CC BY
63
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ 1 _ АРТЕРИАЛЬНАЯ I
CLINICIAL RESEARCHES ■ " ГИПЕРТЕНЗИЯ
УДК 616.8-005:616.009 DOI: 10.22141/2224-1485.3.53.2017.106847
Юзвишина О.В., Свютльнк Р.В.
Внницький нац1ональний медичний университет 1м. М.1. Пирогова, м. В1нниця, Украина
Ж я W ■ V ■ ■
Астежчнии синдром i иого корекщя в CTpyKTypi тривожно-депресивних pозладiв
Резюме. Проведене долдження показало наявтсть астетчного синдрому рiзного ступеня вира-женостi в структурi тривожно-депресивного розладу i його вплив на сощальне функщонування та працездаттсть хворих. З метою корекци астетчного синдрому у пацieнтiв до комплексног терапи тривожно-депресивного розладу було включено препарат Тризитн® лонг 750мг, завдяки чому у хворих основног групи порiвняно з контрольною групою достовiрно швидше досягався регрес клшчних проявiв астени, що сприяло покращенню функщонально1 активностi та бльш швидкш стабшзаци вегетативних порушень.
Ключовi слова: астетя; тривога; депреая; Тризитн® лонг; лжування
Вступ
Спещалюти вах профшв часто констатують наявтсть астени у сво1х хворих, але нечасто займа-ються 11 л^ванням, а школи навиъ не повшстю розумiють природу цього розладу. Все це вщбу-ваеться при досить високiй частой (в межах 64 %) звернень пащенпв з астенiчними симптомами до лжаря. Бiльшiсть спецiалiстiв розцiнюють астешю як винятково вторинний розлад i не займаються спецiально питанням терапи цього стану. Ситуацiя ускладнюеться й тим, що лiкарi не завжди викорис-товують об'ективнi методи дiагностики астени, й оцiнка стану хворих часто заснована лише на скар-гах пащенпв, якi лише суб'ективно ощнюються ль карями [3].
Термш «астенiя» (вщ гр. а — без; я^епоя — сила) означае вщсутшсть енерги або сили i часто штерпре-туеться хворими як швидка втомлюванiсть, тривала слабкiсть i знесилення. Астенiя, що тривае понад 6 мгсящв, вважаеться хронiчною. Висока частота симптомiв астени призводить до значних сощаль-но-економiчних наслiдкiв i суттевого погiршення якостi життя пащента [15].
Одним iз провщних симптомiв астен!1 е зни-ження фiзично'1 активностi (незвичайна втомлюва-нiсть, пщвищена потреба у вiдпочинку, вiдсутнiсть вщновлення пiсля вiдпочинку). Другою складовою
астени е зниження розумово1 активностi (зни-ження концентраци уваги, розсiянiсть). Третьою складовою астени е емоцiйнi симптоми (емоцшна лабiльнiсть, роздратованiсть, плаксивiсть). Частим проявом астетчного стану е розлади циклу сну, що проявляються денною сонливютю, неглибоким, iз частими просинаннями, сном, неприемними сно-видiннями [6].
Бшьше нж у половини випадюв звичайною причиною хрошчно'1 астени е депре^ та коморбiднi 1й стани, насамперед тривога [15].
Депре^ (лат. сСергеяяю — пригнiченiсть) — це по-рушення, що характеризуеться патолопчно зниже-ним настроем iз негативною, песимiстичною ощн-кою себе, свого положення в оточуючiй реальност та майбутнього [2]. Також депре^ супроводжуеть-ся розладами структури сну, емоцшно'1 та фiзично'1 сфер оргашзму та часто пов'язана з тривалим i тяжким перебiгом, а також збшьшеним ризиком само-губства [8]. Тривога — найбшьш поширене хрошчне порушення, що коморбщне депреси в 30—75 % ви-падюв. Серед дiагностичних критерив депреси, зпд-но з МКХ-10, можна вщзначити чотири симптоми, якi е проявом астетчного синдрому (АС), а саме: швидка втомлювашсть i зниження працездатносп, порушення концентраци уваги i розумово'1 дiяльнос-тi, розлади сну i порушення апетиту [9]. За офщшни-
© «Артерiальна riпертензiя», 2017 © «Hypertension», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Юзвишина О.В., Вшницький нацiональний медичний уыверситет iM. М.1. Пирогова, вул. Пирогова, 56, м. Вiнниця, 21018, Украина; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: E.V. Yuzvishra, M.I. Pirogov Vinnytsia National Medical University, Pirogov st., 56, Vinnytsia, 21018, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
ми даними Мiнiстерства охорони здоров'я Укра'1ни, в 2001 р. поширешсть тривожно-депресивних розла-дiв (ТДР) становила 284,5 на 100 тис. чоловж, а за-хворюванiсть — 78,1 на 100 тис. При цьому кшьюсть тривожно-депресивних хворих, яю не звернулися по медичну допомогу, значно бшьша. Слщ пщкрес-лити, що клiнiчна картина тривожно-депресивних розладiв не вичерпуеться лише симптомами зниже-ного настрою. У бiльшостi випадюв у таких хворих виникають рiзноманiтнi соматичнi скарги, як1 й е основною причиною 1х звертання до рiзних лiкарiв загального профшю, наприклад до терапевтiв, х1рур-гiв, сексопатолопв, неврологiв та iн. [4].
Патогенетичш механiзми розвитку астенiчного синдрому дотепер повшстю не встановленi. Однак одним iз факторiв, який вiдiграе роль у розвитку АС, е порушення функцп висхвдно! (активуючо!) ретикулярной формаци, яка являе собою нейрональну сггку, що вiдповiдае за активацго структур головного мозку та регуляцго енергетичних процесiв орга-шзму [1]. Крiм того, при тривожно-депресивних розладах вщбуваеться порушення обмiну нейроме-дiаторiв, насамперед серотонiну i норадреналшу, що також призводить до порушення процеав збу-дження i гальмування, пригнiчення передачi нерво-вого iмпульсу в головному мозку та емоцшних роз-ладiв, що значно впливае на розвиток АС при цих патолог1ях.
В першу чергу необхщно визначити й усунути першопричину АС, хоча до 20 % пащенпв залиша-ються без дiагнозу [15].
Розумшня механiзмiв астени на клггинному рiв-нi як порушення нормального метаболiзму клiтини призводить до цшеспрямованого використання ме-таболiчних коректорiв у комбшованому лiкуваннi хворих на АС. Використання сучасних метаболiч-них засобiв при терапи АС дозволяе не тшьки чини-ти безпосереднiй активуючий вплив на метаболiзм клiтини, а й знизити кшьюсть побiчних ефекпв, включаючи седацiю або гiперстимуляцiю, опосе-редковану використанням психотропних засобiв, особливо антидепресанпв [1].
Вiдомим коректором клггинного метаболiзму е мельдонiй, що являе собою найпотужшший зворот-ний шпбггор гамма-бутиробеташгщролази, яка ка-талiзуе конверсго гамма-бутиробеташу в карнiтин, збшьшуючи рiвнi гамма-бутиробеташу в десятки разiв. Тим самим мельдонш знижуе карштин-залеж-ний транспорт жирних кислот у мггохондри м'язово! тканини та 1х окислення за рахунок зниження рiвнiв карштину на 40 %, сприяючи активацГ! аеробно-го шляху окислення глюкози, що супроводжуеться додатковою появою антиiшемiчного ефекту [1, 7, 14]. Вищезазначений ефект особливо важливий для хворих на АС, осюльки встановлено наявшсть зв'язку мж рiвнем L-карнiтину в плазмi кровi й ризиком розвитку АС, а також ступенем дефiциту L-карнiтину i порушенням обмiну довголанцюгових жирних кислот з виражешстю симптомiв АС [13].
Л^вання неврологiчних хворих i3 порушенням мозкового кровообпу препаратами мельдонго призводило до покращення настрою пащенпв, пщвищення 1х фiзичноi активностi, зменшення не-вролопчно! симптоматики та АС. Д1я мельдонiю в органiзмi може бути обумовлена також за рахунок збшьшення концентраций гамма-бутиробеташу, який мае потужний холiномiметичний ефект на М-холшорецептори завдяки схожостi з молекулами ацетилхолшу, покращуючи проведення нервового iмпульсу в центральнш нервовiй системi (ЦНС) i м'язах, а також завдяки здатносп активувати ендо-телiальну NO-синтазу, що призводить до утворення NO з подальшим судинорозширювальним ефектом. Bci щ ефекти також сприяють покращенню нейро-нального метаболiзму на рiвнi мггохондрш, при-гнiчують перекисне окислення лшщв i збiльшують утворення ендогенних антиоксиданпв, нормалiзу-ють експресiю бiлкiв, залучених у нейродегенерацiю, зменшують прояви запалення й апоптозу, вщновлю-ють цшснють гематоенцефалiчного бар'ера [7, 14].
Останшми роками в проведених дослщженнях була продемонстрована значна роль запальних реак-цiй у патофiзiологп розвитку депресивних розладiв, що й лягло в основу ново! запально! теорп депреси. Так, у хворих на депресго були виявленi високi рiв-m в кровi та ЦНС прозапальних цитоюшв (IL-1, IL-6, TNF-a), бшюв гостро! фази (C-реактивний бшок, гаптоглобш, a-1-acid glycoprotein, a-1-antichymotrypsin), хемокшв i молекул адгезп (human macrophage chemoattractant protein-1 (MCP-1), soluble intra cellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) i Е-селектин) [10, 12]. Тому засоби з протизапальною дiею можуть мати додатковий позитивний ефект на переби депреси та ll супутнiх симптомiв.
В одному з дослщжень на моделi тварин було показано протизапальний ефект мельдонго, порiв-нянний з шдометацином, при формалш-шдукова-ному запаленш [11].
Зважаючи на механiзми дц мельдонiю, значний iнтерес викликае можливiсть його впливу на АС при тривожно-депресивних розладах, осюльки немае до-статньо! кiлькостi наукових даних щодо його ефек-тивностi в комплексному лжуванш даних патологiй. В цьому контекст викликае iнтерес вiтчизняний препарат мельдонго — Тризитн® лонг 750 мг, таблетки пролонговано! дц (ТОВ НВХ «Мiкрохiм», Украша).
Метою досЛдження було вивчення клшчно! ефективносп пролонговано! форми мельдонiю (Тризипiн® лонг 750 мг) у комплексному лiкуваннi астешчного синдрому у хворих iз тривожно-депре-сивними розладами на амбулаторному етат.
Матерiали та методи
Проведено обстеження та л^вання 60 пащенпв iз тривожно-депресивними розладами рiзно-го ступеня вираженостi, якi становили двi групи. Критерiями включення були: наявшсть тривож-но-депресивного розладу непсихотичного рiвня
pi3Horo походження, що вщповщае дiагностичним критерiям МКХ-10, bík хворого вщ 18 pokíb i старше, шформована згода пацieнта на участь у досль дженнi та наявшсть в нього установки на лжування. Критерiями виключення були: вщмова пацieнта вiд прийому препарату, ускладнення та тяжкий nepe6ir соматично! хвороби, ваптшсть, годування груддю, клiнiчно значущi вiдхилення показникiв лабора-торних дослщжень.
До першо! групи увiйшли 30 пащенпв (24 ж1нки та 6 чоловтв, середнiй вiк яких становив 40,6 ± 13,5 року), яю отримували стандартну терапiю, що включала призначення антидепресанту з групи селектив-них iнгiбiторiв зворотного захвату серотоншу флу-оксетину (20 мг/добу), есциталопраму (10 мг/добу) або сертралшу (50 мг/добу) в комбшацц з коротко-тривалим (2-тижневим) курсом анксюлггичних за-собiв, переважно гщазепамом (20—40 мг/добу).
До друго! групи увшшли 30 пацieнтiв (22 жш-ки та 8 чоловтв, середнiй вж яких був 37,8 ± 11,8 року), яким, окр!м стандартно! терапп, призначали Тризипiн® лонг 750 мг 1 раз на добу вранщ протягом 4 тижшв.
За основними соцiально-демографiчними по-казниками групи пащенпв були однорiднi. Лжуван-ня проводили амбулаторно, з контролем його ефек-тивносп через 4 тижнi.
Процедура обстеження включала аналiз анам-нестичних даних, розгорнуте клiнiчне iнтерв'ю з аналiзом псих1чного стану (за дiагностичними критерiями МКХ-10) та використання д!агностич-них шкал, таких як: опитувальник депресп Бека (Beck А.Т., 1961); рiвень тривоги за шкалою Стл-бергера (Hanin Y.L., Spilberger C.D., 1989); в!зуаль-но-аналогова шкала астенп (VAS-A), що дае мож-ливють отримати к1льк1сну оцiнку суб'ективно! тяжкосп стану за трьома параметрами: психiчна астенiя, соматична астенiя та порушення сощаль-ного функцiонування; шкала астешчного стану Малково! Л.Д., адаптована Чертовою Т.Г. (1997). Крiм того, проводилися вимiрювання артер!ально-го тиску та частоти серцевих скорочень, запис ЕКГ. Вщповщш дослiдження здiйснювали при зверненш хворого та в динамiцi через 4 тижш лiкування.
П!д час порiвняння даних використовували t-критерiй Стьюдента (М ± о), визначали 95% до-вiрчий iнтервал (95% Д1). Рiзницю вважали статис-тично значимою при р < 0,05.
Результати та обговорення
Вихщний рiвень значно! депресп, за дани-ми шкали депресп Бека, спостерiгався у 9 хво-рих (30,0 %) основно! групи та у 8 хворих (26,7 %) контрольно! групи. Середнш рiвень депресп в основнш груш виявлявся у 20 хворих (66,7 %) та у 21 хворого (70,0%) контрольно! групи. Легкий рь вень депресп фжсували в кожнш груш (по одному хворому, 3,3 %). В середньому за тдрахунком балiв рiвень депресп в основнш груш становив 26,3 ± 4,6
бала, в rpyni контролю — 25,7 ± 4,3 бала, даш до-CTOBipHO не вiдрiзнялись мж собою (95% Д1 1,7—2,9 бала) (р > 0,05).
Через 4 тижш лжування в середньому за баль-ною оцiнкою рiвень депресп в обох групах достов!р-но знизився порiвняно з вихщним рiвнем i в осно-внiй груш становив 17,3 ± 1,9 бала (95% Д1 7,2—10,8 бала) (р < 0,001), у груш контролю — 18,0 ± 2,4 бала (95% Д1 5,9-9,5 бала) (р < 0,001), даш достов!рно не вiдрiзнялись мiж собою (95% Д1 0,4-1,8 бала) (р > 0,05). Серед хворих обох груп не спостерпа-лося значно! депресп, серед хворих основно! групи з середшм р!внем депресп залишилося 5 пащенпв (16,7 %) i з легким р!внем — 25 пащенпв (83,3 %); в контрольнш груп! у 6 пащенпв визначався середнiй рiвень депрес!! (20 %) та у 24 пащенпв (80 %) — легкий р!вень.
Вихщний р!вень реактивно! тривожносп надви-сокого р!вня, за даними шкали Спiлбергера, спо-стерiгався у 7 хворих (23,3 %) основно! групи та у 9 хворих (30,0 %) контрольно! групи. Високий рь вень тривожносп в основнш груп! виявлявся у 23 хворих (76,7 %) та у 21 хворого (70,0%) контрольно! групи. Середнш та легкий рiвень тривожносп не фжсувався у хворих обох груп. В середньому за балами рiвень тривожносп в основнш груп! становив 66,2 ± 5,1 бала, в груп! контролю — 67,3 ± 5,1 бала, даш достов!рно не вщр!знялись мгж собою (95% Д1 1,5-3,7 бала) (р > 0,05).
Через 4 тижш лжування в середньому за балами р!вень тривожносп в обох групах достов!рно знизився пор!вняно з вихщним р!внем; в основнш гру-m становив 58,0 ± 5,6 бала (95% Д1 5,4-10,9 бала) (р < 0,001), в груп! контролю — 59,4 ± 4,8 бала (95% Д1 5,3-10,4) (р < 0,001), дан! достов!рно не вщр!з-нялись м1ж собою (95% Д1 -1,3-4,1 бала) (р > 0,05). Серед хворих обох груп не спостерпалося надви-сокого р!вня тривожносп; серед хворих основно! групи з високим р!внем тривожносп залишилося 25 пащенпв (83,3 %) i з середшм р!внем — 5 пащенпв (16,7 %); в контрольнш груп! у 29 пащенпв визначався високий р!вень тривожносп (96,7 %) та у 1 па-щента (3,3 %) — середнш р!вень.
Отже, в обох групах спостерпалась пом!рна позитивна динамжа тривожно-депресивно! симптоматики в процес лжування, що можна пояснити д!ею антидепресанпв та анксюлггика. Виявлялось покращення настрою, зменшення нудьги, тривоги та полшшення сну. Покращення виявлялось також з боку зменшення вегетативно! симптоматики, що проявлялось стабшзащею артер!ального тиску (АТ) i частоти серцевих скорочень (ЧСС), зменшенням прояв!в соматоформних розлад!в, а також частоти та вираженосп пашчних атак.
АС практично завжди присутнш у структур! тривожно-депресивних розлад!в i може значно по-пршувати функщонування хворих та !х яюсть жит-тя. В цьому дослщженш при використанш VAS-A, що дае можливють отримати кшьюсну ощнку
астени (95% Д1 0,16-1,56) (р < 0,01), так i фiзичноí астени (95% Д1, 0,47-1,72) (р < 0,001). Показники сощального функщонування хоча й були дещо кра-щими в основнiй rpyni, однак статистично не вiдрiз-нялися вiд контрольно! групи (95% Д1 -0,27-0,79) (р > 0,05).
Паралельно 3i шкалою VAS-A для достовiрностi результату оцiнкy вираженостi АС проводили також за шкалою астешчного стану Малково! Л.Д., адап-тованою Чертовою Т.Г. (1997).
Вщповщно до табл. 2, в процес лiкyвання через 4 тижш в основнiй груш, пащенти яко! на додаток до стандартного л^вання отримували Тризипiн® лонг 750 мг, у 26,7 % хворих спостериався повний регрес астешчно! симптоматики, тодi як у конт-рольнiй грyпi повний регрес спостериався тiльки у 6,7 % хворих, що вказувало на додатковий анти-астешчний ефект препарату при вщповщнШ патологи. У хворих обох груп не спостериалося вираже-ного рiвня АС.
У середньому за балами рiвень вираженостi ас-тени в основнiй грyпi становив 90,7 ± 17,3 бала, в груш контролю — 85,5 ± 17,2 бала, i достовiрно данi не вiдрiзнялись м1ж собою (95% Д1 -3,7-14,1 бала) (р > 0,05). Через 4 тижш лжування в середньому за бальною оцiнкою рiвень вираженостi астени в обох групах достовiрно знизився порiвняно з вихщним рiвнем i в основнiй груш дорiвнював 57,8 ± 9,2 бала (95% Д1 25,7-40,0 бала) (р < 0,001), в груш контролю — 63,2 ± 8,2 бала (95% Д1 15,3-29,2 бала) (р < 0,001). Крiм того, в основнш грyпi через 4 тиж-нi лiкyвання вираженiсть астени достовiрно була нижчою порiвняно з контрольною групою (95% Д1 0,9-9,9 бала) (р > 0,05) (рис. 1).
Таблиця 1. Вираженсть астенчного синдрому та його динамка у хворих на тривожно-депресивний розлад за шкалою VAS-A (М ± а)
Показники шкали VAS-A (бали) Основна група, n = 30 Р Група контролю, n = 30 Р
До лшування Через 4 тижн До лшування Через 4 тижш
n^xÍ4Ha астешя 7,30 ± 1,37 4,47 ± 1,36 < 0,001 6,87 ± 1,48 5,33 ± 1,35 < 0,001
Фiзична астенiя 5,70 ± 1,66 2,60 ± 1,13 < 0,001 5,33 ± 1,37 3,70 ± 1,29 < 0,001
Порушення соцiального функцiонування 5,07 ± 1,14 3,17 ± 1,15 < 0,001 4,90 ± 0,99 3,43 ± 0,89 < 0,001
Таблиця 2. Розподл хворих на тривожно-депресивний розлад за ступенем астени до та псля лкування за шкалою астенчного стану
Стушнь астени Основна група Група контролю
До лшування Пюля лшування До лкування Пюля лкування
N % N % N % N %
Виражена 10 33,3 0 0 8 26,7 0 0
Помлрна 14 46,7 1 3,3 12 40,0 2 6,7
Слабка 6 20,0 21 70,0 10 33,3 26 86,6
Вщсутня 0 0 8 26,7 0 0 2 6,7
Всього 30 100 30 100 30 100 30 100
суб'ективно! тяжкост стану за трьома параметрами: психiчна астенiя, соматична астенiя i порушення сощального функщонування, була встановлена наявшсть рiзного ступеня астени та вплив íí на функщонування хворих. Зпдно з даними шкали, вираже-шсть рiзних проявiв АС була практично однаковою в обох групах i достовiрно групи за проявами АС не в!^знялись м1ж собою. Оскшьки причиною АС у даному випадку е тривожно-депресивний розлад, вщповщне лiкyвання антидепресантами призводи-ло до редукци АС, що спостериалось в обох групах (табл. 1).
Згiдно з даними табл. 1, динамжа АС за шкалою VAS-A статистично значущо зменшувалась протя-гом лiкyвання в обох групах хворих. Однак у груш пащенпв, яким до лжування додатково було при-значено Тризитн® лонг 750 мг, через 4 тижш по-рiвняно з контрольною групою спостериалось статистично значуще зменшення проявiв як псих1чно!
■ Через 4 тижш ■ При зверненж
Традицiйна терапiя + Традицiйна терапiя Тризипiн® лонг
Рисунок 1. Вираженсть астенчного синдрому та його динамка в процес лкування хворих на тривожно-депресивний розлад за шкалою астенчного стану
Таблиця 3. Змни показникв офсного мон'порування АТ у хворих обох груп (М ± а)
Показники Основна група Група контролю
До лкування Через 4 тижш До лшування Через 4 тижн
Офюний САТ (мм рт.ст.) 135,6 ± 14,6 124,1 ± 9,5* 136,3 ± 14,5 128,0 ± 9,0*
Офюний ДАТ (мм рт.ст.) 87,0 ± 9,1 80,6 ± 5,4* 88,3 ± 8,3 83,1 ± 5,2*
Офюна ЧСС (уд/хв) 91,4 ± 9,3 77,8 ± 5,6* 91,6 ± 7,9 81,5 ± 5,9*
Примтка: * — р < 0,05 - достов 'рн'сть в 'щм'нностей показникв в досл'1джуван'1Й груш до i псля 4 тижнiв лкування.
Таким чином, регрес тривожно-депресивного розладу на тл1 л^вання антидепресантами й анк-сюлгтиками призводить також до регресу АС, що вказуе на наявшсть сшльних механiзмiв 1х виник-нення. Оскшьки вираженiсть астенп в основнш груш тсля проведення лiкування була достовiрно менша порiвняно з контрольною групою, даний ефект може бути обумовлений додатковою дiею Тризишну.
У бшьшосп хворих iз тривожно-депресивними розладами часто спостериаеться дисфункцiя веге-тативно1 нервово1 системи, що проявляеться не-стшюстю АТ i тенденцiею до його тдвищення та лабiльнiсть пульсу з розвитком тахжардп внаслiдок переважання активносп симпатично! нервово! сис-теми. Подiбнi змiни звертають на себе увагу хворого, сприяючи посиленню тривоги та порушенню його активностi та функщонування. При пор1внян-нi офiсних показниюв АТ на початку лiкування i пiсля 4 тижнiв лiкування спостериалась тенденцiя до стабшзацп як систолiчного артерiального тиску (САТ), так i дiастолiчного (ДАТ), з достовiрним його зниженням в обох групах (табл. 3).
Пiсля 4 тижнiв лiкування САТ i ДАТ в основнiй груш, яка отримувала Тризипiн® лонг 750 мг, був дещо меншим порiвняно з хворими контрольно1 групи, однак даш достовiрно не вiдрiзнялись м1ж рiзними групами.
Показники ЧСС на початку л^вання свщчили про переважання у хворих шдвищено'1 активностi симпатично'1 нервово1 системи з розвитком пом1р-но1 тахжардп. В процесi лжування спостерiгалось достовiрне зниження ЧСС в обох групах зi стабшза-щею в бiльшостi хворих у мiру регресу тривожно-де-пресивно1 симптоматики. В основнш груш хворих, яю отримували Тризипiн® лонг, ЧСС пiсля 4 тижшв л^вання знизилася до рiвня 77,8 ± 5,6 уд/хв i достовiрно була меншою порiвняно з контрольною групою, де ЧСС була в межах 81,5 ± 5,9 уд/хв, вщпо-вщно (95% Д1 0,73-6,67) (р < 0,01).
Вщповщна стабiлiзацiя вегетативного статусу з нормалiзацiею АТ i ЧСС у процес лiкування ви-никае переважно за рахунок стабшзацп емоцiйного фону та зменшення р!вня тривожност1 й, вщповщно, зниження активностi симпатоадреналово1 системи завдяки терап!1 антидепресантами й анксюлгтика-ми. Однак тенденцiя до бшьш швидко1 нормалiзацl1 АТ i особливо ЧСС у хворих основно'1 групи може
свщчити про додатковi можливосп мельдонiю щодо захисту серцево-судинно! системи вщ впливу на не! негативних нейрогуморальних факторiв i деякого зниження активносп симпатично! нервово! системи, сприяючи бшьш швидкому вщновленню функщонування серцево-судинно! системи.
Висновки
1. У клшчнш структурi тривожно-депресивного розладу практично завжди наявний рiзного ступеня вираженостi астенiчний синдром, який також значно впливае на порушення функцiонування й якос-тi життя хворих, ускладнюючи при цьому перебп захворювання.
2. Додавання препарату Тризипiн® лонг в дозi 750 мг один раз на добу до стандартно! тераш! ТДР антидепресантами й анксюлгтиками протягом 4 тижшв сприяе бшьш швидкому регресу психiчних i соматичних проявiв астенИ, стабЫзацИ вегетатив-них прояв!в ТДР, а також вщновленню соцiального функцiонування та працездатностi хворих.
3. Використання препарату Тризишн® лонг завдяки його нейрометаболiчнiй дИ та впливу на нейромедiаторнi процеси приводить до бшьш швидкого регресу ТДР, прискорюе початок дИ ан-тидепресивноï терапИ, сприяе зменшенню соматичних скарг при ТДР i з боку серцево-судинноï системи.
4. Завдяки пролонгованш форм! з використан-ням ïï 1 раз на добу, добрш переносимости прак-тичнш вщсутносп поб!чних ефекпв i взаемод!! з шшими засобами препарат Тризишн® лонг е незаменим, ефективним i безпечним засобом для ко-рекцИ супутнього АС при р!зних проявах ТДР неза-лежно вщ ступеня тяжкосп.
Конфлжт ÏHTepecÏB. Не заявлений.
Список лператури
1. Астенические расстройства у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией: возможности коррекции астении мельдонием / М.Е. Стаценко, С.В. Недого-да, С.В. Туркина [и др.]//Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2013. - № 9(1). - С. 25-30.
2. Быков Ю.В. Депрессии и резистентность / Быков Ю.В., Беккер Р.А., Резников М.К. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 374 с.
3. Джорж Арана, Джеральд Розенбаум. Фармакотерапия психических расстройств; пер. с англ. — М.: БИНОМ,
2006. — 416 с, ил.
4. До питання щодо терапи тривожно-депресивних розладiв непсихотичного регктру, коморбiдних i3 серцево-судинними захворюваннями / М.Ю. 1гнатов, М.В. Маркова, 6.М. Харченко [та т.]//Новости медицины и фармации. —
2007. — № 1(205). — С. 6-8.
5. Практикум по психологии состояний: Учебное пособие/ Под ред. проф. А.О. Прохорова. — СПб.: Речь, 2004. — 480с., ил.
6. Руководство по клинической психофармакологии / Алан Ф. Шацберг, Джонатан О. Коул, Чарлз ДеБаттиста; пер. с англ.; под общ. ред. акад. РАМН А.Б. Смулевича, проф. С.И. Иванова. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 608с., ил.
7. Савустьяненко А.В. Применение Милдроната при лечении острых и хронических нарушений мозкового кровообращения /А.В. Савустьяненко//Международный неврологический журнал. — 2014. — № 3(65). — С. 111-116.
8. Burroughs S. Depression and anxiety: Role of mitochondria / S. Burroughsa, D. French // Current Anaesthesia & Critical Care. — 2007. — Vol. 18. — P. 34-41.
9. Calles J.L. Depression in Children and Adolescents / J.L. Calles//Prim. Care Clin. Office Pract. — 2007. — Vol. 34. — P. 243-258.
10. Hasler G. Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians? / G. Hasler // World Psychiatry. — 2010. — Vol. 9. — P. 155-161.
11. Mildronate's protective effects in the peripheralnervous system: stavudine-induced neuropathyand formalin-induced inflammation / J. Pupure, J. Rumaks, S. Isajevs [et al.] // Proc. Latvian Acad. Sci, Section B. — 2010. — Vol. 64, № 3/4. — P. 114-118.
12. Raison C.L. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression / C.L. Raison, L. Capu-ron, A.H. Miller// Trends in Immunology. — 2006. — Vol. 27, № 1. — P. 24-31.
13. Reuter S.E. Long-chain acylcarnitine deficiency in CFS. Potential involvementof altered carnitin / S.E. Reuter, A.M. Evans // Journal of Internal Medicine. — 2011. — Vol. 270(1). — P. 76-84.
14. Sjakste N. Mildronate: an antiischemic drug for neurological indications/ N. Sjakste, A. Gutcaits, I. Kalvinsh // CNS-DrugRev. — 2005. — Vol. 11(2). — P. 151-168.
15. The chronic asthenia syndrome: a clinical approach / P. Young, B. C. Finn, J. Bruetman [et al.] // Medicina (B Aires). — 2010. — Vol. 70(3). — P. 284-292.
OTpuMaHO 07.06.2017 ■
Юзвишина Е.В., Свистильник Р.В.
Винницкий национальный медицинский университет им. М.И. Пирогова, г. Винница, Украина
Астенический синдром и его коррекция в структуре тревожно-депрессивных расстройств
Резюме. Проведенное исследование показало наличие пин® лонг 750 мг, благодаря чему у больных основной груп-
астенического синдрома разной степени выражености в структуре тревожно-депрессивного расстройства, а также его влияние на социальное функционирование и трудоспособность больных. С целью коррекции астенического синдрома у пациентов в комплексную терапию тревожно-депрессивного расстройства был включен препарат Тризи-
пы в сравнении с контрольной группой достоверно быстрее наступал регресс клинических проявлений астении, что способствовало улучшению функциональной активности и более быстрой стабилизации вегетативных нарушений. Ключевые слова: астения; тревога; депрессия; Тризи-пин® лонг; лечение
E.V. Yuzvishino, R.V. Svistilnik
M.I. Pirogov Vinnytsia National Medical University, Vinnytsia, Ukraine
Asthenic syndrome and its correction in the structure of anxiety and depressive disorders
Abstract. This study showed the presence of asthenic syndrome of varying severity in the structure of anxiety and depressive disorders, as well as its impact on the social functioning and ability of patients to work. Inclusion of the drug Trizipin® long 750 mg in the comprehensive therapy for anxiety and depression, with the purpose of correcting asthenic syndrome in the
study group compared with the control one, significantly faster contributed to the regression of clinical manifestations of asthenia, as well as to the improvement of the functional activity and more rapid stabilization of autonomic disorders. Keywords: asthenia; anxiety; depression; Trizipin® long; treatment
