Антигистаминные средства в практике лечения аллергических заболеваний Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

На допомогу пед1атру

I 1

■

)

УДК 616-097+615.37 ЮЛИШ Е.И.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА В ПРАКТИКЕ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Резюме. В статье представлены данные о различных видах антигистаминных препаратов, механизмах их действия, возможных побочных эффектах и подходах к выбору при их назначении. Ключевые слова: антигистаминные препараты.

Согласно данным мировой статистики, от 10 до 20 % населения, проживающего в экономически развитых регионах, страдают аллергическими заболеваниями, а в условиях экологического неблагополучия данный показатель увеличивается до 40—50 %. По данным МЗ Украины, в общей структуре дерматологических заболеваний, регистрируемых в стране, аллергодерматозы составляют 20 %, а аллергопатология детского возраста занимает от 50 до 66,4 % и представлена в основном атопическим дерматитом [1]. Аллергия (от греч. alios — иной, ergon — действую) — иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов. Понятие «аллергия» было предложено в 1906 году австрийским педиатром Clemens von Pirquet для определения состояния патологических реакций организма на воздействие различных веществ. Указанные патологические состояния развиваются в ответ на контакт с соответствующим аллергеном и характеризуются образованием антител, сенсибилизирова-нием лимфоцитов и продукцией медиаторов аллергического компонента воспаления.

Общими особенностями, объединяющими все аллергические заболевания, являются следующие:

— ведущая роль различных причинно-значимых аллергенов;

— иммунологический механизм развития;

— повреждающее действие комплекса «антиген — антитело» (АГ-АТ) или антигенсенсибилизи-рованных лимфоцитов на клетки и ткани.

Широкое распространение получила классификация аллергических реакций, предложенная Джел-лом и Кумбсом (1969 г.), основанная на патогенетическом принципе. Согласно этой классификации в зависимости от механизма нарушений иммунитета выделяют четыре основных типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммуно-

комплексный, клеточно-опосредованный (гиперчувствительность замедленного типа). Однако в большинстве своем при аллергических заболеваниях, как правило, можно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при атопической бронхиальной астме и анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях — реакции II и IV типов и т.д.

Независимо от того, к какому типу относится аллергическая реакция, ее развитие обусловлено последовательной сменой стадий аллергического процесса:

— стадия иммунных реакций (иммунологическая) начинается с первого контакта организма с аллергеном. Сущность этой стадии заключается в образовании и накоплении в организме аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. В результате организм становится сенсибилизированным, или повышенно чувствительным, к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов «антиген — антитело», создающих условия для развития следующей стадии аллергической реакции;

— стадия биохимических реакций (патохими-ческая), в которой происходит выделение готовых и образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ-АТ;

— патофизиологическая, или стадия клинических проявлений, представляет ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы и проявляется различными клиническими симптомами.

В реализации клинических симптомов аллергии наряду с тучными клетками определенную роль играют эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты.

83

Наиболее важным медиатором, который высвобождается из клеток-мишеней, является гистамин. Он оказывает прямое действие на клеточные гистами-новые рецепторы, приводя к различным физиологическим, патофизиологическим эффектам. Физиологические и патологические эффекты гистамина:

— сокращение гладкой мускулатуры (особенно бронхов и кишечника);

— повышение проницаемости сосудов;

— легочная вазоконстрикция;

— повышение внутриклеточной концентрации цГМФ;

— усиление слизеотделения в верхних дыхательных путях;

— усиление хемотаксиса эозинофилов и нейтро-филов;

— усиление продукции PgE2, тромбоксана В;

— подавление синтеза лимфокинов;

— провоспалительное иммуномодулирующее действие.

Гистамин, важнейший медиатор различных физиологических и патологических процессов в организме, был химически синтезирован в 1907 году. Позже его выделили из тканей животных и человека (A. Windaus, W. Vogt). В последующем были определены его функции: желудочная секреция, нейроме-диаторная функция в центральной нервной системе, аллергические реакции, воспаление и др. Гистамин участвует практически во всех патофизиологических механизмах ранней фазы аллергического ответа и основных симптомов аллергических болезней, что делает антигистаминные препараты важнейшей группой противоаллергических средств. Много -численные исследования показали, что гистамин, воздействуя на рецепторы респираторной системы, глаз и кожи, вызывает характерные симптомы аллергии, а антигистаминные препараты, селективно блокирующие Н1-тип рецепторов, способны их предотвращать и купировать. Антигистаминные препараты блокируют Н1-рецепторы, устраняют или уменьшают реакцию организма на гистамин: снимают спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, снижают гипотензивное действие гистамина.

Антагонисты Н1-рецепторов были открыты в Институте Пастера в 1937 г. D. Bovet и A. Staub, а первый антигистаминный препарат фенбенза-мин — в 1942 году. В 1957 г. за создание препаратов этой группы Daniel Bovet был удостоен Нобелевской премии.

За последние 20 лет достигнуты значительные успехи в создании антигистаминных препаратов с уменьшением их побочных эффектов и улучшением профиля безопасности. В настоящее время известно более 150 различных антигистаминных препаратов — антагонистов Н1-рецепторов.

Большинство используемых антигистаминных средств обладает рядом специфических фармакологических свойств, характеризующих их как отдель-

ную группу. Сюда относятся следующие эффекты: противозудный, противоотечный, антиспастический, антихолинергический, антисеротониновый, седативный и местноанестезирующий, а также предупреждение гистамининдуцированного брон-хоспазма. Некоторые из них обусловлены не гиста-миновой блокадой, а особенностями структуры.

Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы по механизму конкурентного ингибирования, причем их сродство к этим рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому данные лекарственные средства не способны вытеснить гистамин, связанный с рецептором, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы наиболее эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а в случае развившейся реакции предупреждают выброс новых порций гистамина.

По своему химическому строению большинство из антигистаминных препаратов относятся к растворимым в жирах аминам, которые обладают сходной структурой. Ядро их определяет выраженность антигистаминной активности и некоторые из свойств вещества. Зная его состав, можно предсказать силу препарата и его эффекты, например способность проникать через гематоэнцефалический барьер.

Существует несколько классификаций анти-гистаминных препаратов, хотя ни одна из них не является общепринятой. Согласно одной из наиболее популярных классификаций, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты I и II поколения. Препараты I поколения принято также называть седативными (по доминирующему побочному эффекту) в отличие от не-седативных препаратов II поколения. В настоящее время принято выделять и III поколение: к нему относятся принципиально новые средства — активные метаболиты, обнаруживающие, помимо наивысшей антигистаминной активности, отсутствие седативного эффекта и характерного для препаратов второго поколения кардиотоксического действия (табл. 1).

Кроме того, по химическому строению антиги-стаминные препараты подразделяют на несколько групп (этаноламины, этилендиамины, алкилами-ны, производные альфакарболина, хинуклидина, фенотиазина, пиперазина и пиперидина).

В 1942 г. впервые были синтезированы антигистаминные препараты I поколения. Помимо воздействия на рецепторы Н1, они воздействуют на другие Н-рецепторы, а также на холинергические мускари-новые рецепторы (частично это обусловлено структурным сходством гистамина и других физиологически активных веществ, таких как адреналин, серотонин, ацетилхолин, дофамин), вызывая множество побочных эффектов: расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, неприятные ощущения в

84

(^¿^рвИши

3(30) • 2011

На допомогу пед!атру

эпигастральной области), сухость слизистых полости носа, рта, горла, расстройства мочеиспускания и зрения. Обладая высокой липофильностью, они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, вызывая сонливость, головокружение, нарушение координации.

Препараты I поколения являются конкурентными блокаторами ^-рецепторов, их связывание с рецептором быстро обратимо и в значительной степени зависит от концентрации гистамина в плазме, что требует высоких доз (приводящих к усилению побочных эффектов) и более частого приема лекарства. Практически всем этим препаратам свойственен эффект тахифилаксии (привыкания), поэтому их назначают курсами по 7 дней, с последующей заменой на другой препарат, если остается необходимость в их применении. Очень редко (в основном у детей раннего возраста) наблюдается парадоксальный стимулирующий побочный эффект: бессонница, повышенная возбудимость, головная боль, тремор.

Тем не менее препараты I поколения в ближайшее время останутся в арсенале лечащих врачей, так как накоплен большой опыт их применения, что позволяет прогнозировать возможные побочные эффекты. Эти препараты доступны большинству пациентов из-за невысокой рыночной стоимости. В настоящее время антигистаминные препараты I поколения применяются преимущественно для купирования острых аллергических реакций в ситуациях, когда преобладают реакции ранней фазы ал-

лергического воспаления. Созданы лекарственные формы для парентерального применения препаратов I поколения, что необходимо в ургентной терапии (супрастин, тавегил, пипольфен). Большинство этих средств разрешено к применению у детей первого года жизни (супрастин, фенистил, диазо-лин). Воздействуя на серотониновые рецепторы, антигистаминные препараты оказывают анальге-зирующее, противосудорожное, жаропонижающее действие, что используется в терапии гипертермического и судорожного синдромов. Седативное и выраженное противозудное действие этих препаратов широко используется у детей раннего возраста при атопических заболеваниях кожи, протекающих с выраженным зудом. Вместе с тем выраженность побочных действий не позволяет рассматривать их как препараты первого выбора при лечении аллергических заболеваний. Опыт, накопленный при их применении, позволил разработать препараты однонаправленного действия — II поколение анти-гистаминных средств.

Антигистаминные препараты II поколения в отличие от предыдущего почти не обладают седатив-ным и холинолитическим эффектами, а отличаются избирательностью действия на Н1-рецепторы. Однако для них в разной степени отмечен кардиоток-сический эффект.

Первый препарат, отнесенный к группе анти-гистаминных средств II поколения, — терфенадин, созданный в 1977 г. Препараты этой группы прин-

Таблица 1. Три поколения антигистаминных препаратов (в скобках представлены торговые наименования)

I поколение II поколение III поколение

— Дифенгидрамин (димедрол, бена- — Акривастин(семпрекс) — Дезлоратадин (Фрибрис)

дрил,аллергин) — Астемизол(гисманал) — Фексофенадин (телфаст)

— Клемастин (тавегил) — Диметинден (фенистил) — Цетиризин (зиртек)

— Доксиламин (декаприн, донормил) — Оксатомид (тинсет)

— Дифенилпиралин — Терфенадин (бронал, гиста-

— Бромодифенгидрамин дин)

— Дименгидринат (дедалон, драмамин) — Азеластин(аллергодил)

— Хлоропирамин (супрастин) — Левокабастин (гистимет)

— Пириламин — Мизоластин

—Антазолин — Лоратадин (кларитин)

— Мепирамин — Эпинастин(алезион)

— Бромфенирамин — Эбастин(кестин)

— Хлорфенирамин

— Дексхлорфенирамин

— Фенирамин (авил)

— Мебгидролин (диазолин)

— Квифенадин (фенкарол)

— Секвифенадин (бикарфен)

— Прометазин (фенерган, дипразин,

пипольфен)

— Тримепразин (терален)

— Оксомемазин

—Алимемазин

— Циклизин

— Гидроксизин(атаракс)

— Меклизин (бонин)

— Ципрогептадин(перитол)

ципиально отличаются от препаратов I поколения и имеют следующие преимущества:

— высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам при отсутствии влияния на холино-вые и серотониновые рецепторы (отсутствие блокады других рецепторов);

— быстрое наступление клинического эффекта и длительность действия (до 24 часов). Пролонгация может достигаться за счет высокой степени связывания с белком, кумуляции препарата и его метаболитов в организме и замедленного выведения;

— минимальный седативный эффект при использовании препаратов в терапевтических дозах. Он объясняется слабым прохождением гематоэн-цефалического барьера вследствие особенностей структуры этих средств. У некоторых особенно чувствительных лиц может наблюдаться умеренная сонливость, которая редко бывает причиной отмены препарата;

— отсутствие тахифилаксии при продолжительном применении, что позволяет принимать эти препараты длительно;

— у большинства препаратов II поколения остаточное действие может продолжаться в течение 1 недели после их отмены (это обстоятельство необходимо учитывать при проведении аллергообследо-вания);

— обладают не только антигистаминным действием, но и комплексными противоаллергическими и противовоспалительными свойствами.

Необходимо отметить, что для препаратов II поколения характерна способность блокировать калиевые каналы сердечной мышцы, что ассоциируется с удлинением интервала QT и нарушением ритма сердца. Риск возникновения данного побочного эффекта увеличивается при сочетании антигистамин-ных средств с противогрибковыми (кетоконазолом и итраконазолом), макролидами (эритромицином и кларитромицином), антидепрессантами (флуоксе-тином, сертралином и пароксетином), при употреблении грейпфрутового сока, а также у пациентов с выраженными нарушениями функции печени.

Антигистамины II поколения получили название «неметаболиты», так как в организме они претерпевают метаболизм, и наряду с исходным препаратом циркулируют и оказывают свое действие активные метаболиты. Появление антигистаминов II поколения значительно расширило возможности их использования в клинической практике для лечения аллергических заболеваний.

По клинической эффективности препараты II поколения сопоставимы с препаратами I поколения и достаточно эффективны для базисной терапии аллергических ринитов, крапивницы, аллергических дерматозов. Однако в ряде случаев антигистамин-ной активностью обладают не сами Н1-блокаторы II поколения, а метаболиты, которые из них образуются. Этим объясняется вариабельность эффективности препаратов у разных лиц, что связано с индивидуальными особенностями метаболизма

препаратов. В терапевтических дозах эти препараты обладают хорошим профилем безопасности. Однако при замедлении метаболизма этих препаратов ферментами печени (CYP3A4 системы цитохрома Р450) происходит накопление неметаболизирован-ных исходных форм, что приводит к нарушению сердечного ритма (желудочковая веретенообразная тахикардия, на ЭКГ — удлинение интервала Q^. Такое осложнение может возникнуть у больных с нарушениями функции печени, при одновременном применении макролидов, противогрибковых производных имидазола, других медикаментов и пищевых компонентов, которые тормозят окси-геназную активность CYP3A4 системы цитохрома Р450. Указанный побочный эффект характерен для терфенадина, астемизола и лоратадина. Так, использование терфенадина и астемизола из-за особенностей метаболизма или взаимодействия с другими лекарственными препаратами в некоторых случаях приводило к задержке реполяризации сердца, к увеличению интервала QT путем блокады калиевых каналов, что вызывало нарушение желудочкового сердечного ритма вплоть до желудочковой тахикардии и внезапной смерти. В 1997 году терфенадин был запрещен в США.

Главное отличие антигистаминных препаратов III поколения (метаболитов) в том, что они являются активными метаболитами антигистаминных препаратов предыдущего поколения. Большинство Н1-антагонистов оказывают антигистаминное действие именно за счет накопления в крови активных метаболитов. Из их числа в Украине зарегистрированы дезлоратадин (Фрибрис, эриус) и фексофена-дин (телфаст). Одним из препаратов, относящихся к этой группе, является дезлоратадин (Фрибрис) — новый современный антигистаминный препарат компании Mili Healthcare, Великобритания, активный метаболит лоратадина. Дезлоратадин — активное вещество препарата Фрибрис — обладает сходными фармакодинамическими свойствами с лоратадином, однако по активности превосходит его и другие препараты этой группы в 2,54 раза. По терапевтической активности в эксперименте анти-гистаминные средства располагались в следующем порядке по сродству к Н1-гистаминовым рецепторам (по убыванию): дезлоратадин (Фрибрис) > хлорфенирамин > гидроксизин > мизоластин > терфенадин > цетиризин > эбастин > лоратадин > фек-софенадин [2].

Применение антигистаминных препаратов III поколения более оправданно при проведении долговременной терапии аллергических заболеваний, в генезе которых значительную роль играют медиаторы поздней фазы аллергического воспаления:

— круглогодичный аллергический ринит;

— сезонный аллергический ринит (конъюнктивит) с длительностью сезонных обострений > 2 недель;

— хроническая крапивница;

— атопический дерматит;

3(30) • 2011

На допомогу nediampy

— аллергический контактный дерматит;

— ранний атопический синдром у детей.

Препараты III поколения не подвергаются метаболизму в печени, поскольку сами по себе представляют метаболиты лоратадина и терфенадина и действуют самостоятельно. Кроме того, они, помимо сугубо антигистаминных свойств, обладают способностью подавлять воспалительный процесс. Появление этих препаратов в значительной степени позволило снизить риск побочных реакций.

Дезлоратадин (Фрибрис) — селективний блока-тор периферических гистаминовых Н1-рецепторов. Является первым активным метаболитом лоратади-на и в 4—15 раз активнее своего предшественника. Это дало возможность снизить в 2 раза терапевтическую дозу дезлоратадина (до 5 мг) по сравнению с таковой лоратадина. Дезлоратадин также проявляет противоаллергическое и противовоспалительное действие в результате блокирования выведения ги-стамина.

После приема внутрь Фрибрис селективно блокирует периферические Н1-гистаминовые рецепторы и при этом не проникает через гематоэнцефали-ческий барьер, не вызывает седативного эффекта в отличие от лоратадина. Благодаря возможности вступать во взаимосвязь с гистаминовыми рецепторами уже при очень малой концентрации дезлоратадин имеет высокую тропность к Н1-рецепторам человека. Кроме антигистаминового действия Фри-брис угнетает ряд цитотоксических реакций и про-воспалительных цитокинов, которые лежат в основе развития других видов, кроме аллергического, воспалительного процесса: интерлейкинов 4, 6, 8, 13, хемокинов, продукцию супероксидного аниона, активированную полиморфноядерными нейтро-филами, адгезию и хемотаксис эозинофилов, экспрессию молекул адгезии, IgE-зависимое выделение гистамина, простагландина D2 и лейкотриена С4. Фрибрис снижает выработку триптазы, лейко-триена С4 и простагландина D2 тучными клетками и базофилами in vitro, стимулированную секрецию тучными клетками человека интерлейкинов 3 и 4, фактора некроза опухоли и гранулоцитарно-ма-крофагального колониестимулирующего фактора, секрецию интерлейкина 8 тучными клетками, базо-филами и эндотелиальными клетками, активность молекул адгезии. Имеются данные о подавляющем действии препарата на хемотаксис и активацию эо-зинофилов in vitro и образование супероксидного радикала.

У дезлоратадина наблюдается самая высокая аффинность и селективность (в 15—50 раз выше, чем к Н2-гистаминовым и мускариновым рецепторам) к Н1-гистаминовым рецепторам среди известных сегодня антигистаминных препаратов [3].

Результаты исследований показали, что антихо-линергическая активность, в той или иной степени свойственная всем антигистаминным препаратам, у дезлоратадина in vitro отмечается лишь при концентрациях, как минимум в 10 раз превышающих

плазменные терапевтические уровни, а in vivo — при дозе, в 2000 раз превышающей клинически значимую дозировку дезлоратадина. В клинических испытаниях показано, что дезлоратадин не связывается с холинорецепторами и не вызывает антихо-линергических симптомов, в частности сухости во рту и нечеткости зрения. Фрибрис в отличие от других антигистаминных препаратов не только уменьшает чихание, зуд, ринорею, но и обладает постоянным деконгестивным эффектом.

Применение препарата Фрибрис (дезлоратадина) даже в дозе 20 мг (4-кратная терапевтическая доза) в течение двух недель не сопровождается патологическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. И даже прием препарата в дозе 45 мг в сутки (в 9 раз выше терапевтической) в течение 10 дней не вызывает удлинения QT или каких-либо других серьезных побочных явлений, что подтверждает его высокий уровень безопасности.

Дезлоратадин не проникает через гематоэн-цефалический барьер, не оказывает седативного действия и не угнетает психомоторные функции: при приеме препарата Фрибрис в дозе 5 мг частота симптомов сонливости достоверно не отличалась от плацебо, а дозировка 7,5 мг не сопровождалась нарушениями психомоторных функций.

Изучение действия сочетанного применения препарата Фрибрис в течение 10 дней и препаратов, тормозящих цитохром P450 3A4 (кетоконазол и эритромицин), свидетельствовало об отсутствии неблагоприятных последствий со стороны сердца и седативного эффекта. Таким образом, Фрибрис является безопасным в комбинации с препаратами, тормозящими цитохром P450 3A4 [4].

Фрибрис хорошо всасывается после приема внутрь и выявляется в плазме крови уже через 20—30 минут после приема препарата, что свидетельствует о его быстром терапевтическом эффекте. Максимальная концентрация достигается в среднем через 3 часа. Умеренно связывается с белками плазмы на 83—87 %. Прием жирной пищи и напитков (грейп-фрутовый сок и другие) не влияет на фармакологические параметры дезлоратадина. Исследования фармакокинетики и биодоступности дезлоратадина подтверждают отсутствие влияния пищи на скорость и степень всасывания дезлоратадина и показывают, что пища не влияет на абсорбцию и биодоступность препарата. Прием антацидных средств не влияет на абсорбцию препарата.

Таким образом, Фрибрис можно применять независимо от приема пищи (даже натощак) в любое удобное для пациента время. Период полувыведения в среднем составляет 27 часов, что дает возможность принимать препарат однократно в сутки с небольшим запасом времени и позволяет контролировать симптомы аллергии на протяжении суток. Дезлоратадин является активным метаболитом ло-ратадина, не кумулируется в организме и, соответственно, не вызывает значимых побочных воздействий на желудочно-кишечный тракт. При приеме

препарата у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью не требуется специфических предосторожностей.

Фрибрис экстенсивно метаболизируется путем глюкуронирования и гидроксилирования с образованием 3-ОН-дезлоратадина. При приеме в дозировке 5—20 мг в сутки на протяжении 2 недель кумуляция не наблюдается, то есть терапия дезло-ратадином может быть длительной в зависимости от проявлений симптомов аллергии [1].

Фрибрис (таблетки и сироп) назначается взрослым и детям с 12-летнего возраста по 1 таблетке (5 мг) в день, длительность приема — до двух недель. При проведении перекрестных исследований с одинаковой дозой препарата была выявлена биоэквивалентность препарата в форме таблеток и сиропа.

Все перечисленные преимущества препарата Фрибрис определяют возможность его назначения при сезонном и постоянном аллергическом рините, острой и хронической крапивнице, аллергодерма-тозах (аллергический дерматит, экзема, атопиче-ский дерматит). Фрибрис устраняет все симптомы

аллергии: чихание, кашель, заложенность носа, слезотечение, зуд, гиперемию, отечность слизистых и отек в дерматологических очагах поражения.

Перечисленные эффекты делают Фрибрис препаратом выбора при заболеваниях, сопровождающихся сенсибилизацией, в том числе и при ОРВИ.

Список литературы

1. Мурзина Э.А. Современные антигистаминные препараты в лечении заболеваний аллергической природы // Лжарю-практику. — 2008. — № 3(9). — С. 21-26.

2. Малахов А.Б., Волков И.К., Малахова-Капанадзе М.А. Антигистаминные препараты и их место в терапии аллергических заболеваний // Справочник поликлинического врача. — 2007. — № 1. — С. 23-28.

3. Геппе Н.А., Карпушкина А.В., Снегоцкая М.Н. Антигистаминные препараты в комплексной терапии бронхиальной астмы и аллергического ринита у детей // Рос. педиатр. журн. — 2000. — № 2. — С. 55-59.

4. ГеппеН.А., СнегоцкаяМ.Н., Колосова Н.Г., Быховец Е.А. Современные антигистаминные и акарицидные препараты в борьбе с аллергическими заболеваниями // Terra Medica. — 2004. — № 4. — С. 18-24.

Получено 11.05.11 □

Юл!ш е.!.

Донецький нацюнальний медичний уиверситет 1м. М. Горького

АНТИПСТАМШЖ ЗАСОБИ В ПРАКТИШ ЛкУВАННЯ АЛЕРПЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Резюме. У статп наведено даш про pÍ3HÍ види антипста-мшних препаратав, мехашзми ix ди, можливi no6Í4HÍ ефек-ти i пщходи до вибору при ix призначенш. Kro40BÍ слова: антипстамшш препарати.

Yulish Ye.I.

Donetsk National Medical University named after M. Gorky, Ukraine

ANTIHISTAMINES IN THE TREATMENT OF ALLERGIC DISEASES

Summary. In the article there are presented the data on different types of antihistamines, mechanisms of their action, possible side effects and approaches to the choice at their prescription. Key words: antihistamines.