CC BY
294
Клиническая медицина. 2017; 95(6)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-581-585
Обзоры и лекции
Обзоры и лекции
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 УДК 616.12-008.331.1
Бокарев И.Н., Дулин П.А., Овчинников Ю.В., Симоненко В.Б.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
ФГБУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет) Минздрава России, 119991, Москва;
Филиал «Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова» Минобороны России, Москва
Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний. Несмотря на многочисленные исследования, остаются нерешенными многие вопросы, связанные с этим заболеванием. В современных классификациях АГ имеются противоречия. Неизвестны истинные причины повышения артериального давления. Отсутствуют методы диагностики начальных стадий АГ. Нет единого понимания того, что такое гипертонические кризы, как их классифицировать и в чем причина их развития. Практически не изучен вопрос о патоморфозе АГ. Отсутствуют лекарственные препараты и методы лечения, позволяющие вылечить больных АГ. Авторами внесены предложения по классификации гипертонических кризов, гипертонической болезни и симптоматических АГ. Рекомендовано использование метода суточного мониторирования артериального давления у всех больных АГ. Представлены новые подходы к диагностике начальных стадий АГ.
К л ю ч е в ы е с л о в а: артериальная гипертония; гипертоническая болезнь; начальные стадии артериальной гипертонии; суточное мониторирование артериального давления.
Для цитирования: Бокарев И.Н., Дулин П.А., Овчинников Ю.В., Симоненко В.Б. Артериальная гипертония: современное состояние проблемы. Клин. мед. 2017; 95 (7): 581—585. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-581-585 Для корреспонденции: Бокарев Игорь Николаевич — д-р мед. наук, проф.; e-mail: bokarevin@yandex.ru
Bokarev I.N.1, Dulin P.A.2, Ovchinnikov Yu.V.2, Simonenko V.B.2 ARTERIAL HYPERTENSION: MODERN PROBLEMS
4.M. Sechenov First Moscow State Medical University, (Sechenov university), Moscow, Russian Federation, 119991, Moscow, Russia
2S.M. Kirov Military Medical Academy, Moscow branch, Moscow, Russia
Arterial hypertension (AH) is one of the most common diseases. Despite numerous studies, many problems related to this pathology remain to be elucidated. The modern classifications of AHare contradictory and true causes of elevated blood pressure (BP) are unknown. There are no methods for diagnostics of early stages of AH nor is there adequateunderstanding of what hypertensive crises are, how they are to be classified and why they develop. Pathomorphosis of AH is practically unexplored. There are no efficient medications and therapies for the radical treatment of AH. The authors propose classification of hypertensive crisis, hypertensive disease, and symptomatic AH. It is recommended to use 24-hour blood pressure monitoring in all AH patients. New approaches to diagnostics of early stages of AH are proposed.
Keywords: arterial hypertension; hypertensive disease; initial stages of arterial hypertension; daily monitoring arterial hypertension.
For citation:Bokarev I.N., Dulin P.A., Ovchinnikov Yu.V., Simonenko V.B. Arterial hypertension: Modern problems. Klin. med. 2017;
95 (7): 581—585. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-581-585
For correspondence: Igor N. Bokarev - MD, PhD, DSc,prof.; e-mail: bokarevin@yandex.ru
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowlegments. The study had no sponsorship.
Received 22.12.16 Accepted 22.12.16
Более 280 лет прошло с того момента, когда английский монах Стивен Хейлз (Stephen Hales, 1733 г.) впервые измерил прямым методом артериальное давление (АД) у лошади. В начале ХХ века русский хирург Н.С. Коротков сообщил о неинвазивном методе измерения АД, впоследствии получившем его имя [1]. В то же время, несмотря на то что артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее изучаемых терапевтических заболеваний, до сих пор многие проблемы, связанные с ней, остаются нерешенными.
Г.Ф. Ланг в 1922 г. предложил термин «гипертониче -ская болезнь» взамен понятия «эссенциальная артери-
альная гипертония», что подчеркивало самостоятельную роль высокого АД при заболеваниях сердечнососудистой системы (в отличие от симптоматических АГ). В 2003 г. Европейское общество по изучению АГ и Европейское кардиологическое общество в своих рекомендациях отметили, что АГ является прогрессирующим сердечно-сосудистым синдромом, возникающим в результате наличия комплекса взаимосвязанных этиологических факторов [2]. В дальнейшем понятие АГ стали связывать с сердечно-сосудистым риском без указания на возможные причины, приведшие к повышению АД. В 2003 г. английские авторы Я. Вилкинсон,
С. Уоринг и Д. Кокрофт при оценке феномена АГ высказали такое соображение: «артериальной гипертонией должен считаться уровень АД, повышающий риск сердечно-сосудистой заболеваемости, которая обнаруживает тенденцию к улучшению при снижении этого уровня» [3], а в отечественных рекомендациях по диагностике и лечению АГ от 2013 г. понятие АГ ассоциировано с уровнем АД: «под термином "артериальная гипертония" подразумевают синдром повышения систолического АД (САД) выше 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) выше 90 мм рт. ст.» [4], т. е. наблюдается постепенная замена нозологической единицы «гипертоническая болезнь» на «синдром АГ».
Имеются серьезные расхождения относительно распространенности АГ в различных странах и возрастных группах. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность повышенного АД во всем мире на 2014 г. составляет 29,2% у мужчин и 24,8% у женщин [5]. По данным европейских представителей, распространенность АГ находится в диапазоне 30—45% в общей популяции с резким возрастанием по мере старения [2]. В то же время истинная распространенность АГ неизвестна, так как до сих пор непонятно, как выявлять начальные стадии этого заболевания.
Не утихают споры о том, какое АД следует считать нормальным. Еще 20 лет назад диагноз «гипертоническая болезнь» ставили при значениях САД выше 160 мм рт. ст. и ДАД выше 90 мм рт. ст. Согласно современным европейским и российским рекомендациям по лечению АГ, нормальными считаются значения САД 120—129 мм рт. ст. и ДАД 80—84 мм рт. ст. Помимо этого, выделено оптимальное АД (САД ниже 120 мм рт. ст., ДАД ниже 80 мм рт. ст.) и высокое нормальное АД (САД 130—139 мм рт. ст., ДАД 85—89 мм рт. ст.). При этом существуют различные методики измерения АД, для каждой из которых установлен свой показатель АД, позволяющий диагностировать АГ: офисное, вне-офисное и домашнее АД, суточное мониторирование АД (СМАД). Имеет значение и время измерения АД, так как вариабельность АД у здоровых людей в течение суток составляет от 10 до 20%. Повышение риска развития острых сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АД, превышающим 115 и 75 мм рт. ст., свидетельствует о том, что окончательную точку в вопросе о норме АД ставить рано [6].
Серьезной проблемой является точность измерения АД. В основе приборов для измерения АД используются следующие методы: аускультативный; осциллометрический; сочетающий аускультативный и осциллометрический; альтернативные (инвазивный, допплерографический). Наиболее популярным и общепризнанным является аускультативный метод измерения АД по Н.С. Короткову, однако его существенным недостатком является то, что происхождение тонов Ко-роткова до сих пор не изучено, а ошибки определения АД этим методом по сравнению с прямым (инвазив-ным) исследованием достигают десятков миллиметров ртутного столба [7]. Альтернативой методу Н.С. Ко-
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(7) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-581-585
Reviews and lectures
роткова может служить метод объемной компрессионной осциллометрии, разработанный отечественными учеными и основанный на работах Н.Н. Савицкого [8]. Этот метод позволяет изучать не только АД — систолическое, диастолическое, боковое, среднее, пульсовое, ударное, но и параметры центральной гемодинамики, такие как пульс, сердечный выброс, сердечный индекс, ударный объем, ударный индекс, объемная скорость выброса, линейная скорость кровотока, скорость пульсовой волны, общее и удельное периферическое сопротивление. В то же время механокардиограф Н.Н. Савицкого сложен в эксплуатации и относительно дорог, что не способствует широкому применению его в клинической практике.
Остается открытым вопрос о необходимости точного измерения АД. АД изменяется ежеминутно с каждым ударом сердца, реагирует на любые изменения в организме, сильно зависит от внешних воздействий, таких как физическая и психоэмоциональная нагрузка, обезвоживание, инсоляция и т. д. Есть ли смысл максимально точно измерять АД, зная, что через короткий промежуток времени оно изменится?
Абсолютно не изучен вопрос о том, какое АД является предиктором сердечно-сосудистых осложнений — измеренное в условиях основного обмена, максимальное, минимальное или среднесуточное. Частично на указанные вопросы может ответить метод монитори-рования АД. В настоящее время применяются методы домашнего мониторирования АД и СМАД, осуществляемое автоматически специальным аппаратом.
Клинические показания к проведению домашнего мониторирования АД и СМАД следующие.
1. Подозрение на АГ: наличие АГ I степени при измерении в офисе, высокое офисное АД у пациентов при отсутствии симптомов поражения органов-мишеней и низком риске развития острой артериальной ишемии.
2. Подозрение на замаскированную АГ: высокое нормальное АД при измерении в офисе, нормальное офисное АД у пациентов с бессимптомным поражением органов-мишеней и с высоким общим сердечно-сосудистым риском.
4. Выявление «гипертонии белого халата» у больных АГ.
5. Значительные колебания офисного АД в ходе одного или разных посещений врача.
6. Вегетативная, ортостатическая, постпрандиаль-ная, лекарственная гипотония, гипотония во время дневного сна.
7. Выявление резистентной АГ, истинной и ложной.
Кроме того, имеются специфические показания к
проведению СМАД.
8. Выраженные расхождения между офисным и домашним АД.
9. Оценка «диппинга».
10. Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного снижения АД (синдром ночного апноэ, хроническая болезнь почек, сахарный диабет).
11. Оценка вариабельности АД [2].
Клиническая медицина. 2017; 95(7)
РР! http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-581-585
Обзоры и лекции
Большое количество работ свидетельствует о том, что неманометрические показатели, такие как вариабельность АД, скорость утреннего подъема АД, индекс площади, индекс напряжения, тип суточного профиля АД являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых осложнений АГ. На основании изучения показателей СМАД почти у 1,5 тыс. пациентов и наблюдения за ними до 8 лет Р. Уе^ессЫа и соавт. [9] показали значение нестабильности показателей СМАД как в дневное, так и в ночное время (в процентах от среднего показателя). Количество сосудистых осложнений у пациентов без резких перепадов САД в дневное время составило 1,99 в пересчете на 100 пациенто-лет, а при наличии эпизодов повышения АД более чем на 12 мм рт. ст. — 3,26. Ночная нестабильность более 9,5 мм рт. ст. соответствовала 3,38 осложнения в пересчете на 100 пациенто-лет и 1,98 в группе со стабильной АГ.
Несмотря на многочисленные работы, свидетельствующие о пользе применения метода СМАД для диагностики АГ, он не является обязательным для обследования больных АГ. Причинами этого является низкая повторяемость результатов СМАД, а сам метод считается относительно дорогим. Отсутствует общепризнанная классификация АГ, основанная на данных СМАД. Не исключено, что, как только метод СМАД найдет широкое применение во врачебной практике, станет понятным, какое количество больных АГ реально достигает рекомендованного уровня АД на фоне проводимой антигипертензивной терапии. Стоимость одного сеанса СМАД существенно ниже затрат на лечение одного пациента с АГ, не говоря уже о расходах на лечение больных, перенесших инсульт. Поэтому не стоит отказываться от выполнения этого наиболее информативного метода диагностики АГ, ссылаясь на высокую стоимость последнего. Этот метод должен стать рутинным. Изучение АГ по данным однократного измерения АД в сутки подобно тому, как можно судить о лесе по одному дереву. Сколько бы мы ни изучали дерево, нам не понять, как можно заблудиться в лесу.
Наиболее острым в изучении АГ является вопрос, какой момент времени следует считать отправной точкой начала заболевания? От момента первого упоминания о повышении АД более 140/90 мм рт. ст. в медицинской документации до установления диагноза АГ I—II стадии в среднем проходит 4,5 года [10]. При этом выделяют несколько состояний, связанных с эпизодическим повышением АД: изолированная офисная АГ («гипертония белого халата»); маскированная АГ (изолированная амбулаторная АГ); АГ на рабочем месте; нейроциркуляторная дистония (астения) по гипертен-зивному типу; высокое нормальное АД; пограничная АГ. До сих пор не получен ответ на вопрос, являются ли эти состояния самостоятельными заболеваниями или начальными стадиями АГ. Ответить на этот вопрос можно будет только тогда, когда будет разработан метод диагностики начальных стадий АГ.
Традиционно для верификации начальных стадий заболевания применяются нагрузочные пробы. В последние десятилетия этот вопрос активно изучается у больных АГ. Имеющиеся работы [11—13] свидетельствуют о том, что у нормотоников и пациентов с мягкой АГ, характеризующихся адекватным повышением сердечного выброса, избыточная реакция АД на физическую нагрузку служит предиктором худших отдаленных результатов. При этом проведение проб с физической нагрузкой для прогнозирования будущего развития АГ пока еще не рекомендуется в связи с отсутствием стандартизации этой методики [2]. Нет однозначного понимания того, какое АД следует изучать при нагрузке — САД или ДАД, какой уровень АД считать патологическим при проведении нагрузочной пробы, каким методом следует проводить саму пробу (велоэргометрия, тредмил или другие методы).
Имеются серьезные проблемы в изучении гипертонических кризов (ГК), являющихся, по определению А.Л. Мясникова, «квинтэссенцией гипертонической болезни». ГК составляют почти 20% всех поводов для вызова бригады скорой помощи и около 30% всех состояний, требующих неотложной помощи. Около 60% нарушений мозгового кровообращения связано с ГК [14].
Термин «гипертонический криз» ввел австрийский врач Jacob Pahl (1903). Он выделял общие и местные сосудистые кризы и считал, что в основе ГК лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов.
В настоящее время в зарубежной литературе термин «гипертонический криз» используется редко, его место с 70-х годов прошлого столетия занимают англоязычные термины «hypertensive urgencies» (гипертония, требующая быстрого решения) и «hypertensive emergencies» (гипертония жизнеугрожающая, требующая неотложного действия) [16]. Подобный подход имеет конкретную цель — выявить ситуации, требующие незамедлительного активного лечения по жизненным показаниям.
Остается открытым вопрос о том, какое повышение АД следует считать ГК, какие критерии должны быть положены в его основу — уровень АД, скорость повышения АД, степень нарушения функции органов и систем?
Отечественные ученые в основу классификаций ГК закладывали клинические особенности кризового течения АГ и варианты нарушения гемодинамики. На основании детального анализа особенностей клинических признаков Н.А. Ратнер и соавт. (1958) выделили два вида ГК: ГК типа I — адреналовый, ГК типа II — норадреналовый. В дальнейшем был выделен осложненный тип ГК. В 1977 г. М.С. Кушаковский [17] выделил 3 вида ГК: нейровегетативный, водно-солевой, с гипертензивной энцефалопатией (судорожная форма). А.П. Голиков и соавт. (1976), изучая гемодинамические нарушения при ГК, выделили гиперкинетический (с увеличением сердечного выброса при нормальном или слегка пониженном общем периферическом сопротивлении сосудов — ОПСС), эукинетический (с нормальными показателями центральной гемодинамики
и умеренным повышением ОПСС) и гипокинетический (с чрезмерным повышением ОПСС и снижением сердечного выброса) типы ГК. Е.Е. Гогин [15] указывал, что истинный ГК — это не просто повышение АД выше привычного для пациента уровня, а сочетание экстраординарного повышения АД с гипертензиогенными нарушениями местной перфузии тканей в каком-либо жизненно важном русле. Возникновение ГК в решающей степени зависит от выхода механизмов автономных сосудистых реакций из-под интегрирующего контроля [15]. В 2013 г. И.Н. Бокарев предложил свою классификацию ГК . Он предложил разделять ГК по происхождению — на первичные (при наличии эссенциальной АГ) и вторичные (при наличии заболеваний, где АГ может быть вторичной, — феохромоцитомы, альдостеромы и др.); по основным клиническим проявлениям — на церебральные, кардиальные (ишемические, с левожелудоч-ковой недостаточностью, аритмические), с поражением структур глаза, с поражением почек, с явлениями психастении; по тяжести состояния — на легкие (отсутствуют нарушения функций органов-мишеней), среднетяжелые (имеются функциональные обратимые расстройства органов-мишеней), тяжелые (имеются органические поражения органов-мишеней).
Было бы нелогично отказываться от подходов, выработанных нашими соотечественниками, и отрицать многочисленные наработки, позволяющие выделять основные звенья, приводящие к возникновению ГК. Изучение синдромов и симптомов, характеризующих основные клинические проявления кризового течения АГ, необходимо для выбора антигипертензивной терапии и тактики лечения ГК.
Многие видные ученые, изучающие заболевания, сопровождающиеся повышением АД, утверждали, что по мере их изучения относительная доля эссенциаль-ной АГ будет уменьшаться, а симптоматичеких АГ — возрастать, однако революции в этом вопросе не произошло. Как и 100 лет назад, на долю ГБ приходится 94% вех случаев АГ, а на симптоматические АГ — 6% [18]. Появление многочисленных эффективных анти-гипертензивных препаратов позволило современным врачам, с одной стороны, нормализовать АД, не углубляясь в причины его повышения, а с другой — меньше внимания уделять причинам развития АГ. Выявление причин, вызывающих повышение АД, позволяет выделить основное звено и подобрать патогенетическую терапию. Результатами наших работ стало выделение новых форм симптоматических АГ. В 2009 г. И.Н. Бо-карев и О.И. Шубина выделили дизметаболическую симптоматическую АГ [19], а в 2008 г. Ю.В. Овчинников описал ишемическую цереброваскулярную АГ [20—23].
Другой проблемой, связанной с симптоматическими АГ, является отсутствие классификации по степени АД и стадии АГ, что не лучшим образом отражается на возможности оценки тяжести заболевания и ее прогноза.
Практически не изучен вопрос о патоморфозе АГ, т. е. об изменении показателей АД и его причинах у одного и того же больного с течением времени. Неясно,
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(7) DOI http://dx.doi.org/10.18821/QQ23-2149-2Q17-95-7-581-585
Reviews and lectures
какие физиологические или патологические процессы являются причинами нестабильности АД или обострения АГ. Впервые смену или чередование видов АГ у больного на протяжении всей жизни — переход симптоматической АГ в эссенциальную — описал Е.Е. Гогин [15]. По нашим данным, по мере прогрессирования атеросклероза в брахиоцефальных артериях наблюдается нестабильность АД, неблагоприятная трансформация суточного профиля АД. При этом повышается риск развития ишемического инсульта. Это свидетельствует о том, что выявляется новый фактор, влияющий на течение АГ. При этом можно говорить о переходе эс-сенциальной АГ в симптоматическую [20].
Традиционно одной из основных проблем является лечение больных АГ. У 30% пациентов «гипертонической» популяции, по данным Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов, выявляется отсутствие снижения АД — так называемая резистентная АГ [2]. Помимо медикаментозной анти-гипертензивной терапии, в последние годы активно разрабатываются немедикаментозные способы лечения АГ. К ним относятся электрическая стимуляция бароре -цепторов каротидного синуса, билатеральная деструкция почечных нервов возле почечной артерии с помощью радиочастотных или ультразвуковых волн (почечная денервация), создание артериовенозной фистулы, хирургическая нейроваскулярная декомпрессия. Вместе с тем наличие большого количества лекарственных препаратов и методов снижения АД подтверждает тот факт, что до настоящего времени нет высокоэффективного лекарства, которое могло бы вылечить от АГ.
Таким образом, несмотря на продолжительную историю изучения АГ, колоссальные силы и средства, направленные на исследование заболеваний, связанных с повышением АД, можно констатировать, что мы точно не знаем, что такое АГ, не знаем, насколько она зависит от генетической особенности пациента и какие гены определяют ее возникновение. Не знаем, насколько широко АГ распространена в мире и России, не знаем, как классифицировать АГ. Не знаем истинных причин повышения АД, не умеем диагностировать начальные стадии АГ. Не имеем точных методов, позволяющих диагностировать АГ, не знаем, что такое ГК и почему они возникают, и не знаем, как вылечить от АГ. Мы не знаем, что лечим, но понимаем, что это необходимо лечить.
Сформулировав проблемы, которые следует изучить, можно ставить конкретные задачи. Для их решения необходимо ввести в стандартное обследование больных АГ метод СМАД. Использование неманометрических показателей СМАД, таких как суточный профиль АД, вариабельность САД и ДАД, индекс площади, индекс времени и др., дополнительно к традиционным параметрам, применяемым для классификации, позволит выявить новые критерии диагностики и лечения АГ.
Следующим предложением является разделение симптоматической АГ по стадиям и степеням, подобно тому, как они выделены для первичной АГ. Это позволит оценить тяжесть АГ и ее прогноз.
Клиническая медицина. 2017; 95(7)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-581-585
Обзоры и лекции
Необходимо определиться с диагнозом «нейро-циркуляторная дистония по гипертензивному типу». Этот предложенный видным отечественным ученым Н.Н. Савицким особый вид состояния (заболевания) , сопровождающийся повышением АД, встречается как правило, у молодых людей и иногда переходит в клиническую картину АГ. Объединение указанной нозологической единицы с классификацией АГ позволит уделять должное внимание начальным стадиям заболевания и повышенному АД у молодых людей. Мы полагаем, что нейроциркуляторная дистония по ги-пертензивному типу должна быть отнесена к разряду идиопатических, т. е. тех, причина которых непонятна. Классификация АГ
1. АГ первичная (идиопатическая и нейроциркуля-торная).
2. АГ вторичная (симптоматическая).
Для диагностики начальных стадий АГ Ю.В. Овчинниковым предложена проба с физической нагрузкой, основанная на принципах гистерезиса с изучением неманометрических показателей АД. Первые результаты вселяют надежду на то, что выявленные дополнительные показатели позволят надежно верифицировать начальные стадии АГ.
Таким образом, АГ остается одним из самых распространенных и загадочных заболеваний. Необходимы новые подходы к изучению ее патогенеза, клинических проявлений и лечению, что позволит снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и увеличить продолжительность жизни многих пациентов.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. Известия императорской Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга. 1905; 11 (4): 365—7.
2. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011—53.
3. Вилкинсон Я., Уоринг С., Кокрофт Д. Артериальная гипертен-зия. Ответы на ваши вопросы. Будапешт; 2005.
4. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомендации. Кардиологический вестник. 2015; (1):
5. World Health Statistics 2014. World Health Organization; .
6. Lenfant Cl. (Ed.). WHL. Newsletter. 2003; No. 90.
7. Дегтярев В.А. К вопросу об определении артериального давления аускультативным методом. Функциональная диагностика. 2007; (2): 6—11.
8. Дегтярев В.А. Новый неинвазивный метод измерения артериального давления. Функциональная диагностика. 2008; (1): 95— 101.
9. Verdecchia P., Borgioni C., Ciucci A. et al. Prognostic significance of blood pressure variability in essencial hypertension. Eur. Heart J. 1996; 17, Abstr., Suppl. 128 (768).
10. Симоненко В.Б., Широков Е.А., Овчинников Ю.В. К вопросу о диагнозе пограничной артериальной гипертонии . Клин мед. 2007; 85 (12): 59—62.
11. Vy-Van Le, Mitiku T., Sungar G., Myers J., Froelicher V. The blood pressure response to dynamic exercise testing: a systematic review. Progr. Cardiovasc. Dis. 2008; 51 (2): 135—60.
12. Smith R.G., Rubin S.A., Ellestad M.N. Exercise hypertension: an adverse prognosis? J. Am. Soc. Hyper. 2009; 3: 366—73.
13. Kjeldsen S.E., Mundal R., Sandvik L. et al. Supine and exercise systolic blood pressure predict cardiovascular death in middle-aged men. J. Hypertens. 2001; 19: 1343—8.
14. Симоненко В.Б. , Широков Е.А., Фролов В.М. Клиническая кри-зология в кардионеврологии. М.: КВОРУМ; 2013.
15. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.; 1997.
16. Ferguson R.K., Vlasses P.H. Hypertensive emergencies and urgenencies. J.A.M.A. 1986: 255: 1607—13.
17. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная ги-пертензия). СПб.; 1995.
18. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17-th Ed. 2008.
19. Бокарев И.Н. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь. Проблемы классифицирования. Клин. мед. 1997; (6): 4—8.
20. Бокарев И.Н. Артериальная гипертония: болезнь или фактор риска? Клин. мед. 2004; (9): 69—71.
21. Бокарев И.Н., Киселева З.М. Артериальные гипертонии и ихле-чение. М.: МИА; 2005.
22. Бокарев И.Н., Шубина О.И. Дизметаболическая симптоматическая артериальная гипертония. Клин. мед. 2009; (8): 67—71.
23. Бокарев И.Н. Артериальная гипертония — 2015: современный взгляд на проблему. Клин. мед. 2015; (8): 65—70.
REFERENCES
1. Korotkov N.S. To the question about research methods of blood pressure. Izvestiya imperatorskogo Voenno-meditsinskoy akademii Sankt-Peterburga. 1905; 11 (4): 365—7. (in Russian)
2. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011—53.
3. Wilkinson, J., Waring S., Cockroft D. Hypertension. Answers to Your Questions. Budapesht; 2005. (in Russian)
4. Diagnosis and treatment of hypertension. Kardiologicheskiy vestnik. 2015; (1). (in Russian)
5. World Health Statistics 2014. World Health Organization; .
6. Lenfant Cl. (Ed.). WHL. Newsletter. 2003; No. 90.
7. Degtyarev V.A. To the question of the definition of blood pressure auscultatory method. Funktsional'naya diagnostika. 2007; (2): 6—11. (in Russian)
8. Degtyarev V.A. New non-invasive method of measuring blood pressure. Funktsional'naya diagnostika. 2008; (1): 95—101. (in Russian)
9. Verdecchia P., Borgioni C., Ciucci A. et al. Prognostic significance of blood pressure variability in essencial hypertension. Eur. Heart J. 1996; 17, Abstr., Suppl. 128 (768).
10. Simonenko V.B., Shirokov E.A., Ovchinnikov Y.B. To the question about the diagnosis of borderline hypertension. Klin. med. 2007; 85 (12): 59—62. (in Russian)
11. Vy-Van Le, Mitiku T., Sungar G.., Myers J., Froelicher V. The blood pressure response to dynamic exercise testing: a systematic review. Progr. Cardiovasc. Dis. 2008; 51 (2): 135—60.
12. Smith R.G., Rubin S.A., Ellestad M.N. Exercise hypertension: an adverse prognosis? J. Am. Soc. Hyper. 2009; 3: 366—73.
13. Kjeldsen S.E., Mundal R., Sandvik L. et al. Supine and exercise systolic blood pressure predict cardiovascular death in middle-aged men. J. Hypertens. 2001; 19: 1343—8.
14. Simonenko V.B., Shirokov E.A., Frolov V.M. Clinical Сrinology in Сardioneurology. Moscow: KVORUM; 2013. (in Russian)
15. Gogin E.E. Hypertension. Moscow; 1997. (in Russian)
16. Ferguson R.K., Vlasses P.H. Hypertensive emergencies and urgenencies. J.A.M.A. 1986: 255: 1607—13.
17. Kushakovskiy M.S. Hypertensive Disease (EssentialHypertension). St. Petersburg; 1995. (in Russian)
18. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17-th Ed. 2008.
19. Bokarev I.N. Essential hypertension or hypertensive heart disease. The problem of classification. Klin. med 1997; (6): 4—8. (in Russian)
20. Bokarev I.N. Hypertension: a disease or a risk factor? Klin. med. 2004; (9): 69—71. (in Russian)
21. Bokarev I.N., Kiseleva Z.M. Arterial Hypertension and their Treatment. Moscow: MIA; 2005. (in Russian)
22. Bokarev I.N., Shubina O.I. Dismetabolic symptomatic arterial hypertension. Klin. med. 2009; (8): 67—71. (in Russian)
23. Bokarev I.N. Arterial hypertension 2015: current view on the problem. Klin. med. 2015; (8): 65—70. (in Russian)
Поступила 22.12.16 Принята в печать 22.12.16
