CC BY
8
гендорфа 1 мкг, по реакции диазотирования и азосочетания 0,5—1,0 мкг. Нижний предел обнаружения ФДН в почве 0,08—0,1 мг/кг.
Предлагаемый метод избирателен в присутствии производных мочевины, некоторых карбама-тов и симм-триазинов: диурона, пропазина, аре-зина, амибена, дикурана, тенорана, паторана, пирамина, триазина, прометрина, семерона, атра-зина и др. Количественное определение пестицида в тонком слое сорбента проводят путем сравнения площади пятен проб и стандартных растворов.
По предложенной методике анализа определены заведомо известные количества ФДН в почве. Средний процент определения пестицида
составил 71, стандартное отклонение — 4,8%,^ относительно стандартное — 6,8%, доверитель-^ ный интервал среднего при п 5, Р = 0,95 равен 71 ±5,5%.
Таким образом, в результате исследований предложена методика определения ФДН с помощью тонкослойной хроматографии, специфичная в присутствии ряда пестицидов.
Литература
1. Александрова Л. Г. — Гиг. и сан., 1977, № 5, с. 60.
2. Киселева Н. И., Клисенко М. А., Гнед С. #. — Там же, 1981. № 4, с. 49—50.
Поступила 17.10.84
Обзоры
УДК вИ.777:в22.3в7.в]-07
Г. Н. Красовский, Н. А. Егорова АСБЕСТ И КАЧЕСТВО ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ
НИИ обшей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
В последнее время все большее внимание уделяется новому аспекту проблемы асбеста окружающей среды — возможности его канцерогенного действия при поступлении в организм с питьевой водой. Известно, что профессиональное ингаляционное воздействие асбеста приводит к возникновению злокачественных новообразований (рака легких, мезотелиомы, рака желудочно-кишечного тракта и др.). Непрофессиональное воздействие асбеста через атмосферный воздух также может быть причиной развития злокачественных опухолей [7]. Для людей наиболее опасными в отношении канцерогенного эффекта считаются хризотил-асбест, амозит и антофиллит, в экспериментах на животных установлена канцерогенность у кроцидолита [28].
Предположение о канцерогенности асбеста при пероральном поступлении в организм возникло в результате обнаружения повышения содержания его волокон в ряде водоисточников США и Канады (в частности, в воде Великих Озер) и последующего проведения эпидемиологических исследований во многих регионах этих стран, а также экспериментального изучения последствий поступления асбеста с питьевой водой и пищей.
Результаты эпидемиологических исследований противоречивы, но не исключают взаимосвязи между присутствием асбеста в питьевой воде и развитием рака у населения. Например, в Дала-се (Миннесота), где содержание асбеста в 1 л воды составляло 1—30 млн. волокон, а в ряде
водопроводов —около 100 млн. волокон, не зарегистрировано роста заболеваемости раком желудочно-кишечного тракта [18]. Эти данные нельзя считать абсолютно надежными из-за недостаточно продолжительного (19 лет) периода наблюдения, поскольку латентный период развития опухолей под влиянием асбеста 20—40 лет.
При изучении заболеваемости раком в 22 муниципалитетах Квебека с разным содержанием асбеста (в основном хризотила) в питьевой воде установлено, что длительное употребление воды с высокими концентрациями асбеста приводит к увеличению частоты рака желудка у мужчин и рака поджелудочной железы у женщин. Тем не менее и эти данные не являются надеж-ными, так как в местностях с высоким содержа- ' нием асбеста в воде. 11 % населения подвергалось производственному воздействию минерала [32]. В результате исследований, проведенных в 71 муниципалитете Канады, выявлено, что в 2 из них с высоким (более 100 млн. волокон/л) содержанием асбеста в питьевой воде заболеваемость раком легких и желудка была достоверно выше, чем в 52 местностях с относительно низкой (менее 5 млн. волокон/л) концентрацией минерала в воде [29]. Результаты работы следует оценивать с осторожностью из-за невозможности дифференцировать последствия поступления асбеста с водой и его производственного воздействия, так как среди населения, употреблявшего воду с высокими концентрациями асбеста, боль-
лшой процент приходится на долю рабочих асбестовых предприятий.
На существование связи между асбестом питьевой воды и раковыми заболеваниями указывают М. Капагек и соавт. [13]. При изучении в районе Сан-Франциско заболеваемости населения, использующего для питья воду с высоким содержанием хризотила, ими выявлена тенденция к увеличению частоты рака различной локализации, в том числе пищевода, кишечника и брюшины.
В ряде работ делались попытки установить взаимосвязь между использованием в водопроводных системах асбоцементных труб и развитием опухолей желудочно-кишечного тракта у населения. Авторы пришли к заключению об отсутствии неблагоприятного действия на здоровье населения питьевой воды, поступающей по асбоцементным трубам. Например, за 35-летний период наблюдения в штате Коннектикут не установлено увеличения распространения рака желудочно-кишечного тракта, обусловленного использованием асбоцементных труб в водопроводных сетях [ 11].
Трудность интерпретации данных эпидемиологических исследований повышает интерес к экспериментальной оценке биологического действия асбеста при пероральном поступлении. Однако эксперименты не внесли ясности в вопрос о кан-церогенности эффекта асбеста питьевой воды. Например, у хомяков, в течение всей жизни получавших пищу, содержащую 1 % амозит-асбеста, не выявлено увеличения скорости «еоплазии во внутренних органах, в том числе желудочно-кишечном тракте, который по условиям эксперимента рассматривался как критический орган [24]. В то же время скармливание крысам асбеста в дозе 0,5—50 мг в день в течение 14 мес сопровождалось появлением структурных изменений в стенках тонкой и толстой кишки, которые могут рассматриваться как результат цито-токсического действия минерала [17]. Воздействие хризотила из расчета 100 мг в день в солодовом молоке на протяжении 6 мес привело к ^развитию лейомиосаркомы желудка у 1 из 32 крыс [30].
Возможность возникновения рака изучена и в связи с использованием асбестовых фильтров для очистки вина. В группе из 42 крыс, получавших асбестсодержащий фильтрующий материал (около 25 мг/кг в расчете на хризотил), обнаружено 12 злокачественных опухолей. У животных контрольной группы развития опухолей не наблюдалось [9]. Однако в состав фильтрующего материала, кроме 52,6 % асбеста, входили другие вещества, что затрудняло интерпретацию результатов эксперимента и не позволяло объяснить развитие опухолей только воздействием асбеста.
Добавление к пище 40 крыс 1 % хризотила привело к образованию опухолей у 6 из 7 выживших животных, в контроле была зарегистри-
рована лишь 1 опухоль на 8 животных. Опухолей в желудочно-кишечном тракте не обнаружено. В аналогичном повторном исследовании выявлено развитие И опухолей как в опытной, так и в контрольной группе из 40 животных. При этом у крыс, получавших асбест, появились 2 опухоли желудочно-кишечного тракта. Значимость полученных результатов значительно снижается из-за наличия неоплазии у контрольных животных [6].
Судьба асбестовых волокон в желудочно-кишечном тракте остается предметом споров. Одни авторы приходят к выводу о том, что волокна способны проходить через стенку желудочно-ки-шечного тракта и проникать во внутренние органы и ткани, другие придерживаются противоположной точки зрения. Наибольшая часть данных литературы все же свидетельствует в пользу распространения по организму асбеста, поступившего пероральным путем. Например, введение суспензии асбестовых волокон непосредственно в желудок крыс путем инъекции через обширную стенку приводило к появлению волокон в крови, внутренних органах и тканях [4]. Однако в этом случае мог быть не активный выход волокон через стенку желудочно-кишечного тракта, а их пассивный вынос по каналу, оставленному инъекционной иглой.
Спустя 2 ч после введения крысам с питьем асбеста в желатиновых капсулах волокна обнаруживались в брюшной лимфе, где они циркулировали в течение 24 ч [19]. Девятидневное скармливание новорожденному павиану молока с примесью асбеста (в общей сложности 3000 волокон) сопровождалось накоплением минерала в корковом слое почек, лимфатических узлах, селезенке [25]. Проникновение асбестовых волокон через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта выявлено у людей, употреблявших для питья воду, содержавшую амфибол [2], и в хронических опытах на крысах [6].
При скармливании же крысам 500—1000 мг/кг асбеста с пищей не выявлено миграции волокон из желудочно-кишечного тракта [10]. У бабуина, получавшего внутрижелудочно кроцидолит, не обнаружено волокон асбеста в стенках желудка и кишечника [31]. Скармливание крысам амози-та, кроцидолита и хризотила в дозе 250 мг в неделю в течение 25 мес не привело к проникновению волокон минералов через стенку желудочно-кишечного тракта [1].
По некоторым данным, транспорт волокон асбеста через стенку желудочно-кишечного тракта ограничен из-за барьерной роли микроворсинок и соединительной ткани [10]. В силу действия защитных механизмов частота выхода волокон через кишечную стенку не превышает 1 на 10 000 волокон [22].
Важность проблемы асбеста подчеркивается широким распространением минерала в водных объектах. Присутствие асбеста в незагрязнен-
3 Гигиен» н санитария № 3
— 65 —
ных природных водах связано с разрушением асбесгсодержащнх горных пород. Дополнительными источниками поступления асбеста в воду являются стоки и атмосферные выбросы асбест-добывающих и асбестперерабатывающих предприятий. В питьевую воду асбестовые волокна могут вымываться из асбоцементных труб распределительных водопроводных сетей, в состав которых входит около 20 %' асбеста (80 % хризотила и 20% кроцидолита) [8, 21]. Асбоцементные трубы применяются и в водопроводах СССР.
Вымывание волокон асбеста из стенок труб обычно связывают с агрессивностью воды, зависящей от рН, щелочности и содержания кальция. В США, например, 69 % водопроводных систем подают воду, способную разрушать асбоцементные трубы [8]. Однако агрессивность не объясняет полностью механизм выделения асбеста в воду из стенок труб. Сравнивая пробы воды одной и той же водопроводной системы до и после пропускания через асбоцементную трубу, М. Ка-пагек и соавт. [12] установили, что концентрация асбеста в воде, считавшейся неагрессивной, возрастала на выходе из трубы в 115 раз.
Обычно фоновое содержание асбеста в 1 л речной и озерной воды составляет около 1 млн. волокон и для 80 % водоисточников не превышает 10 млн. волокон. В разных водоемах концентрации минерала сильно варьируют и вблизи промышленных объектов, особенно асбестдобываю-щих шахт, могут достигать 87 млн. волокон/л и более [13]. В процессе коагуляции и фильтрации на водопроводных сооружениях из воды удаляется около 90 % исходного количества асбеста. Тем не менее, как показали исследования, проведенные в штатах Онтарио и Квебек, количество асбеста в водопроводной воде отдельных населенных мест колебалось от 0,14 до 173 млн. волокон/л [5]. В 45 % проб питьевой воды из 406 городов США обнаружено заметное количество асбеста, в основном хризотила, причем в 40 городах концентрация минерала превышала 10 млн. волокон/л, в 33 городах составила 1 —10 млн. волокон/л, в 113 — менее 1 млн. волокон/л, в 103 — 0,5 млн. волокон/л, а в 117 городах показатели оказались ниже порога чувствительности метода определения [15,21].
Определение содержания асбеста в воде является достаточно сложной задачей. Использование световой фазово-контрастной микроскопии позволяет учесть только те волокна асбеста, размер которых превышает 5 мкм (диаметр 0,2— 3 мкм) при отношении длины к толщине 3 : 1. Лучший метод контроля асбеста в воде — трансмиссионная электронная микроскопия, разрешающая способность которой 0,0005 мкм [26]. Меньшую разрешающую способность имеет метод сканирующей электронной микроскопии [16]. Средняя погрешность определения количества волокон с помощью электронной микроскопии близка к 50%. Точность метода повышается при
подготовке образцов для анализа с использова-А нием магнитного поля [3]. Высокую точность имеет предложенный в последние годы модифицированный масс-спектрометрический метод идентификации и аналитического контроля асбестовых волокон, основанный на комбинированном применении лазера и масс-спектрометра [14].
Таким образом, в настоящее время точно известно, что асбест повсеместно распространен в водоемах и присутствует в питьевой воде в разных концентрациях (от 0,1 до 100 млн. волокон/л и более). Существует предположение о канцерогенном действии асбеста при поступлении через рот. Однако ни в эксперименте, ни в натурных условиях не получено определенного подтверждения канцерогенного эффекта асбеста, содержащегося в питьевой воде, хотя результаты отдельных работ весьма настораживают и указывают на связь между загрязнением воды асбестом и частотой рака у населения.
По современным представлениям, ежедневное поступление асбеста в организм с питьевой водой, исходя из его среднего содержания в воде^. 0,94-Ю-6 мг/л (около 1,9 млн. волокон/л) и ежедневного водопотребления 2 л на человека, составляет 1,88-Ю-6 мг [5]. Можно лишь предположительно судить об относительной безвредности этого уровня, так как нет данных, характеризующих дозоэффективные зависимости при пероральном воздействии асбеста, хотя считается, что при концентрациях минерала в воде до 10 млн. волокон/л, опасность развития рака минимальна [21]. Неясно, какую роль в биологическом действии асбеста при его поступлении в организм с водой играют такие факторы, как размеры частиц, их форма, структура и химический состав. Существует, например, предположение, что частицы (или волокна) асбеста менее 5 мкм не дают канцерогенного эффекта [20].
Для окончательного ответа на вопрос о степени опасности асбеста питьевой воды для здоровья населения необходимо решить ряд весьма сложных задач:
— получить информацию о содержании асбе^ ста в поверхностных и подземных водоисточниках и питьевой воде разных регионов страны, включая крупные города, промышленные комплексы, сельские населенные пункты;
— выявить основные источники загрязнения воды асбестом и распределить их по степени значимости. Изучить дополнительные источники поступления асбеста в водоемы, в том числе роль атмосферных загрязнений в формировании ас-бестсодержащих ливневых стоков, а также значение вымывания асбеста из асбоцементных труб;
— установить, какие виды асбеста и в каком количестве присутствуют в сточных водах, учитывая, что в природе асбест встречается в виде 6 минералов — хризотила, кроцидолита, анто-
^филлита, тремолита, актинолита и амозита, различающихся по форме, размеру частиц и химическому составу [23], а в общем мировом использовании асбеста 95 % приходится на долю хризотила;
— разработать простой и доступный метод контроля асбеста в воде;
— изучить заболеваемость, в том числе злокачественными новообразованиями, в районах с повышенным содержанием асбеста в воде;
— провести экспериментальные исследования для сравнительной оценки биологического действия разных видов асбеста, в том числе их канцерогенного действия и других отдаленных эффектов. В настоящее время практически не изучены гонадо- и эмбриотоксическое действие асбеста, его способность проникать через плаценту. Известно лишь, что хризотил, амозит и кроцидолит обладают цитотоксичностью, но не являются мутагенами в тестах in vitro [27];
— разработать эффективные способы очистки воды от асбеста;
— обосновать дифференцированные нормативы в воде разных видов асбеста с учетом специфики их биологического действия.
Литература
1. Bolton R. Е., Devis J. М„ Lamb D. — Environm. Res., 1982, v. 29, p. 134—150.
2. Carter R. £., Taylor W. G. — Ibid., 1980, v. 21, p. 85— 93.
3. Сlialfield E. J.— In: World Symposium on Asbestos. Proceedings. Montreal, 1982, p. 401—418.
4. Cunningham H. M., Pintejract R. D — Nature, 1971, v. 232, p. 332.
5. Cunningham H. M„ Pontefract R. D. — i. Ass. Off. Ana-lyt. Chem., 1973, v. 56, p. 976—981.
6. Cunningham H. M„ Moodie C. A.. Lawrence G. A. et al. — Arch, environm. Contain. Toxicol., 1977, v. 6, p. 507—513.
7. Enterline P. E. — J. Air Pollut. Control. Ass., 1983, v. 33, p. 318-322. *
8. Ambient Water Quality Criteria for Asbestos. Environmental Protection Agency (EPA 440/5 80(022). Washington, 1980.
9. Gibcl W.. Löhs K-. Horn К. H. et al. — Arch. Geschwulstforsch., 1976, Bd 46, S. 437—442.
10. Gross P., Rüssel A.. Harley R. A. et al. — Arch, environm. Hlth, 1974, v. 29, p. 341—347.
11. Harrington J. M., Craun G. F.. Meigs J. M et al — Amer. J. Epiderm., 1978, v. 107, p. 96—103.
12. Kanarek M. S., Conforti P. Af, Jackson L. A.— Environm. Sei. Techno!., 1981, v. 15, p. 923—925.
13. Kanarek M. S.. Confortl P. M.. Jackson L. A. et al — Amer. J. Epidem., 1980, v. 112, p. 54—72.
14. Kaufman R.. Hillenkamp F., Wechsung R. — Med Progr Technol„ 1979, v. 6, p. 109—121.
15. Kay G. H. —J. Amer. Water Works Ass., 1974, v. 66, p. 513-514.
16. König R. — In: International Colloquium AIA, 3-rd. Proceeding. Cannes, 1980, p. 215—219.
17. Lacobs R.. Humphrys S.. Dogson K. S. et al. — Brit. J. exp. Path., 1978, v. 59. p. 443—453.
18. Levy В. S., Sigurdson E.. Mandel J. et al.— Amer. J. Epidem., 1976, p. 103, p. 362—368.
19. Masse R., Sebastien P.. Monchaux G. et al. — In: Biological Effects of Mineral Fibres. Lyon, 1980, v. 1, p. 321 — 328.
20. Meigs J. W.. Walter S. D., Heston J. F. et al. — J. environm. Hlth, 1980, v. 42, p. 187—191.
21. Millette J. R.. Clark P. J.. Pansing F. M. et al. — Environm. Hlth Perspect., 1980, v. 34, p. 13—23.
22. Millette J.. Rosenthal M. — In: National Workshop on Substitutes for Asbestos. Proceedings (EPA Report N 560/3—80—001). Washington, 1980, p. 313—327.
23. Morgan A.. Cralley /,. J. — In: Biological Effects of Asbestos. Lyon, 1973, p. 113—118.
24. National Toxicology Program. (Technical Report Series N 249), 1983.
25. Patel-Mandlik Kusum J.. Millette J. R. — Scand. Electron Microsc., 1980, v. 1, p. 347—352.
26. Rajhans G. S.. Sullivan J. L Asbestos Sampling and Analysis. Ann. Arbor, 1981.
27. Reiss В.. Weisburger J. H„ Williams G. M. Asbestos and gastro-intestinal cancer: cell-culture studies. (EPA Report N 600/1—79—023). Washington, 1979.
28. Selikofl I. J.. Lee D. H. K. Asbestos and Disease. London, 1978.
29. Toft P.. Wigle D„ Meranger J. C. et al. — Sei. Total Environm., 1981, v. 18, p. 77—89.
30. Wagner J. C.. Berry G.. Skidmore J. M. et al. — In: Biological Effects of Mineral Fibres. Lyon, 1980, v. 1, p. 363—372.
31. Webster /. — Environm. Hlth Perspects., 1974, v. 9, p. 199-202.
32. Wigle D. R.— Arch, environm. Hlth, 1977, v. 31, p. 185-190.
Поступила 12.06.84
