CC BY
36
УДК 616.12-008.331.1(477.42) DOI: 10.22141/2224-1485.13.1.2020.197889
Коваль С.М., Мисниченко О.В.
ДУ «Нацюнальний Ыститут Tepaniï iMeHi Л.Т. МалоУ НАМН УкраУни», м. XapKiB, УкраУна
ApTepi^bHO rinepTeH3iq i цepeбpоваскуляpнi ураження: ешдемюлопчж, клiнiчнi, тepапeвтичнi та пpофiлактичнi acne^rn (огляд лiтepaтуpи та сучасних peкомeндaцiй)
Резюме. В статтi наведено огляд лтератури та рекомендацш експертiв у галузi кардшлоги та неврологи за остант роки щодо проблеми артерiальноi гтертензи i цереброваскулярних уражень. Показано мсце цереброваскулярних уражень у структурi ускладнень артерiальноi гтертензи. Наведено ращональт тдходи до лкування хворих на гтертензЮ з цереброваскулярними ураженнями та до iх первинноi i вторинноi профшактики.
Ключовi слова: артерiальна гтертензiя; цереброваскулярт ураження; профшактика; лжування; огляд
ОГЛЯД APTEPIAJIbHA* ^
REVIEW ГШЕРТЕН31Я ^
Вступ
Артерiальна гiпертензiя (АГ) е одним з найпо-ширешших серцево-судинних захворювань (ССЗ) в бврош та свт. Загальна поширешсть АГ серед до-рослих оаб в бврош становить 30—45 % [6, 23]. При цьому прогнозуеться подальше збшьшення числа хворих на АГ ще на 15—20 % до 2025 року [10]. Поширешсть АГ в Украш порiвнянна з такою в бвро-ni i становить 34 968 хворих на 100 тис. населення [2]. Унаслщок вели^ поширеност протягом бага-тьох десятирiч АГ е головною причиною серцево-судинноï та загальноï смертностi в бврош й у свiтi [4, 8, 10].
Зпдно з останнiми европейськими рекоменда-ц1ями [1, 8], АГ у дорослих (оаб старше 16 роюв) визначаеться як пiдвищення рiвнiв артерiального тиску (АТ) при його вимiрюваннi в умовах клшч-roï установи (так званого офiсного АТ) до таких значень: систолiчного АТ (САТ) > 140 мм рт.ст. i/або дiастолiчного АТ (ДАТ) > 90 мм рт.ст. (ESH/ ESC, 2018)
Мгсце цереброваскулярних уражень у структурi ускладнень АГ
За даними численних проспективних етдемю-логiчних, клшчних дослiджень виявляеться неза-лежний i безперервний зв'язок мГж пiдвищенням АТ i цiлою низкою тяжких, життево небезпечних ССЗ i прогресуючим попршенням функцп нирок з розвитком термiнально'i стадп хронiчно'i хвороби нирок (ХХН) [16].
До найчастших ССЗ i ускладнень, якi обумов-ленi АГ, належать цереброваскулярш ураження (ЦВУ): iшемiчний i геморагiчний iнсульт, iнфаркт мюкарда, раптова смерть, серцева недостатнiсть, захворювання периферичних артерiй (ЗПА).
З урахуванням останшх даних, до найчастiших ускладнень АГ, крГм вищезазначених, також зара-ховують таке ураження серця, як фiбриляцiя перед-сердь (ФП), i такi цереброваскулярнi ускладнення АГ, як когштивш порушення й деменцiя [11, 18].
Характер ускладнень АГ, якг рееструються у хворих, був покладений в основу концепцГi про так зва-
© «Артерiальна ппертензи» / «Артериальная гапертензия» / «Hypertension» («Arterial'naâ gipertenziâ»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky A.Yu., 2020
Для кореспонденци: Коваль Серий Миколайович, доктор медичних наук, професор вщдшу артерiальноï гiпертонíí, ДУ «Нацюнальний шститут терапГГ iменi Л.Т. Мало!" НАМН УкраТни», пр. Л. Мало!', 2а, м. Харш, 61039, Украша; e-mail: sergekovalmd@gmail.com
For correspondence: Sergey Koval, MD, PhD, Professor at the Department of hypertension, State Institution "L.T. Malaya National Therapy Institute of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine', L. Malaya ave., 2a, Kharkiv, 61039, Ukraine; e-mail: sergekovalmd@gmail.com
ш органи-мiшенi АГ. Ця концепц1я юнуе вже про-тягом декшькох десятирiч, але останнiми роками була ретельно деталiзована в зв'язку з накопичен-ням нових даних i висвгглена в рекомендац1ях бвро-пейського товариства кардюлопв i бвропейського товариства гшертензп 2018 року [1, 8].
Основними органами-мшенями АГ або обумов-леними гiпертензiею ураженнями органiв-мiшеней (ОГУОМ) (редакцiя 2018 року) вважаються серце, кровоносш судини, нирки, сiткiвка ока та мозок [1, 8]. При цьому очевидним е те, що в патогенезi вс1х зазначених уражень оргашв-мшеней при АГ ключову роль вщграе гiпертензивне ураження ар-терiального, артерюлярного i мiкроциркуляторного русла судин [7, 8]. Ураження судин при АГ е генера-лiзованим i проявляеться як порушеннями у системi кровоносних судин у щлому, так i порушеннями в судинних басейнах рiзних органiв — серця, нирок, сигавки ока та мозку.
Тобто при АГ iз самого початку и розвитку i далi впродовж стабшзацп АТ на пщвищених цифрах i при подальшому прогресуваннi АТ формуеться спе-цифiчний для цього захворювання судинний континуум.
Однак слщ тдкреслити, що АГ дуже рiдко мае перебп у виглядi iзольованого захворювання. Зде-бiльшого АГ поеднуеться зi значною кiлькiстю ш-ших захворювань, до найчастiших з яких належать: атеросклероз та його прояви й ускладнення, мета-болiчнi та ендокриннi порушення i захворювання (ожирiння, перш за все абдомшальне ожирiння; цукровий дiабет, перш за все 2-го типу; порушення пуринового обмшу (як почата^ субклшчш у ви-глядi безсимптомно! гшерурикемп, так i у виглядi подагри) [5, 10].
Виняткову роль у патогенезi серцево-судинних i ниркових ускладнень АГ вiдiграе прискорений роз-виток атеросклерозу, характерний для хворих на АГ, в яких виявляеться висока частота атеросклеро-тичних змiни екстра- та штрацеребральних артерiй. Нинi iснуе велика низка доказiв того, що i АГ, i атеросклероз значно прискорюють розвиток i прогре-сування одне одного [5, 7], чим i пояснюеться дуже висока частота таких ускладнень, як цереброваску-лярнi ураження або цереброваскулярш захворювання (ЦВЗ), iшемiчна хвороба серця (1ХС) i ЗПА.
Наведенi данi про системне та взаемообтяжуюче ураження судин при АГ та шших ССЗ гшертензив-но-атерогенного характеру (здебiльшого ускладнень АГ) свщчать про iснування судинно! коморбщносп, що потребуе ранньо! дiагностики й адекватного ль кування. Як зазначено вище, велика кiлькiсть до-слщжень свiдчить про винятково важливу роль АГ у розвитку та прогресуванш ЦВУ.
АГ шдвищуе ризик шсульпв у 1,6 раза [8]. При цьому показаний безперервний зв'язок мж пщ-вищенням рiвня АТ i ризиком геморагiчного й iшемiчного шсульпв в осiб як молодого, так i по-хилого вiку, а також у рiзних етнiчних групах [29].
НайбГльшою мiрою розвиток ЦВУ асоцшеться з пiдвищенням САТ, особливо у хворих старше 50 роив [30].
До основних уражень мозку при АГ належать: геморапчний шсульт (внутрiшньочерепний крово-вилив), iшемiчний шсульт (шфаркт мозку), транзи-торна iшемiчна атака (Т1А), дисциркуляторна енце-фалопатя та судинна деменцiя [10].
Вище було вщзначено часте поеднання АГ з 1ХС i взаeмоiнiцiюючий характер гшертензивних i атеро-генних механiзмiв ураження судин. 1з цим узгоджу-ються численнi данi про значну роль 1ХС, зокрема гострого коронарного синдрому та шфаркту мiо-карда, в розвитку уражень мозку, серед яких най-частше спостерiгаеться iшемiчний iнсульт [3, 8].
Крiм АГ, атеросклерозу й 1ХС важливу роль у розвитку уражень мозку вщграе ФП [11, 18]. Зокрема, ФП призводить до розвитку кардiоемболiчного ш-сульту. За сучасними даними, ФП е прямим усклад-ненням АГ, а також часто розвиваеться при рiзних формах 1ХС, особливо при гострому коронарному синдромi й шфаркп мiокарда, що треба враховувати при обстеженш хворих з ураженнями мозку. З приводу цього практично важливим е, з одного боку, рання дiагностика ФП, особливо ii пароксизмаль-но! форми, а з шшого — рання дiагностика уражень мозку у хворих iз цим порушенням ритму.
З урахуванням вищевикладеного одним iз клю-чових завдань при обстеженнi хворих на АГ, особливо тривалого перебяу в поеднаннi з 1ХС та по-рушеннями ритму, е виявлення уражень мозку на безсимптомнiй стадГ!. НайбГльш iнформативним для дiагностики безсимптомного ураження мозку е МРТ-дослщження, завдяки якому можливе ви-явлення гiперiнтенсивностi бГло! речовин, «шмих» мiкроiнфарктiв (зокрема, лакунарних iнфарктiв), мiкровиливiв, гематом та атрофГ! мозку [17, 28]. Доведено, що виявлення гiперiнтенсивностi бгло! ре-човини та «шмих» iнфарктiв вже само по со6Г свщ-чить про шдвищення ризику розвитку шсульту та судинно! деменцГ! [15, 17].
Вiзуалiзацiйне дослiдження рекомендоване всГм пащентам Гз тривалим перебiгом АГ. Але через вщ-сутнГсть достатньо! кГлькостГ апаратГв для МРТ у ль кувально-дГагностичних закладах Укра!ни та високу вартГсть такого методу дГагностики це дослГдження в першу чергу рекомендуеться таким категорГям па-цГентГв: а) хворим на АГ Гз наявшстю невролопчно! симптоматики; б) хворим Гз проявами зниження когнГтивно! функцГ!; в) хворим з обтяженою спад-ковютю за геморагГчним та ГшемГчним шсультом i деменцГею [14, 15].
Лкування хворих на АГ i3 ЦВУ
Стратепя лГкування хворих на АГ Гз ЦВУ базу-еться на загальних пГдходах до лГкування хворих на АГ у цГлому, що були розроблеш бвропейським то-вариством кардюлопв i бвропейським товариством гшертензп (2018).
Базовими заходами, з яких рекомендовано по-чинати л^вання хворих на АГ уах категорiй i хво-рих iз високим нормальним АТ, е корекцiя способу життя (табл. 1). Корекцго способу життя слщ проводите протягом усього лжування хворих i домагатися досягнення реальних змш.
На фонi вжиття заходiв щодо корекцп способу життя рекомендований алгоритм початку антип-пертензивно'i терапГi (рис. 1).
Початок антиriпертензивно'i терапп необхщ-но проводити з урахуванням ступеня тяжкостi АГ
та наявностi ОГУОМ i встановлених захворювань. При виборi препаратiв для лiкування хворих рекомендовано зважати, по-перше, на абсолютш та вщ-носнi протипоказання щодо застосування конкрет-них препаратiв (табл. 2), а по-друге, — на переваги окремих препарапв i ЗСх груп при рiзних особливо-стях клшчного перебiгу АГ (табл. 3).
Даш, наведеш в табл. 2 i 3, вказують на те, що основнi групи антигiпертензивних препарапв, якi, за сучасними уявленнями, рекомендован для початку терапп i належать до препарапв першо'i
Таблиця 1. Рекомендацп щодо змн способу життя хворих на АГ i осб ¡з нормальним
високим piBHeM АТ[1, 8]
Рекомендацп Клас PiBeHb доказiв
Обмеження споживання кухонноТ солi до < 5 г/день 1 А
Обмеження споживання алкоголю 1 А
Збтьшення споживання овочiв, свiжих фруклв, риби, ropixiB, ненасичених жирних кислот (маслинова олiя); низьке споживання червоного м'яса, вживання знежирених молочних продуклв 1 А
Контроль маси тта, щоб уникнути ожирЫня (1МТ > 30 кг/м2 або окружнють тали > 102 см у чолов^в i > 88 см у жЫок), орieнтуючись на здоровi значення 1МТ (окружнють тали < 94 см у чолов^в i < 80 см у жЫок), щоб знизити рiвень АТ та СС-ризик 1 А
Регулярн аеробн фiзичнi навантаження (наприклад, принаймн 30 хв помiрних дина-мiчних вправ упродовж 5-7 дшв на тиждень) 1 А
Рекомендована вiдмова вщ палiння; спостереження i медична пщтримка; направлен-ня до програм вщмови вiд палiння 1 В
Рисунок 1. Алгоритм ¡шц^ацп антиппертензивно) терапп при piзних piвнях вих^ого АТ [1, 8] Примтки: АТ — аpтepiальний тиск; АГ — аpтepiальна гiпepтeнзiя; ССЗ — серцево-судинн захворювання; 1ХС — iшeмiчна хвороба серця; ЦД-2 — цукровий дiабeт 2-го типу; ОГУОМ — обумовлене гiпepтeнзieю ураження оргашв-мшеней; ХХН — хрошчна хвороба нирок.
лшп, не мають очевидних протипоказань при АГ у поеднанш з ЦВУ. Також европейсью експерти не вщзначають суттево! переваги окремих груп анти-гiпертензивних препаратiв першо! лшп при !х за-стосуваннi у хворих на АГ iз ЦВУ ^ зокрема, пiсля такого тяжкого i поширеного ураження мозку, як шсульт (табл. 3).
Принципово важливим i новим положенням у проблемi л^вання АГ, яке стосуеться пiдходiв до терапи хворих iз ЦВУ, е достатньо розроблена ушфжована стратега покрокового медикаментозного лжування неускладнено! АГ (рис. 2) [1, 8].
У переважно! бшьшосп хворих на неускладне-ну АГ рекомендуеться проводити медикаментозне лiкування починаючи з двокомпонентно! терапи двома препаратами першо! лши: блокатором ренш-анпотензин-альдостероново! системи (РААС) — 1АПФ або БРА11 в комбшацп з БКК дигщрошриди-нового ряду тривало! д!! або дiуретиком (пазидним або тiазидоподiбним) (перший крок).
У низщ випадкiв експерти залишають мюце мо-нотерапп, але це можуть бути хворi з АГ 1-го ступе-
ня, низького ризику ускладнень або особи похилого вiку (старше 80 роюв) або ослабленi хворь
Другий крок передбачаеться у пащенлв з не-ефективним лiкуванням вказаними вище двома препаратами. В цьому разi рекомендована по-трiйна тератя одним iз блокаторiв РААС (1АПФ або БРА11) у поеднаннi з БКК або дiуретиком, як на першому крощ, однак з додаванням до двох препарапв, якi вже були застосоваш на першому крощ, третього препарату — або БКК, або дiуре-тика.
Третш крок передбачае лжування хворих iз бiльш тяжкою АГ, яка може розглядатися як резистентна. За цих обставин рекомендуеться комбша-щя чотирьох або бшьше препарапв. До застосова-них на другому крощ трьох препарапв (блокаторiв РААС, БКК i дiуретикiв) потрiбне додавання ан-тагонiста альдостерону (перевага вщдаеться ст-ронолактону) ^ за потреби, iншого дiуретика (пет-льового) або альфа-блокатора, або препарату центрально! дГ! (наприклад, агонiста iмiдазолiно-вих рецепторiв).
Таблиця 2. П'щсумоваш дан щодо абсолютних та в'щносних протипоказань для основних класв
антиппертензивних препаралв [1, 8]
Препарати Протипоказання
Абсолюты Вщносы
Тiазиднi/тiазидоподiбнi дiурети-ки (зокрема, хлорталщон та шдапамщ) Подагра Метаболiчний синдром. Порушення толерантностi до глю-кози. Вагiтнiсть. Гiперкальцieмiя. Ппокалieмiя
Бета-блокатори Астма. Будь-який ступшь синоатрiальноT або АВ-блокади. Брадикардiя (< 60 за 1 хв) Метаболiчний синдром. Порушення толерантностi до глю-кози. Атлети або па^енти з високою фiзичною активнiстю
БКК ДГП Тахiкардiя. СН (зi зниженою фракцiею викиду, Ш-М ФК). Попереднiй набряк гомток
БКК не-ДГП Будь-який ступшь синоатрiальноT або АВ-блокади. Виражена дисфунк^я ЛШ (ФВ < 40 %). Брадикардiя (< 60 за 1 хв) Запори
1АПФ Ваптнють. Попереднм ангюневротичний набряк. Пперкалieмiя ^вень калю > 5,5 ммоль/л). Двобiчний стеноз ниркових артерм Жiнка дiтородного вiку без надмноТ контрацепцiT
БРА11 Ваптнють. Пперкалieмiя ^вень калю > 5,5 ммоль/л). Двобiчний стеноз ниркових артерм Жiнка дiтородного вку без надiйноT контрацепцiT
Примтки: БКК — блокатори кальц/евих канал'в; ДГП — дигщротридинов'! блокатори кальц/евих канал'в; 1АПФ — шпбтори анпотензинперетворюючого ферменту; БРА11 — блокатори рецепторiв анпотензину II; АВ — атр'ювентрикулярний; ЛШ — л'вий шлуночок; ФВ — фракця викиду; СН — серцева недостатнсть; ФК — функцональний клас.
Таблиця 3. Пщсумоваш дан щодо переваги окремих груп антиппертензивних препаралв при л'куванш АГ з р'/зними клЫчними особливостями перебгу захворювання [1, 8]
Особливост ключного nepe6iry АГ Рекомендован групи препаралв
Безсимптомне ураження органв
ГЛШ 1АПФ, БРА11, БКК
Безсимптомний атеросклероз БКК, 1АПФ
Мiкроальбумiнурiя, n04aTK0Bi стадп ХХН 1АПФ, БРА11
Окрем'1 групи хворих i захворювання
1зольована систолiчна АГ у хворих похилого BiKy Дiyретики, БКК
ЦД 1АПФ, БРА11
Ваптнють Метилдопа, бета-блокатори, БКК
СС-подП'
Перенесет гострi порушення мозкового кровотоку Будь-як препарати, що ефективно знижують АТ
Перенесений гострий Ыфаркт мюкарда Бета-блокатори, 1АПФ, БРА11
Стенокардiя Бета-блокатори, БКК
Серцева недостатнють Дiyретики, бета-блокатори, 1АПФ, БРА11, блокатори мiнералокортикоíдних рецепторiв
Аневризма аорти Бета-блокатори
ФП, контроль ритму Бета-блокатори, 1АПФ, БРА11, блокатори мЫералокор-тикоíдних рецепторiв
ФП, контроль ЧСС Бета-блокатори, верапамт
ХХН, термЫальна стадiя 1АПФ, БРА11
Атеросклероз периферичних артерм 1АПФ, БКК
Примтки: АГ — аpтepiальна гiпepтeнзiя; ГЛШ — гiпepтpофiя лiвого шлуночка; ХХН — хрошчна хвороба нирок; ЦД — цукровий дiабeт; СС — серцево-судинний; ФП — фiбpиляцiя передсердь; ЧСС — частота серцевих скорочень; 1АПФ — нпбтори анпотензинперетворюючого ферменту; БРА11 — блокатори peцeптоpiв анпотензину II; БКК — блокатори кальщевих каналiв; АТ — аpтepiальний тиск.
Крок 1. Початкова терашя Подвшна комбшацм
Крок 2. Потршна комбшащя
Крок 3. Потршна комбшащя + сшронолактон або muri засоби
1АПФ або БРА + БКК або д!уретик
1АПФ або БРА + БКК + д!уретик
Резистентна АГ. Додати сшронолакгон (25-50 мг 1 раз на день) або ¡нший луретик, альфа- або бета-блокатар
Розглянути доцтьысть направления до спец1ап1зованого центру для подапьшого обстеження
Бета-блокатори розглядати на будь-якому етат/крощ л1кування за наявносп специф1чних показань для Тх застосування: IXC, ХСН, теля IM, ФП, молод! жтки з плануванням ваптносп або без такого
Рисунок 2. Покрокова стратепя антиппертензивно) терапи неускладнено) АГ (зокрема, у бльшост хворих
з ОГУОМ, при цереброваскулярнй патолог.ii, ЦД та ЗПА) [1, 8] Примтки: в ус'х хворих на ппертрофю л'вого шлуночка рекомендоване лкування блокатором РААС у комб'наци з БКК або дiуpeтиком (1а); 1АПФ — шпбтор анпотензинперетворюючого ферменту; БРА — блокатор peцeптоpiв анпотензину II; БКК — блокатор кальщевих ^^л.в; ¡Хс — iшeмiчна хвороба серця; ¡М — нфаркт мокарда; ФП — Ф.6рилящя передсердь; ОГУОМ — обумовлен гiпepтeнзiею ураження оргашв-мшеней; ЗПА — захворювання периферичних артерй; РААС — ренн-анпотензин-альдостеронова система.
Особливу увагу слiд придiляти хворим на АГ, яю потребують багатокомпонентно! терапИ. Обстежен-ня цих хворих доцшьно проводити в спешалiзова-них стацюнарних вщдшеннях для виключення вто-ринних (симптоматичних) форм АГ та адекватного пщбору терапИ для запобiгання ускладненням, якi е високоiмовiрними у цих оаб.
Спецiальна примiтка робиться европейськими експертами стосовно мюця бета-блокаторiв у на-веденому алгоритмi лiкування хворих на АГ. Вва-жаеться, що бета-блокатори можливо застосовувати на будь-якому етат вказано! терапИ з урахуванням наявностi конкретних показань: 1ХС, СН, стан тсля iнфаркту мiокарда, наявшсть тахiаритмiй (зокрема, ФП), а також у молодих ж1нок, якi плану-ють вагiтнiсть.
Важливою особливiстю запропонованого алгоритму е рекомендаций щодо переваги застосування фiксованих комбiнацiй препарапв — як двокомпо-нентних, так i трикомпонентних. Саме застосування фжсованих комбiнацiй препаратiв, за даними останнк дослщжень, дае змогу пщвищити ефектив-нiсть лiкування, великою мiрою завдяки тдвищен-ню прихильностi до застосовано! терапИ.
Вiдзначимо, що запропонований алгоритм те-рапИ рекомендуеться для бшьшосп хворих на не-ускладнену АГ, зокрема пацiентам з ОГУОМ, ЦВУ, ЦД та ЗПА. Тобто для бшьшосп хворих на АГ iз ЦВУ рацiональною е терап1я, що проводиться за ви-щевказаним алгоритмом.
Одним iз головних критерИв ефективностi те-рапИ е досягнення цшьових р!вшв АТ. Визначення цшьових р1вн1в АТ, як1 доц1льно досягати впродовж лжування, — дуже складна проблема. Упродовж ба-гатьох десятирiч ведуться дискусИ щодо оптималь-них ц1льових р!вшв АТ.
На пiдставi аналiзу велико! юлькосп дослщжень, де вивчались користь i шкода вщ досягнення бшьш низьких або 61льш високих щльових р1вн1в у р1зних популяц1ях хворих на АГ, в останшх рекомендац!ях бвропейського товариства кардiологiв i бвропейсь-кого товариства гшертензИ (2018) наведено нижче-вказанi ц1льов1 р1вн1 АТ як для хворих на АГ у цшому в популяцИ, так i для хворих на АГ, що перебпае у поеднанш з найчастшими коморбщними станами та ускладненнями (табл. 4) [1, 8].
Анал!з наведених у табл. 4 даних вказуе на те, що для хворих на АГ з ЦВУ, а саме тсля перенесеного шсульту або Т1А, щльов! р1вн1 АТ не повинш в1др1з-нятись в1д таких у популяцИ хворих на АГ в цшому:
а) для хворих вжом в1д 18 до 65 роюв — САТ до 130 мм рт.ст. або нижче при добрш переносимостi, але не нижче 120 мм рт.ст., ДАТ до 70—79 мм рт.ст.;
б) для хворих вжом в1д 65 до 79 роюв i старше 80 роюв — САТ до 130—139 мм рт.ст. при добрш переносимости ДАТ до 70—79 мм рт.ст.
Як указувалось вище, АГ е основним фактором ризику розвитку геморапчного та iшемiчного ш-сульту. кр1м того недостатньо контрольований АТ е основним чинником розвитку повторних шсульпв.
Також гостр1 ураження мозку при АГ розгляда-ються як найчастiший варiант невiдкладних сташв, як1 потребують, з одного боку, негайного зниження АТ за допомогою внутрiшньовенного або сублш-гвального введення препаратiв, а з 1ншого — обе-режноï регуляцïï р1вн1в АТ [27].
Проблема регуляцм pïbhïb АТ
У ГОСТрМ 0a3Ï ÏHCyAbTiB
Якщо проблема адекватного зниження р1вн1в АТ до вказаних вище цшьових р!вшв у хворих на АГ з наявшстю ЦВУ в хрон1чн1й фаз! (тсля пере-
Таблиця 4. Рекомендован цльовi piBHi офсних САТ i ДАТ при лкуванН хворих на АГ [1, 8]
BiKOBa група, pOKiB Цiльовi piBHi офюного САТ при лшуванж, мм рт.ст. Цiльовi piBHi офюного ДАТ при лшуванж, мм рт.ст.
АГ + Дiaбет + ХХН + 1ХС + 1нсульт/Т1А
18-65 До 130 або нижче, якщо переноситься, не < 120 До 130 або нижче, якщо переноситься, не < 120 < 140 до 130, якщо переноситься До 130 або нижче, якщо переноситься, не < 120 До 130 або нижче, якщо переноситься, не < 120 70-79
65-79 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 70-79
> 80 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 130-139, якщо переноситься 70-79
Цiльовi piBHi офюного ДАТ при л^ваны, мм рт.ст. 70-79 70-79 70-79 70-79 70-79 70-79
Примтки: САТ — систол'чний АТ; ДАТ — д'шстол'чний АТ; АГ — артер'шльна ппертенз'я; ХХН — хрончна хвороба нирок; 1ХС — 1шем'1чна хвороба серця; Т1А — транзиторна 1шем'1чна атака.
несених шсульпв або TIA) не викликае сумшву, то питання регулювання р1вня AT пiд час гостро! фази геморапчного й iшемiчного iнсyльтy е практично невиршеними. У табл. 5 зiбранi основнi рекомендаций щодо корекцп AT у хворих на гострi ураження мозку.
Данi табл. 5 вказують на те, що рiвень доказо-востi бiльшостi рекомендацш не вище 11а-А-В. Це ще раз пiдкреслюе невирiшенiсть питання контролю AT при гострих ураженнях мозку у хворих на АГ i диктуе необхiднiсть обережного зниження AT з урахуванням стадп ураження i особливостей клшч-но! ситуаци [12, 20].
Що стосуеться препарапв, якi рекомендо-ванi для лжування хворих у невiдкладномy сташ, який обумовлений гострим ураженням мозку, то препаратами першого вибору для парентерального введення можуть бути лабеталол, шкардишн, есмолол, уратдил та ниропрусид натрiю, а для сублшгвального (або перорального) застосуван-ня — будь-яю, крiм препаратiв центрально! дп та бета-блокаторiв [27].
Первинна та вторинна профшактика ЦВУ у хворих на АГ
Важливим аспектом як первинно!, так i вторин-но! профшактики ЦВУ у пацiентiв з АГ е проблема обГрунтованого застосування лшщознижуючо!, антитромбоцитарно!, антикоагулянтно! терапп. У табл. 6 наведенi сучасш рекомендаций щодо застосування лшщознижуючо! та антитромбоцитарно! терапп у хворих на АГ.
Оскшьки хворi на АГ тсля перенесених таких ЦВУ, як геморапчний та iшемiчний шсульт, Т1А, належать до категорп пащенпв з дуже високим ри-зиком ускладнень, то цш категорп хворих показана статинотерапш.
Проблеми антитромбоцитарно! терапп, висвгг-ленi в низц1 рекомендацш, стосуються лiкyвання хворих, як1 перенесли !шем!чний шсульт, зокре-ма, в европейських рекомендацшх з АГ [8], аме-риканських [12] та австралшських рекомендацшх з iшемiчного шсульту [22]. Зпдно з указаними документами, антитромбоцитарна терапш у хворих на АГ може бути рекомендована як вторинна про-фшактика п1сля перенесених серцево-судинних подш, зокрема п1сля перенесеного iшемiчного ш-сульту та Т1А [12, 19, 22].
Проблема антитромбоцитарно! терапп у хворих на АГ тсля перенесеного геморапчного шсульту е дуже складною й остаточно не виршеною [13]. Припускаеться, що у дано! категорп хворих мож-ливо починати антитромбоцитарну тератю тсля оцшки за допомогою вiзyалiзацiйних методiв сту-пеня еволюцп внутршньомозково! гематоми [3, 25, 26]. Однак строки початку тако! терапп зали-шаються невизначеними, що потребуе подальших дослщжень.
Прерогатива у прийнятп рiшення про початок або вщновлення антиагрегантно! терап!! у хворих на АГ тсля геморапчного шсульту вщдаеться лжарю-неврологу.
Окремим питанням як первинно!, так i вторинно! профiлактики ЦВУ у хворих на АГ е дiагностика ФП.
Таблиця 5. П'щсумован! рекомендаци щодо контролю АТ у хворих на АГ i3 гострим iнсультом i TIA [1, 8]
Рекомендаци Клас PiBeHb AOK83iB
У па^енлв i3 гострим внутршньомозковим крововиливом не рекомендовано негайне зниження АТ при САТ < 220 мм рт.ст. III А
У па^енлв i3 гострим внутршньомозковим крововиливом i3 САТ > 220 мм рт.ст. слщ розглянути обережне зниження АТ за допомогою в/в терапи до рiвня АТ < 180 мм рт.ст. 11а В
При гострому iшемiчному шсульт не рекомендуеться рутинне зниження АТ, за винятком таких випадюв:
— У па^енлв iз гострим iшемiчним Ысультом, як вщбран для проведення в/в тромболiзису, слщ обережно знизити АТ i пщтримувати на рiвнi < 180/105 мм рт.ст., принаймт протягом перших 24 годин тсля тромболiзису IIb C
— У па^енлв iз значно пiдвищеним АТ, як не отримують тромболiзис, з огляду на клУчну доцiльнiсть можливо розглянути медикаментозну тератю, щоб знизити рiвень АТ на 15 % протягом перших 24 годин тсля початку Ысульту IIb C
— У хворих на АГ iз гострим цереброваскулярним Ыцидентом антиппертензивна терапiя рекомендуеться вщразу пiсля Т1А та через дектька днiв пiсля iшемiчного Ысульту I А
— В усiх хворих на АГ з iшемiчним iнсультом або Т1А доцiльно розглянути цтьо-вий рiвень САТ 120-130 мм рт.ст. На В
Для профтактики iнсульту рекомендованi блокатори РААС у поеднанн з БКК або лазидними дiуретиками I А
Таблиця 6. П'щсумоваш рекомендацп щодо л'т'щознижуючоУта антитромбоцитарноУ терапи
у хворих на АГ [1, 8]
Рекомендацп Клас PiBeHb доказiв
Оцшка СС-ризику за системою SCORE рекомендована хворим на АГ, як не ма-ють високого або дуже високого ризику через наявнють ССЗ, захворювань нирок або дiабету 1 С
Для па^енлв з дуже високим СС-ризиком рекомендовав статини для досягнен-ня цтьового рiвня ЛПНЩ < 1,8 ммоль/л або зниження > 50 %, якщо початковий рiвень холестерину ЛПНЩ становив 1,8-3,5 ммоль/л 1 С
Для пафенлв iз високим СС-ризиком рекомендовав статини для досягнення цтьового рiвня холестерину ЛПНЩ < 2,6 ммоль/л або зниження > 50 %, якщо початковий рiвень холестерину ЛПНЩ становив 2,6-5,2 ммоль/л Ill С
Для пафенлв iз низьким ступенем СС-ризику призначення статишв слщ розгляда-ти для досягнення цтьового рiвня холестерину ЛПНЩ < 3,0 ммоль/л I В
Для вторинноТ профтактики у хворих на АГ рекомендуеться антитромбоцитарна тератя, зокрема астрин у низькм дозi Ill В
У па^енлв з АГ без ССЗ астрин не рекомендуеться для первинноТ профтактики 11а С
Примтки: АГ — артер'шльна ппертенз'я; СС — серцево-судинний; SCORE — система оцнки коронарного ризику; ССЗ — серцево-судинн захворювання; ЛПНЩ — л'топротеУди низькоУ щльносл.
Особливо важливою е рання дiагностика пароксиз-мально! ФП для своечасного призначення анти-аршшчно! та антикоагулянтно! терапи. Не менш важливим е врахування наявностi у хворого на АГ персистуючо! i постшно! форми ФП, якi також потребують вказано! терапи. Тiльки своечасна й адекватна антиаршадчна та антикоагулянтна те-рап1я хворих на АГ iз ФП, висвiтлена в сучасних европейських рекомендац1ях з ведения хворих на ФП [8], дасть змогу шдвищити ефективнiсть i пер-винно!, i вторинно! профiлактики iнсультiв.
Однак проблема антикоагулянтно! терапи хворих на АГ iз ФП, яю перенесли геморапчний iнсульт, також як i антиагрегантно! терапи, залишаеться не виршеною, а строки початку тако! терапи остаточ-но не визначеними [21, 24]. Тому ршення про початок або вщновлення антикоагулянтно! терапи у хворих на АГ iз ФП тсля геморагiчного iнсульту повинно прийматись колепально лжарем-кардюло-гом i лiкарем-неврологом з урахуванням клтчних особливостей випадку.
Отже, проблема ЦВУ при АГ е вкрай важливою у дiагностичному i лiкувально-профiлактичному аспектах. При л^ванш ще! категори хворих необхщ-но дотримання сучасних рекомендацiй експерпв як у галузi кардюлоги, так i неврологи. Лiкувания хворих на АГ iз ЦВУ повинно проводитися спшьно спе-цiалiстами вказаних напрямкiв на всiх етапах надан-ня медично! допомоги (первинному, вторинному та третинному) i обов'язково з огляду на особливостi перебiгу захворювання для вибору iндивiдуалiзова-но! й ефективно! тактики лiкувания.
Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вщсут-шсть конфлiкту iнтересiв та власно! фшансово! за-цiкавленостi при пiдготовцi дано! статп.
Список лiтератури
1. Рекомендацп бвропейського товариства кардiологiв i бвропейського товариства гтертензи з лжування apmepi-альног гтертензи 2018 р. Пер. О. Сренко. Наук. ред. перекладу Ю. аренко. Артерiальна гiпертензiя. 2018. 5(61).
2. Стан здоров'я народу Украгни та медичног допомоги третинного рiвня. Поабник. За ред. Коваленка В.М., Кор-нацького В.М. Кигв, 2019. 223 с.
3. Antiplatelet Therapy After Spontaneous Intracerebral Hemorrhage and Functional Outcomes Santosh B. Murthy, Alessan-dro Biffi, Guido J. Falcone, Lauren H. Sansing, Victor Torres Lopez, Babak B. Navi, David J. Roh, Pitchaiah Mandava, Daniel F. Hanley, Wendy C. Ziai, Hooman Kamel, Jonathan Rosand, Kevin N. Sheth, on behalf of the VISTA-ICH Collaborators. Stroke. 2019. 50. 00-00. DOI: 10.1161/STR0KEAHA.119.025972).
4. Banegas J.R., Lopez-Garcia E., Dallongeville J., Guallar E., Halcox J.P., Borghi C., Masso-Gonzalez E.L., Jimenez F.J., Perk J., Steg P.G., De Backer G., Rodriguez-Ar-talejo F. Achievement of treatment goals for primary prevention of cardiovascular disease in clinical practice across Europe: the EURIKA study. Eur. Heart J. 2011. 32. 2143-2152.
5. Bhatt D.L., Steg P.Gj, Ohman E.M., Hirsch A.T., Ike-da Y., Mas J.L., Goto S., Liau C.S., Richard A.J., Rother J., Wilson P.W. REACH Registry Investigators. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis. JAMA. 2006. 295. 180-189.
6. Chow C.K., Teo K.K., Rangarajan S., Islam S., Gupta R., Avezum A., Bahonar A., Chifamba J., Dagenais G., Diaz R., Kazmi K., Lanas F., Wei L., Lopez-Jaramillo P., Fanghong L., Ismail N.H., Puoane T., Rosengren A., Szuba A., Temizhan A., Wielgosz A., YusufR., Yusufali A., McKee M., Liu L., Mony P., Yusuf S., PURE Study Investigators. Prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-income countries. JAMA.. 2013. 310. 959-968.
7. De Simone G., Coca A. Target organ damage, cardiovascular disease risk,and clinical evaluation of the hypertensive patient. In: The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Third edition (Ed. by: A.J. Camm, Th.F. Luscher, G. Mauer, P.W. Serruys). Oxford University Press, 2029. 2401-2410.
8. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal. 2016. 37. 2893-2962. doi: 10.1093/eurheartj/ehw210.
8. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension European Heart Journal. 2018. 39. 3021-3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339.
10. Forouzanfar M.H., Liu P., Roth G.A., Ng M., Biryu-kov S., Marczak L., Alexander L., Estep K., Hassen Abate K., Akinyemiju T.F., Ali R.., Alvis-Guzman N., Azzopardi P. et al. Global burden of hypertension and systolic blood pressure of at least 110 to 115 mmHg, 1990-2015. JAMA. 2017. 317.165-182.
11. Gottesman R.F., Albert M.S., Alonso A., Coker L.H., Coresh J., Davis S.M., Deal J.A., McKhann G.M., Mosley T.H, Sharrett A.R., Schneider A.L.C., Windham B.G., Wruck L.M., Knopman D.S. Associations between midlife vascular risk factors and 25-year incident dementia in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort. JAMA Neurol. 2017. 74. 1246-1254.
12. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke a Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke. 2019. 50. e344-e418. DOI: 10.1161/STR.0000000000000211.
13. Hemphill J.C. III, Greenberg S.M., Anderson C.S., Becker K.., Bendok B.R., Cushman M. et al. American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke. 2015. 46. 2032-2060. doi: 10.1161/STR.0000000000000069.
14. Iadecola C., Yaffe K., Biller J., Bratzkee L.C., Faraci F.M., Gorelick P.B., Gulati M., Kamel H., Knopman D.S., Launer L.J., Saczynski J.S., Seshadri S., Zeki Al. HazzouriA. American Heart Association Council on Hypertension, Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Quality of Care and Outcomes Research, Stroke Council. Impact of hypertension on cognitive function: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2016. 68. e67-e94.
15. Kearney-Schwartz A, Rossignol P., Bracard S., Felblinger J., Fay R., Boivin J.M., Lecompte T., Lacolley P., BenetosA, ZannadF. Vascular structure and junction is correlated to cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with subjective memory complaints. Stroke. 2009. 40.1229-1236.
16. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N., Peto R., Collins R. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903-1913.
17. Longstreth W.T. Jr, Manolio T.A., Arnold A., Burke G.L., Bryan N., Jungreis C.A., Enright P.L., O'Leary D., Fried L. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. The Cardiovascular Health Study. Stroke. 1996. 27. 1274-1282.
18. Lip G.Y.H., Coca A., Kahan T., Boriani G., Manolis A.S., Olsen M.H, Oto A., Popara T.S, Steffel J, Marin F, de Oliveira
Figueiredo M.J., de Simone G., Tzou W.S., En Chiang C., Williams B. Hypertension and cardiac arrhythmias: executive summary of a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and ESC Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofsio-logia (SOLEACE). Eur. Heart J. Cardiovasc. Pharmacother. 2017. 3. 235-250.
19. Lip G.Y., Felmeden D.C., Dwivedi G. Antiplatelet agents and anticoagulants for hypertension. Cochrane Database Syst. Rev. 2011.12. CD003186.
20. Monios E, Koroboki E.,Vemmos K. Blood pressure man-agment in acute stroke. In: Manual of Hypertension of the European Society of Hypertension (Ed. by: G. Mancia, G. Grassi, K.P. Tsioufis, A.F. Dominiczak, E. AgabitiRosei). 2019. 479-486.
21. Murthy S.B., Gupta A., Merkler A.E., Navi B.B., Mandava P., Iadecola C. et al. Restarting anticoagulant therapy after intracranial hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2017. 48. 1594-1600. doi:10.1161/ STR0KEAHA.116.016327.
22. National Stroke Foundation. Clinical Guidelines for Stroke Management. Melbourne, Australia: National Stroke Foundation. 2017. https://informme.org.au/Guidelines/Clinical-Guidelines-for-Stroke-Management-2017.
23. NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479pop-ulation-based measurement studies with 19.1 million participants. Lancet. 2017. 389. 37-55.
24. Pennlert J., Asplund K., Carlberg B., Wiklund P.G., Wisten A., Esberg S. etal. Antithrombotic treatment following intracerebral hemorrhage inpatients with and without atrialfibrillation. Stroke. 2015. 46. 2094-2099. doi: 10.1161/STR0KEAHÄ.115.009087.
25. RESTART Collaboration. Effects of antiplatelet therapy after stroke due to intracerebral haemorrhage (restart): A randomised, open-label trial. Lancet. 2019. 393. 2613-2623. doi: 10.1016/S0140-6736(19)30840-2.
26. Thompson B.B., Bejot Y., Caso V., Castillo J., Christensen H., Flaherty M.L. et al. Prior antiplatelet therapy and outcome following intracerebral hemorrhage: a systematic review. Neurology. 2010. 75.1333-1342. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181f735e5.
27. Van den Born B.J., Lip G.Y.H., Brguljan-Hitij J., Cremer A., Segura J., Morales E., MahfoudF., AmraouiF., Persu A., Kahan T., Rosei E.A., de Simone G., Gosse P., Williams B. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur. Heart. J. Cardiovasc. Pharmacotherapy. 2018. doi: 10.1093/ehjcvp/pvy032.
28. Vermeer S.E., Longstreth W.T. Jr, Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol. 2007. 6. 611-619.
29. Vishram J.K., Borglykke A., Andreasen A.H., Jeppesen J., Ibsen H., Jorgensen T., Broda G., Palmieri L., Giampaoli S., Donfrancesco C., Kee F., Mancia G., Cesana G., Kuulasmaa K.., Sans S., Olsen M.H., MORGAM Project. Impact of age on the importance of systolic and diastolic blood pressures for stroke risk: the MOnica, Risk, Genetics, Archiving, and Monograph (MORGAM) project. Hypertension. 2012. 60. 1117-1123.
30. Williams B., Lindholm L.H., Sever P. Systolic pressure is all that matters. Lancet. 2008. 371. 2219-2221.
OTpuMaHo/Received 25.01.2020 Рецензовано/Revised 10.02.2020 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 21.02.2020 ■
Коваль С.Н., Мысниченко О.В.
ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков, Украина
Артериальная гипертензия и цереброваскулярные поражения: эпидемиологические, клинические, терапевтические и профилактические аспекты (обзор литературы и современных рекомендаций)
Резюме. В статье приведен обзор литературы и рекомендаций экспертов в области кардиологии и неврологии за последние годы по проблеме артериальной гипертензии и цереброваскулярных поражений. Показано место це-реброваскулярных поражений в структуре осложнений артериальной гипертензии. Приведены рациональные
подходы к лечению больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными поражениями и к их первичной и вторичной профилактике.
Ключевые слова: артериальная гипертензия; цереброваскулярные поражения; профилактика; лечение; обзор
S.M. Koval, O.V. Mysnychenko
State Institution "L.T. Malaya National Therapy Institute of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kharkiv, Ukraine
Arterial hypertension and cerebrovascular diseases: epidemiological, clinical, therapeutic and preventive aspects (a review of the literature and current recommendations)
Abstract. The article provides a review of the literature and re- is shown. Rational approaches to the treatment of patients with commendations of experts in the field of cardiology and neurol- arterial hypertension and cerebrovascular diseases and to their ogy for the recent years on the problem of arterial hypertension primary and secondary prevention in these patients are presented. and cerebrovascular diseases. The place of cerebrovascular Keywords: hypertension; cerebrovascular diseases; prevention; diseases in the structure of complications of arterial hypertension treatment; review
