна гетерогеншсть у феноти-пових проявах захворювання, його тяжкост1 перебiгу, персистенци, а також супутнш патологи та вщповщ на терапiю [5].
На сьогодш не iснуе специфiчних дiагностичних теспв для АД. Немае жодного патогномошчного лабораторного бiомаркера для дiагностики АД. Одними з найбiльш раншх i найбiльш визнаних дiагностичних критерй'в е критери Ханiфiна i Райка 1980 року. Дiагноз АД встановлюеться за наявностi трьох основних i трьох додаткових критерй'в [12, 13].
До основних критерй'в належать: свербiж шыри, типова морФолог1я i локал1зац1я шк1рних висип1в (л1-хенiфiкацiя та лшшшсть; згинальнi поверхнi, у дггей — обличчя та к1нц1вки), хрошчний рецидивний перебiг, атопiя в особистому та шмейному анамнезi. Додатковi критери включають таке: ксероз (сух1сть) шырних по-крив1в, 1хт1оз, переважно долонний, реакщя гшерчут-ливост1 негайного типу за шк1рним тестом з алергена-ми, локалiзацiя шкурного процесу на кистях i стопах, хейлiт, екзема сосыв, схильн1сть до iнфекцiйних ура-жень шк1ри, як1 пов'язанi з порушеннями в 1мунолопч-ному статуй, початок захворювання у ранньому дитя-чому в1ц1, еритродермiя, рецидивуючий кон'юнктивп; шфраорбгтальна зморшка Деннi — Моргана, керато-конус (конiчне випинання ропвки), переднi субкап-сулярн1 катаракти, трщини за вухами, високий рiвень IgE у сироватцi кров1, потемнiння дтянок навколо
очей, 6л1д1сть або еритема обличчя, 61лий лишай, не-переносимють 1'ж1, непереносимiсть вовни та лшдних розчинник1в, перифол1кулярна локал1зац1я висипу, вплив емоц1йних фактор1в на переб1г захворювання, б1лий дермограф1зм або затримка збл1днення [13].
На конференци 2003 року, очолюванш Американ-ською академ1ею дерматологи, було запропоновано пе-реглянути критери Хашфша i Райка та зробити 1'х б1льш рацюнал1зованими [14]. В1дпов1дно до цього була роз-роблена нижче наведена модиф1кац1я:
1. Основш критери — повинн1 бути наявними:
— сверб1ж;
— екзема (гостра, тдгостра, хрон1чна);
— типова морфолопя та в1ков1 особливост1 (ура-ження шк1ри обличчя, розгинальних поверхонь на к1н-ц1вках — малюкова фаза; ураження згинальних поверхонь кшщвок у наступн1 в1ков1 пер1оди);
— хрошчний/рецидивуючий переб1г.
2. Додатков1 критери — наявш в б1льшост1 випадыв, що додатково п1дтверджують д1агноз:
— раннш в1к початку захворювання;
— атошя;
— с1мейний анамнез;
— пдвищення р1вня 1муноглобул1ну Е;
— ксероз.
3. Пов'язаш критери — допомагають запропонува-ти д1агноз АД, але надто неспециф1чнк
— атипов1 судинн1 реакци (наприклад, бл1д1сть обличчя, б1лий дермограф1зм);
— фол1кулярний г1перкератоз/б1лий лишай/гшер-л1н1йн1 долон1/1хт1оз;
— очн1/пер1орб1тальн1 змши;
— л1хешф1кацйУпруриго.
4. КритерЦ виключення:
— короста;
— себорейний дерматит;
— контактний дерматит;
— 1хт1ози;
— Т-кл1тинна л1мфома шк1ри;
— псор1аз;
— фоточутлив1 дерматози;
— 1мунодефщитш дерматози;
— еритродерм1я.
Д1агноз атоп1чного дерматиту завжди встановлюеться клш1чно та базуеться на даних анамнезу, морфологи, поширеност1 уражень шк1ри i пов'заних 1з нею клшчних ознак. До основних ктшчних ознак АД належать шк1рний сверб1ж i ураження шк1ри. При цьому сверб1ж е пост1йним симптомом у вс1х в1кових групах i може бути виснажливим. На вщмшу в1д свербежу ураження шк1ри в р1зних в1кових пер1одах виражене не-однаково [11].
Для ушф1каци та об'ектив1заци оц1нки тяжкост1 АД, забезпечення посл1довност1 ведення хворого р1з-ними л1карями на вс1х етапах л1кування запропоноваш нап1вк1льк1сн1 шк^и, яких у свт було 1дентиф1ковано 28 без единого загального стандарту. Найб1льш часто використовують так1 шкали: SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASI (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area, Six Sign Atopic Dermatitis). Серед
них найчастiше використовуеться шкала SCORAD, яка мiстить об'ективну оцшку лшарем ступеня вираженос-Ti та тяжкостi захворювання i суб'ективну оцшку паць ентом свербежу та порушення сну [15].
Бальна оцшка ступеня тяжкостi aтопiчного дерматиту за шдексом SCORAD полягае в оцшщ ступеня тяжкостi АД за трьома напрямками: поширенють ура-жень, штенсивнють (вирaженiсть) уражень (табл. 1) та суб'ективна оцшка пащентом свого стану. Одержат бали по кожнш з ознак використовують у формул для пiдрaхунку iндексу SCORAD [15] (табл. 2).
1. Оцшка поширеност уражень на поверхш шкiри у вщсотках за правилом дев'ятки фзш вiдношення по-верхонь частин тла у дiтей вiком до 2 роыв та понад 2 роки i дорослих) (табл. 1). Показник поширеност А = сукупна площа ураження (%).
2. Оцiнкa штенсивносп (вирaженостi) уражень: а) еритема (вщ 0 до 3 бaлiв); б) набряк/штенсивнють папул (вiд 0 до 3 бал1в); в) кiрки/мокнуття (вщ 0 до 3 бaлiв); г) екскорiaцil (вiд 0 до 3 бaлiв); д) лiхенiфiкaцiя (вiд 0 до 3 бал1в); е) сухють (вiд 0 до 3 бaлiв). Показник iнтенсивностi В = сума бал1в.
3. Оцiнкa свого стану пащентом: а) свербiж (вiд 0 до 10 бал1в); б) безсоння (вщ 0 до 10 бaлiв). Показник суб'ективного стану С = сума бал1в. SCORAD Index = = А/5 + 7 х В/2 + С.
Точна роль харчових продукпв i аероалергешв у пaтогенезi та 1х вплив на загострення АД залишаються суперечливими. Хоч у бшьшосл пaцiентiв з АД вияв-ляють специфiчнi IgE до певних харчових продукпв та/ або аероалергешв шляхом проведення шырних прик-тестiв, а також визначення рiвня специфiчних IgE у си-роватщ кровi, однак 1х клiнiчне значення залишаеться невiдомим [2, 16]. 1ншими словами, хоча позитивний результат ширного прик-тесту або сироватковий спе-цифiчний IgE-тест свiдчaть про сенсибiлiзaцiю до
певного алергену, це не тдтверджуе клiнiчну гшерчут-ливiсть або причинно-нaслiдковi зв'язки мiж сенсибь лiзaцiею оргашзму та АД.
На сьогоднi, незважаючи на значний успiх у 1ден-тифшаци мехaнiзмiв розвитку алерпчних реакцш при АД, проведення його адекватно! терапи все ще залишаеться актуальною проблемою педiaтрil. Адже немае ефективних адекватних методiв лiкувaння, що сприя-ють повному одужанню хворого. Використовуваш чис-леннi методи i засоби зазвичай лише подовжують перь оди ремiсil та в низщ випaдкiв сприяють полегшенню подальшого перебиу захворювання [17, 18].
Для дгтей з АД необхiдний диференцiйовaний, комплексний пiдхiд до лiкувaння, що включае вплив як на етiологiчнi фактори, так i на основнi патогенетичш мехaнiзми його розвитку, а також враховуе рiзномaнiт-нi клiнiчнi особливосп цього захворювання. Успiшне лiкувaння АД потребуе мультифакторного шдходу, що включае навчання пащента й опiкунiв, елiмiнaцiйну дiету у випадку харчово! алерги, оптимальний догляд за шкiрою, протизапальну терaпiю з використанням то-шчних кортикостерощв (КС; препарати першо! лши) i/або топiчних iнгiбiторiв кальциневрину, а також лшу-вання iнфекцiй шыри [2, 19, 20].
Покроковий алгоритм лшування АД можна подати так:
1. Навчання пащенпв:
— хронiчний переби захворювання;
— вaжливiсть дотримання лшування;
— правильне використання та нанесення тотчних медикaментiв.
2. Догляд за шырою:
— регулярне вмивання;
— регулярне застосування емол1енпв/зволожуваль-них кремiв у достaтнiй ктькость
3. Топiчнi кортикостерощи.
Таблиця 1. Оц1нка поширеност уражень на поверхш шк1ри (%) за правилом дев'ятки (pi3Hi вдношення частин тла у дтей до 2 роюв i старше 2 роюв та у дорослих)
Частина тта Дгги BiKOM до 2 poKiB Д^и старшi 2 poKiB i дорослi
Передня частина Задня частина Передня частина Задня частина
Голова 8,5 8,5 4,5 4,5
Тулуб 18 18 18 18
Верхня шн^вка 4,5 4,5 4,5 4,5
Нижня шн^вка 6 6 9 9
Кисть - - 1 1
Зовшшн craTeBi органи - - 1 -
Таблиця 2. Cryni4b тяжкост атопiчного дерматиту за шкалою SCORAD
Отупшь тяжкост SCORAD Index Тривалкть загострень/ pемiсiй Вiдпoвiдь на теpапiю
Легкий До 23 балiв 1-2 рази на рiк, ремiсiя тривала Хороша вщповщь на терапiю
Середньотяжкий 23-63бали До 3-4 разiв на рiк, ремiсiя менше вiд 4 мiсяцiв Невиражений ефект вщ терапií
Тяжкий > 63 балiв Тривалi загострення, ремiсiя менше вiд 2 мюя^в Терапiя малоефективна
4. Топiчнi шпбггори кальциневрину.
5. Бiологiчна терапiя (дуптумаб) або системна iму-носупресивна тератя.
6. Ад'ювантна терапiя у випадку:
— бактерiальних iнфекцiй — пероральш та/або то-пiчнi антибiотики;
— вiруснi iнфекцii: противiрусна терапiя;
— розлади сну: антипстамшш препарати (АГП).
Дieтотерапiя. Якщо причиною атопiчного дерматиту, що особливо характерне для дггей раннього вшу, е харчова алерпя, необхщно визначити, який харчовий продукт чи продукта викликають алерпю, й елiмiнува-ти гх з дiети. Для дiтей раннього вшу одним з найпоши-ренiших алергешв е бiлок коров'ячого молока (БКМ). При встановленому дiагнозi «алерпя до БКМ», у разi грудного вигодовування, дiета з виключенням БКМ призначаеться матер^ при штучному вигодовуваннi немовлята мають знаходитись на елiмiнацiйнiй дiетi з використанням лшувальног сумiшi (глибокий гiдролiз бiлка, у деяких випадках — амшокислотна сумiш) як мшмум 6 мiсяцiв чи до досягнення вшу 9—12 мiсяцiв. У дггей з алерпею до БКМ, яи мають тяжкi IgE-залежнi реакци, елiмiнацiйна дiета мае призначатись до 12—18 мюящв життя [21].
Основною ланкою лкування АД е щоденний на-лежний догляд за шкурою. Застосування зволожуючих засобiв повинно бути невщ'емною частиною лiкування пацiентiв з АД. Рекомендовано застосовувати зволожу-вальнi микш засоби, що не подразнюють шыру. Пiсля купання шкiру пацiента слщ легкими рухами осушити та нанести зволожувальш засоби/емолiенти, щоб запо-боти втратi вологи i пересушуванню шыри [2].
Застосування зволожуючих засобiв шдвищуе пдра-тацiю шк1ри. Емолiенти можуть самостiйно зменшити запалення i тяжисть АД. Крiм того, гх використання знижуе юльысть призначених протизапальних се-редниив, необхiдних для боротьби з хворобою. Вони також е важливим компонентом тдтримуючого лшу-вання та профилактики загострень. Отже, зволожуючi засоби е нарiжним каменем терапи АД i повиннi бути включенi в уш схеми лiкування [22]. Немае чгтких ре-комендацiй щодо оптимальног кiлькостi або частоти застосування зволожуючих засобiв [23]. Вважаеться, що часта повторна аплшащя е необидною, щоб сухють шкiри була мiнiмальною. Традицшш зволожуючi засоби iснують у формi кремiв, гелiв та лосьйошв.
У великих популяцiйних дослiдженнях було показано, що дефщит або нестача вггамшу D супроводжуеть-ся пдвищенням ризику розвитку АД [24]. Встановле-но, що тяжкiсть АД зворотно корелюе з рiвнем вггамшу D. Багато клiнiчних дослiджень показали, що прийом вггамшу D сприяе зменшенню тяжкост АД за шкалою SCORAD та iндексом площi i тяжкостi екземи (EASI). Механiзмами цього впливу вважаються нормалiзацiя рiвнiв цитокшв (1Л-2, 1Л-4, 1Л-6, 1ФН-у), гальмуван-ня продукци IgE та протидiя активаци мастоцитiв i вщ-новлення епдермального бар'ера. Сприятливий ефект УФ-опромшення, що широко використовуеться при АД, також частково опосередкований корекщею дефь циту вiтамiну D. Пацiенти з АД схильш до колонiзацii
шыри золотистим стафглококом, що поггршуе перебгг хвороби внаслгдок продукцГ! екзотоксингв. Було вияв-лено асощацш мгж низьким ргвнем вгтамшу D та вгру-лентнгстю Staphylococcus aureus. Це було шдтверджене в клгнгчному дослгдженнг, в якому призначення вгтамшу D 2000 МО щоденно протягом 4 тижнгв супроводжува-лося зниженням колон1зацГ! стафглококом i зменшен-ням вираженост1 ктшчних симптом1в АД [24].
Тошчш КС використовуються при лшуванш АД як у дорослих, так i у дггей i е основою протизапально! терапи. Вони д1ють на р1зн1 1мунн1 клГтини, включаючи Т-л1мфоцити, моноцити, макрофаги i дендритнi клгти-ни, перешкоджаючи «обробленню» антигенiв та при-гнГчуючи вивiльнення прозапальних цитокТшв [22]. ТопГчнГ КС використовуються для л1кування АД понад 60 роив. Вони зазвичай е еталоном протизапальних методiв лiкування. ОкрГм зменшення гострих та хро-нГчних ознак АД, багаторазовi дослiдження показали зниження свербежу при !х застосуваннi. ТопГчнГ КС використовуються як при активному запальному про-цесГ, так i для профтактики рецидивГв [22, 25].
ТопГчнГ шпбГтори кальциневрину е другою ланкою протизапально! терапи, впроваджено! у практику 2000 року. Вони продукуються бактерГями Streptomyces та ш-гГбують активацш Т-клГтин, якГ залежать вГд кальциневрину, блокуючи виробництво прозапальних цитоы-нГв i медГаторГв запально! реакцГ! при АД. Також було показано, що вони впливають на активацш тучних клгтин, i такролГмус знижуе як к1льк1сть, так i кости-муляторну здатнГсть епГдермальних дендритних клгтин [22, 26]. Для лшування вторинних мшробних уражень шкГри у пащентав з АД слГд застосовувати р1зн1 групи антимГкробних топГчних засобГв: тошчш антисептики, топГчнГ антибГотики та фшсоваш комбГнацГ! антимГкробних (антибактерГальних, антисептичних, проти-грибкових) засобГв Гз тошчними КС [13].
АнтигГстамГннГ препарати десятилГттями викорис-товувалися для лГквГдацГ! свербежу при алерпчних за-хворюваннях [27]. М1сце антигГстамГнних засобГв у терапи АД — це короткотривалий контроль рецидивГв у поеднанш з шшими видами лГкування [13]. 1х ви-користання може бути розглянуте для короткочасно! ад'ювантно! терапГ! пацГентГв, як! мають тяжи заго-стрення, пГд час яких порушуеться сон через штенсив-ний свербГж шк1ри [2].
Практично вс1 АГП першого покол1ння, кр1м ан-тагон1стично! дГ! щодо Hj-рецепторГв, блокують i 1нш1 рецептори, зокрема мускаринов1, серотон1нов1 (тпе-радини), допам1нов1 (фенот1азини), що призводить до розвитку низки поб1чних ефект1в [28]. Незважаючи на виражений поб1чний ефект у вигляд1 седацГ!, що, без-умовно, л1м1туе !х використання, у АГП першого по-кол1ння е низка переваг. У першу чергу, ця група пре-парат1в е бгльш вивченою. Вони мають швидкод1юч1 форми — ш'екцшш, через що !х використовують при нев1дкладних алерг1чних станах. Можливе !х застосування п1д час л1кування сверблячих дерматоз1в, коли сверб1ж викликае безсоння, що може знижувати со-ц1альну активн1сть, як1сть життя пац1ента. Кр1м того, АГП першого поколшня ефективн1 при алерпчних ре-
aкцiях, у мехaнiзмi яких гiстaмiн не е провгдним медг-атором, а беруть участь серотонш, aцетилхолiн та iншi медiaтори запалення [29].
Антигiстaмiнним препаратом першого поколшня з високою спорiдненiстю (афшшстю) на рiвнi пста-мiнових Н1-рецепторiв е Едермiк (диметиндену мале-ат), що забезпечуе ефективнiсть дй' даного препарату. В низьких концентрaцiях справляе стимулюючу даю на гiстaмiнметилтрaнсферaзу, що призводить до шак-тиваци пстамшу. Вiн виявляе високу спорiдненiсть з ^-рецепторами та е стaбiлiзaтором тучних клiтин. На Н2-рецептори диметиндену малеат не впливае, мае мiсцевоaнестезуючi властивость
Едермiк е aнтaгонiстом брaдикiнiну, серотош-ну та aцетилхолiну. 1снуе у виглядi рацемГчно1 сумь шi з Я-(—)-диметинденом, який мае бiльш виражену Hj-антипстамшну aктивнiсть. Значно знижуе гшер-проникнiсть кaпiлярiв, що пов'язана з реакщями ri-перчутливостi негайного типу.
Бтьшють АГП використовуються у дГтей старших вiд 2 роив, у той час як ЕдермГк дозволено застосову-вати у дiтей iз мiсячного вiку, що мае велике значення, зважаючи на той факт, що АД у бгльшост дгтей стар-туе на першому рощ життя. КрГм того, оптимальними лГкарськими формами для дiтей раннього вку можуть бути сиропи та крапль Едермiк випускаеться у формГ крапель (20 крапель = 1 мл = 1 мг диметиндену мале-ату), що забезпечуе зручнють та точнють дозування. Крапт Едермiк мають приемний смак, '1х можливо додавати у пляшечку з дитячим харчуванням безпосе-редньо перед годуванням, зaпобiгaючи впливу високих температур, а також застосовувати в нерозведеному виглядГ, з ложечки, якщо дитина перебувае на грудному вигодовуванш, i це дае сприятливГ передумови для ефективного лiкувaння у педiaтричнiй прaктицi.
Рекомендована добова доза становить 0,1 мг (тобто
2 крапт) на кглограм маси тiлa на добу, розподглена на
3 прийоми.
Висновки
Атотчний дерматит на сьогодш залишаеться од-нiею з актуальних проблем сучасно1 педГатри, оскгльки займае домшуючу позищю у структурГ захворювань да-тей раннього вГку. Серед прюритетних завдань лкую-чого лГкаря — полегшення перебГгу захворювання, по-довження перюду ремГси та покращення якост життя маленького пащента, що можливо здайснити лише за шдивщуального подходу до хворого та використання комплексу заходГв, обов'язковими компонентами яко-го повинш бути засоби, що забезпечують адекватну да-етотератю, зволоження шири (емолГенти) та зменшу-ють свербГж шири (диметиндену малеат — ЕдермГк).
Конфлiкт iHTepeciB. Не заявлений.
References
1. Flohr C, Mann J. New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis. Allergy. 2014 Jan;69(1):3-16. doi: 10.1111/all.12270.
2. Kapur S, Watson W, Carr S. Atopic dermatitis. Allergy Asthma Clin Immunol. 2018 Sep 12;14(Suppl 2):52. doi: 10.1186/s13223-018-0281-6.
3. Silverberg JI, Simpson EL. Associations of childhood eczema severity: a US population-based study. Dermatitis. 2014 May-Jun;25(3):107-14. doi: 10.1097/DER.0000000000000034.
4. Barbarot S, Auziere S, Gadkari A, et al. Epidemiology of atopic dermatitis in adults: Results from an international survey. Allergy. 2018 Jun;73(6): 1284-1293. doi: 10.1111/ all.13401.
5. Hajar ^ Gontijo JV, Hanifin JM. New and developing therapies for atopic dermatitis. An Bras Dermatol. 2018 Jan-Feb;93(1):104-107. doi: 10.1590/abd1806-4841.20187682.
6. Egawa G, Kabashima K. Multifactorial skin barrier deficiency and atopic dermatitis: essential topics to prevent the atopic march. J Allergy Clin Immunol. 2016 Aug; 138(2):350-358.e1. doi: 10.1016/j.jaci.2016.06.002.
7. Nomura T, Kabashima K. Advances in atopic dermatitis in 2015. J Allergy Clin Immunol. 2016 Dec;138(6):1548-1555. doi: 10.1016/j.jaci.2016.10.004.
8. HUGO Gene Nomenclature Commitee. Symbol report for FLG. HGNC:3748.
9. Reshetilo OV. Clinical course of atopic dermatitis in children with polymorphism (R501H), (2282del4) in filaggrin gene. Sovremennaya pediatriya. 2016;(77):75-77. doi10.15574/ SP. 2016.77.75.
10. Zanetti M. Cathelicidins, multifunctional peptides of the innate immunity. J Leukoc Biol. 2004 Jan;75(1):39-48. doi: 10.1189/jlb.0403147.
11. Zaikov S. Atopic dermatitis in children. Dityachij likar. 2010;(4):51—58.
12. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014 Feb;70(2):338-51. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010.
13. Ministry of Health of Ukraine. Order 670 from July 04 2016, Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized), tertiary (highly specialized) medical care: Atopic dermatitis. Available from: https://zakon.rada.gov.ua/rada/ show/v0670282-16.
14. Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA, Stevens SR, Pride HB. Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2003 Dec;49(6): 1088-95. doi: 10.1067/ S0190.
15. Okhotnikova EN, Yakovleva NY. Atopic dermatitis in children: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinic and diagnostics, Part 1. Liki Ukraini. 2018;(217):39-44.
16. Kim JS. Pediatric atopic dermatitis: the importance of food allergens. Semin Cutan Med Surg. 2008 Jun;27(2):156-60. doi: 10.1016/j.sder. 2008.05.003.
17. Korotkiy NG, Tikhomirov AA, Taganov AV, Moiseenko AV. Atopicheskij dermatit u detej [Atopic dermatitis in children]. Ukraine, Tver: OOO «Izdatelstvo Triada; 2003. 238 p.
18. Hanifin JM, Chan SC. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Dermatological Therapy. 1996;1:9-18.
19. Lee JH, Son SW, Cho SH. A comprehensive review of the treatment of atopic eczema. Allergy Asthma Immunol Res. 2016 May;8(3):181-90. doi: 10.4168/aair.2016.8.3.181.
20. Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016 Mar 12; 387(10023): 1109-1122. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00149-X.
21. Ministry of Health of Ukraine. Features of diagnostics and approaches to treatment-and-prophylactic nutrition of young children with allergies to cow's milk protein, Guidelines, Kiev, 2014. Dityachij likar. 2015;(38):3-48.
22. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2014 Jul; 71 (1): 116-32. doi: 10.1016/j.jaad.2014.03.023.
23. Hon KL, Ching GK, Leung TF, Choi CY, Lee KK, Ng PC. Estimating emollient usage in patients with eczema. Clin
Exp Dermatol. 2010 Jan; 35(1): 22-6. doi: 10.1111/j. 1365-2230.2009.03341.x.
24. Umar M, Sastry KS, Al Ali F, Al-Khulaifi M, Wang E, Chouchane AI. Vitamin D and the Pathophysiology of Inflammatory Skin Diseases. Skin Pharmacol Physiol. 2018;31(2):74-86. doi: 10.1159/000485132.
25. Yentzer BA, Ade RA, Fountain JM, et al. Improvement in treatment adherence with a 3-day course of fluocinonide cream 0.1% for atopic dermatitis. Cutis. 2010 Oct;86(4):208-13.
26. Breuer K, Werfel T, Kapp A. Safety and efficacy of topical calcineurin inhibitors in the treatment of childhood atopic dermatitis. Am J Clin Dermatol. 2005;6(2):65-77. DOI: 10.2165/00128071-200506020-00001.
27. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682. doi: 10.1111/jdv.14891.
28. Marushko YuV. Experience of use of «Fenistil» in the form of drops and gel in pediatric practice. Perinatologiya i pe-diatriya. 2013;(55):48-52.
29. Glushkova EF, Surovenko TN. Features of prescribing antihistamines in pediatric practice. Meditsinskiy sovet. 2017;(9):120-123. doi: 10.21518/2079-701X-2017-9-120-123.
OTpuMaHO 09.06.2019 ■
Information about authors
S.L. Nyankovskyy, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatrics 1, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-0658-9253 O.S. Nyankovska, MD, PhD, Professor at the Department of pediatrics and neonatology of Faculty of postgraduate education, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-7683-9588
M.I. Horodylovska, Assistant at the Department of pediatrics 1, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0003-4962-3455
Няньковский С.Л., Няньковская А.С., Городиловская М.И.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Атопический дерматит — актуальная проблема современной педиатрии
Резюме. В статье обобщены данные по проблеме атопиче-ского дерматита в педиатрической практике, в частности рассмотрены вопросы его диагностики и лечения. Атопический дерматит является наиболее распространенным заболеванием кожи у детей, значительно снижает качество жизни маленьких пациентов. Известно, что это заболевание является результатом комплексного взаимодействия дефектов барьерной функции кожи, иммунной дисрегуляции, а также экологических и инфекционных агентов. На сегодняшний день не существует специфических диагностических тестов для атопического дерматита. Нет ни одного патогномоничного лабораторного биомаркера для его диагностики. Одними из самых ранних и наиболее признанных диагностических критериев являются критерии Ханифина и Райка 1980 года. Диагноз устанавливается при наличии трех основных и трех дополнительных критериев. В последние годы особую актуальность приобретают вопросы подходов к его терапии и выбора эффективных и безопасных методов лечения в детском возрасте. Для детей с атопическим дерматитом необходим дифференцирован-
ный, комплексный подход к лечению, включающий влияние как на этиологические факторы, так и на основные патогенетические механизмы его развития, а также учитывающий разнообразные клинические особенности этого заболевания. Успешное лечение требует мультифакторного подхода, который включает обучение пациента и опекунов, элиминацион-ную диету в случае пищевой аллергии, оптимальный уход за кожей, противовоспалительную терапию с использованием топических кортикостероидов и/или топических ингибиторов кальциневрина, а также лечение инфекций кожи. Основным звеном лечения является ежедневный надлежащий уход за кожей. Применение увлажняющих средств повышает гидратацию кожи. Эмоллиенты могут самостоятельно уменьшить воспаление и тяжесть заболевания. Кроме того, их использование снижает количество назначенных противовоспалительных средств, необходимых для борьбы с болезнью. Ключевые слова: атопический дерматит; диагностические критерии; лечение; антигистаминные препараты; диметин-дена малеат; дети раннего возраста
S.L. Nyankovskyy, O.S. Nyankovska, M.I. Horodylovska Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Atopic dermatitis is an important problem in current pediatrics
Abstract. The article summarizes the data on atopic dermatitis problem in pediatric practice, in particular, the issues of its diagnosis and treatment are considered. Atopic dermatitis is the most common skin disease in children, which greatly reduces small patients quality of life. It is well known that this disease is the result of the complex interaction of defects in the barrier function of skin, immune dys-regulation, and environmental and infectious agents. There are no specific diagnostic tests for atopic dermatitis. There is no pathognomonic laboratory biomarker for its diagnosis. One of the earliest and most recognized diagnostic criteria is the Hanifin and Rajka diagnostic criteria of 1980. The diagnosis is performed in the presence of three main criteria and three additional criteria. Approaches to its treatment and choice of effective and safe treatment method in
childhood are particularly relevant in recent years. For children with atopic dermatitis, a differentiated, integrated approach to treatment is necessary. Successful treatment requires a multifaceted approach that involves teaching of the patient and care-takers, elimination diet in the event of a food allergy, optimal skin care, anti-inflammatory therapy with topical corticosteroids and/or topical calcineurin inhibitors, and treatment of skin infections. The main part of treatment is daily proper skin care. The use of moisturizers enhances the hydration of the skin. Emollients can reduce the inflammation and the severity of the disease. In addition, their use reduces the amount of anti-infectious agents to fight the disease. Keywords: atopic dermatitis; diagnostic criteria; treatment; antihistamines; dimethindene maleate; infants
