CC BY
59
УДК 616-053.3:57.063.8
И.В. НИКОЛАЕВА1, Г.С. ШАЙХИЕВА2, Т.В. ГРИГОРЬЕВА3, И.Ю. ВАСИЛЬЕВ3, Е.С. ГЕРАСИМОВА4, Н.С. ЛЕОНТЬЕВА4
1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань
Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова МЗ РТ, г. Казань 3Казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань "Ассоциация клинико-диагностических лабораторий СИТИЛАБ, г. Казань
Антибиотикорезистентность кишечных штаммов Kl. pneumoniae, выделенных у новорожденных в родильном доме
Контактная информация:
Николаева Ирина Венидиктовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-960-037-70-17, e-mail: Irinanicolaeva@ mail.ru.
Изучены антибиотикорезистентность и резистом кишечных штаммов Kl. pneumoniae, колонизирующих здоровых детей в родильных домах. По результатам исследований фенотипа исследуемые штаммы Kl. Pneumoniae в 92,3% случаев были продуцентами БЛРС и проявляли резистентность к ампициллину, амоксиклаву, ко-тримоксазолу, в меньшей степени к ципрофлоксацину и нитрофурантоину. 90% кишечных штаммов Kl. pneumoniae обладали множественной устойчивостью к антимикробным препаратам. Согласно полногеномному исследованию у всех штаммов обнаружены гены бета-лакта-маз, в том числе blaOXA-1 обнаружены у 60%, blaTEM-30 — у 70%, blaCTX-M-15 — у 70%, blaSHV — у 100% штаммов. Гзны устойчивости к аминогликозидам обнаружены у 90%, фторхинолонам — у 40%, сульфаниламидам — у 80%, хлорамфени-колу — у 70%, тетрациклину — у 50% и триметоприму — у 70% штаммов Kl. pneumoniae.
Ключевые слова: клебсиеллезная инфекция, антибиотикочувствительность, новорожденнные, БЛРС.
(Для цитирования: Николаева И.В., Шайхиева Г.С., Григорьева Т.В., Васильев И.Ю., Герасимова Е.С., Леонтьева Н.С. Антибиотикорезистентность кишечных штаммов Kl. pneumoniae, выделенных у новорожденных в родильном доме. Практическая медицина. 2020. Т. 18, № 6, С.128-132)
DOI: 10.32000/2072-1757-2020-6-128-132
I.V. NIKOLAEVA1, G.S. SHAIKHIEVA2. T.V. GRIGORYEVA3, I.U. VASILYEV3, E.S. GERASIMOVA4, N.S. LEONTIEVA4
1Kazan (Volga) State Medical University, Kazan
Republican Clinical Infectious Hospital named after Prof. A.F. Agafonov, Kazan 3Kazan Federal University, Kazan
4CITILAB Association of Clinical Diagnostic Laboratories, Kazan
Antibiotic resistance of intestinal strains of
Kl. pneumoniae in newborns in a maternity hospital
Contact details:
Nikolaeva I.V. — MD, Professor, Head of the Department of Infectious Diseases
Address: 49 Butlerov St., Russian Federation, Kazan, 420012, tel.: + 7-960-037-70-17, e-mail: Irinanicolaeva @ mail.ru
Antibiotic resistance and resistome of intestinal strains of Kl. pneumoniae colonizing healthy babies in maternity hospitals were studied. According to the results of phenotype studies, Kl. pneumoniae in 92,3% of cases were ESBL producers and showed resistance to ampicillin, amoxiclav, co-trimoxazole, less to ciprofloxacin and nitrofurantoin. 90% of intestinal Kl. pneumoniae had multiple resistance to antimicrobial drugs. According to a genome-wide study, beta-lactamase genes were found in all strains. blaOXA-1 was found in 60%, blaTEM-30 in 70%, blaCTX-M-15 in 70%, blaSHV in 100% of the strains. Genes for resistance to aminoglycosides were found in 90%, fluoroquinolones — in 40%, sulfonamides — in 80%, chloramphenicol — in 70%, tetracycline — in 50%, and trimethoprim - in 70% of Kl. pneumoniae strains.
Key words: Klebsiella infection, antibiotic sensitivity, newborns, ESBL.
(For citation: Nikolaeva I.V., Shaikhieva G.S., Grigoryeva T.V., Vasilyev I.U., Gerasimova E.S., Leontieva N.S. Antibiotic resistance of intestinal strains of Kl. pneumoniae in newborns in a maternity hospital. Practical medicine. 2020. Vol. 18, № 6, P. 128-132)
Растущая устойчивость возбудителей инфекционных заболеваний к противомикробным препаратам становится актуальной и глобальной проблемой здравоохранения, что ставит под угрозу эффективность антибиотиков, когда-то изменивших ход истории и спасших миллионы человеческих жизней. Ежегодная смертность от инфекций, вызванных полирезистентными микробами, достигает 700 тыс. по всему миру [1]. По данным центров США по контролю и профилактике заболеваний, более половины пациентов в стационарах получают антибактериальные препараты, а почти треть из них — антибиотики широкого спектра действия. Использование в отделениях новорожденных цефалоспоринов третьего поколения и карбапенемов расценивается как фактор риска для развития инфекций, обусловленных мультирезистентными штаммами [2]. Антибио-тикорезистентные штаммы многих видов бактерий могут быть источником внутрибольничных вспышек среди новорожденных детей [3].
Темпы разработки и внедрения в практику новых антибиотиков отстают от темпов распространения резистентных к известным антибиотикам штаммов бактерий. Данная ситуация в большей степени актуальна для грамотрицательных (Гр-) микробов [4]. Особую проблему составляют полирезистентные Гр-возбудители: Acinetobacter spp., P. aeruginosa, а также продуцирующие р-лактамазу и карбапе-немазу Klebsiella spp. и карбопенемрезистентные штаммы E. coli, которые оносятся к «ESCAPE»-патогенам [5]. Данные группы микроорганизмов возглавляют список приоритетных патогенов. По оценкам ученых в 2014 г. в 197 странах мира E. coli и Kl. pneumoniae, устойчивые к цефалоспоринам 3 поколения, вызвали ~ 6,4 млн случаев инфекций кровотока и ~ 50,1 млн случаев серьезных инфекций. Карбапенемрезистентные штаммы E. coli и Kl. pneumoniae стали причиной развития ~ 0,5 млн инфекций кровотока и ~ 3,1 млн случаев тяжелых бактериальных инфекций [6]. При лечении заболеваний, вызванных полирезистентными штаммами бактерий, значительно усложняется выбор антибактериальной терапии, особенно эмпирической.
Несмотря на то, что бактерии рода Klebsiella являются условно-патогенными микроорганизмами, они могут стать причиной развития инфекционной диареи, гнойно-воспалительных заболеваний и менингита у новорожденных детей. Инфекции, вызванные Kl. pneumoniae, продуцирующими кар-бапенемазы, характеризуются высокой летальностью и представляют большую терапевтическую проблему [4]. Антибиотикорезистентные штаммы Kl. pneumoniae способны формировать устойчивые очаги внутрибольничного заражения среди новорожденных [7, 8].
Цель исследования — изучение антибиотикоре-зистентности и резистома штаммов Kl. pneumoniae, колонизирующих детей в родильных домах.
Материал и методы
Исследование проведено на базе отделения новорожденных одного из родильных домов г. Казани, клинико-диагностической лаборатории «Си-тилаб» (г. Казань) и Междисциплинарного центра
протеомных исследований Казанского (Приволжского) федерального университета. Исследованы 26 штаммов Kl. pneumoniae, выделенных из фекалий у новорожденных детей в родильном доме на 4-5 день жизни. В исследование были включены здоровые доношенные дети с массой телой при рождении не менее 3000 г и находившиеся на грудном вскрамливании. В ранней неонаталь-ной кишечной микробиоте, независимо от способа родоразрешения, выявлялась высокая частота колонизации штаммами Kl. pneumoniae, численность которой достигала 109 КОЕ/гр фекалий, что было выше содержания облигатных бактерий. Дети-носители данных штаммов Kl. pneumoniae оставались клинически здоровыми весь период пребывания в родильном доме, и у них не было зарегистрировано случаев клебсиеллезной инфекции.
Оценку антибиотикочувствительности штаммов Kl. pneumoniae, выделенных из фекалий, определяли с помощью автоматической системы VITEK-2 Compact (Biomerieux, Франция) в соответствии с инструкциями производителя. Определялась чувствительность к амоксиклаву, ампициллину, ами-кацину, цефтриаксону, цефотаксиму, цефтазидину, нитрофурантоину, триметоприм / сульфаметокса-золу (ко-тримоксазол), ципрофлоксацину, хлорам-фениколу, гентамицину, фосфомицину, имипенему, меропенему, азтреонаму. В исследовании также использованы пиобактериофаг и бактериофаг клеб-сиелл пневмонии.
Кроме того, с целью выявления генов устойчивости к антимикробным препаратам, а также установления родства между изолятами Kl. pneumoniae проведено полногеномное шотган (WGS) секве-нирование на платформе Illumina MiSeq изолятов Kl. pneumoniae, выделенных у 8 новорожденных детей в условиях роддома на 4-5 день жизни и дополнительно у двух детей из этой же группы на первый и третий месяц жизни соответственно. Подготовку библиотек проводили в режиме paired-end, 2-250 п.о. с использованием наборов Nextera XT DNA Library Preparation Kit (Illumina Inc., США), согласно инструкциям производителя. Контроль качества полученных ридов проводили с помощью FastQC v0.11, обрезку — Cutadapt v. 2.4 [9] и Trimmomatic v. 0.39 [10]. В качестве геномного сборщика использовали SPAdes 3.9.1 [11]. Генотипирование проводили с помощью Kleborate v. 1.0 [12].
Результаты
Согласно результатам исследований фенотипа, исследуемые штаммы Kl. pneumoniae оказались устойчивыми к антимикробным препаратам разных классов. Все штаммы клебсиелл были резистентны к ампициллину. Ингибиторзащищенные р-лактамы также обладали низкой активностью в отношении клебсиелл. К ко-тримоксазолу были резистентны 23 (88,5%) штаммов, к ципрофлоксацину — 18 (69,2%) штаммов, к нитрофурантоину — 13 (50%) штаммов клебсиелл. Следует отметить, что большая часть изученных штаммов клебсиелл, выделенных из фекалий у детей в родильном доме, были резистентны к цефтриаксону, то есть являлись продуцентами р-лактамаз расширенного спектра
Рисунок 1. Устойчивость кишечных штаммов Kl. pneumoniae к антимикробным препаратам
Figure 1. Resistance of intestinal strains of Kl. Pneumonia to antimicrobial drugs
Примечание: AMP — ампициллин, AMC — амоксиклав, CRO — цефтриаксон, STX — сульфаметоксазол / триметоприм (ко-тримоксазол), CIP — ципрофлоксацин, IPM — имипенем, F — нитрофурантоин, AMK — амикацин, MEM — меропенем, C — хлорамфеникол.
Note: AMP — ampicillin, AMC — amoxiclav, CRO — ceftriaxone, STX — sulfamethoxazole / trimethoprim (co-trimoxazole), CIP — ciprofloxacin, IPM — imipenem, F — nitrofurantoin, AMK — amikacin, MEM — meropenem, C — chloramphenicol.
действия (БЛРС). 6 из 8 протестированных штамма Kl. pneumoniae были резистентны к имипенему. Все штаммы были чувствительны к амикацину и ме-ронему, 24 (92,3%) — к хлорамфениколу (рис. 1).
Ассоциированной устойчивостью к цефалоспори-нам и фторхинолонам обладали 69,2 % (n = 18), к цефалоспоринам и сульфаниламидам — 88,5% (n = 23), к цефалоспоринам и нитрофуранам — 46,2% (n = 12) изученных штаммов Kl. pneumoniae. По результатам исследования фенотипического профиля антибиотикорезистентности из 26 штаммов клебсиелл, выделенных из кишечника новорожденных, 23 (88,5%) штаммов Kl. pneumoniae были устойчивы к представителям трех или более классов антимикробных средств, то есть были полирезистентными.
Изучена чувствительность штаммов
Kl. pneumoniae к пиобактериофагу и бактериофагу клебсиелл пневмонии. 14 (60,9%) штаммов в проведенном исследовании были чувствительны ко всем бактериофагам. К пиобактериофагу были чувствительны 19 (79,2%), к бактериофагу клебсиелл пневмонии — 15 (65,2%) тестированных штаммов Kl. pneumoniae.
Полирезистентность данных штаммов Kl. pneumoniae была подтверждена обнаружением генетических детерминант устойчивости к противо-микробным препаратам по результатам полногеномного секвенирования клебсиелл.
Изученные штаммы Kl. pneumoniae обладали генами антибиотикорезистентности, обеспечивающими им устойчивость к различным классам антимикробных препаратов, включая антисептик триклозан. Структура резистома включала генные детерминанты лекарственной устойчивости к аминогликозидам (StrB; StrA; Aac 3-IIa; Aph 3-Ia), фторхинолонам (QnrB1), макролидам (EreA2), сульфаниламидам (SulII), хлорамфениколу (CatB4; CatA1), тетраци-
клину (TetA) и триметоприму (DfrA14; DfrA5). Также обнаружены гены р-лактамаз широкого спектра, р-лактамаз широкого спектра с устойчивостью к ингибиторам р-лактамаз и р-лактамазы расширенного спектра (табл. 1).
По результатам полногеномного секвенирования гены устойчивости к р-лактамным антибиотикам выявлены у всех штаммов клебсиелл, в том числе обнаружены blaOXA-1 (n = 6; 60%), blaSHV-13 (n = 1; 10%), blaSHV-26 (n = 2; 20%), blaSHV-77 (n = 1; 10%), blaSHV-187 (n = 1; 10%), blaSHV-190 (n = 5; 50%), bla TEM-30 (n = 7; 70%), blaCTX-M-15 (n = 7; 70%). Все штаммы Kl. рneumoniae обладали генами эффлюксных насосов (AcrB, AcrAB), кодирующих множественную устойчивость микробов к нескольким семействам антибиотиков, включая тетрациклины, фторхинолоны, макролиды, тигеци-клин и р-лактамы, а также антисептик триклозан. Результаты скрининга на генные детерминанты устойчивости к колистину, фосфомицину, рифам-пицину и возможное производство карбапенемаз (в том числе у штаммов, устойчивых к имипенему) были отрицательными.
Обсуждение
Как известно, Kl. pneumoniae является условно-патогенным микроорганизмом, который часто обладает и легко приобретает различные гены устойчивости к противомикробным препаратам [13]. Наряду с такими бактериями, как Acinetobacter baumanii, P. aeruginosa и Enterobacter spp., полирезистентные штаммы Kl. pneumoniae относятся к группе ESCAPE-патогенов, способных «уклоняться» от действия антибиотиков. Kl. pneumoniae имеет важнейшее клиническое и эпидемиологическое значение, поскольку вызывает 86% всех случаев клебсиеллезной инфекции (инфекции мочевых путей, нозокомиальных пневмоний, неонатальной
Таблица 1. Результаты генотипирования клебсиелл на антибиотикорезистентность Table 1. Results of Klebsiella genotyping for antibiotic resistance
№ штамма АМГ ФХ МАК ФЕН СА ТЦ ТП ß-лактамы
1 StrB; StrA - - CatA1 SulII TetA - SHV187; AmpH; TEM-30
2 StrB; StrA; Aac 3- IIa QnrB1 - CatB4 SulII TetA DfrA14 SHV190; AmpH; OXA-1; CTX-M-15; TEM-30
3 StrB; StrA - - - - - - SHV-77
4 - - - - - - - SHV190; AmpH
5 StrB; StrA; Aac 3-IIa QnrB1 - CatB4 SulII TetA DfrA14 SHV190; AmpH; OXA-1; CTX-M-15; TEM-30
6 StrB; StrA Aac 3-IIa QnrB1 - CatB4 SulII TetA DfrA14 SHV190; AmpH; OXA-1; CTX-M-15; TEM-30
7 StrB; StrA Aph 3-Ia - EreA2 - SulI - DfrA5 SHV-13; CTXM-3
8 StrB; StrA - - CatB4 SulII - DfrA14 AmpH;OXA-1; CTX-M-15; TEM-30; SHV-26
9 StrB; StrA; Aac 3- IIa QnrB1 - CatB4 SulII TetA DfrA14 SHV190; AmpH; OXA-1; CTX-M-15; TEM-30
10 StrB; StrA - - CatB4 SulII - DfrA14 AmpH; OXA-1; CTX-M-15; TEM-30; SHV-26
Примечание: АМГ — аминогликозиды, ФХ — фторхинолоны, МАК — макролиды, ФЕН — фениколы, СА — сульфаниламиды, ТЦ — тетрациклины, ТП — сульфаметоксазол / триметоприм.
Note: АМГ — aminoglycoside, ФХ — fluoroquinolones, МАК — macrolides, ФЕН — phoenicols, СА — sulfonamides, ТЦ — tetracyclines, ТП — sulfamethoxazole / trimethoprim.
септицемии и др.) [14]. Kl. pneumoniae является «классическим» возбудителем инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, и имеет тенденцию к распространению из одного стационара в другой, а также во внебольничные условия [2]. За последние два десятилетия было зарегистрировано значительное число внутрибольничных вспышек инфекций, вызванной Kl. pneumoniae, в том числе у новорожденных детей с высокими показателями летальности [15, 16]. Полирезистентность Kl. pneumoniae представляет собой растущую проблему во всем мире и ассоциируется с неблагоприятными исходами для пациентов, особенно в уязвимых группах, таких как новорожденные [17, 18].
Нами изучены антибиотикорезистентность и ре-зистом кишечных штаммов Kl. pneumoniae, колонизирующих здоровых детей в родильных домах. По результатам исследований фенотипа штаммы Kl. pneumoniae в 92,3% случаев были продуцентами БЛРС и проявляли резистентность к ампициллину, амоксиклаву, ко-тримоксазолу, в меньшей степени к ципрофлоксацину и нитрофурантоину. 90% кишечных штаммов Kl. pneumoniae обладали множественной устойчивостью к антимикробным препаратам. Согласно результатам полногеномного исследования, у всех штаммов обнаружены гены бета-лактамаз, в том числе blaOXA-1 обнаружены у 60%, blaTEM-30 - у 70%, blaCTX-M-15 -у 70%, blaSHV — у 100% штаммов. Известно, что р-лактамазы обеспечивают устойчивость микробов к р-лактамным антибиотикам различных классов, включая пенициллины и цефалоспорины, кроме цефамицинов (цефокситин, цефотетан) и карбапе-немов [19]. Согласно данным Huerta-Garcia et al., (2015) носительство Kl. pneumoniae БЛРС+ в кишеч-
нике является фактором риска развития системной инфекции для пациентов интенсивной терапии новорожденных [20]. Наряду с генами устойчивости к р-лактамным антибиотикам кишечные штаммы Kl. pneumoniae часто обладали генами устойчивости к другим классам антибиотиков. Гены устойчивости к аминогликозидам обнаружены у 90%, фтор-хинолонам — у 40%, сульфаниламидам — у 80%, хлорамфениколу — у 70%, тетрациклину — у 50% и триметоприму — у 70% штаммов Kl. pneumoniae.
Таким образом, результаты исследования анти-биотикорезистентности штаммов свидетельствуют о низкой эффективности использования цефалоспо-ринов третьего поколения и защищенных амино-пенициллинов в случае возникновения нозокоми-альной вспышки клебсиеллезной инфекции среди новорожденных детей. Для эмпирической терапии тяжелых форм клебсиеллезной инфекции у новорожденных детей рекомендуется применение меро-пенема. Для санации детей — носителей полирезистентных штаммов Kl. pneumoniae рекомендуется проведение курса фаготерапии в соответствии с чувствительностью циркулирующих штаммов клеб-сиелл.
Николаева И.В.
https://orcid.org/0000-0002-664 -302X Шайхиева Г.С.
https://orcid.org/0000-0002-4389-4775 Григорьева Т.В.
https://orcid.org/0000-0001-5314-7012 Васильев И.Ю.
https://orcid.org/0000-0001-7799-1728
ЛИТЕРАТУРА
1. Hampton T. Novel Programs and Discoveries Aim to Combat Antibiotic Resistance // JAMA. - 2015. - Vol. 313 (24). -P. 2411-2413.
2. Borghesi A., Stronati M. Superbugs and antibiotics in the newborn // J Pediatr Neonat Individual Med. — 2015. — Vol. 4 (2). — Р. e040253.
3. Jacquot A., Neveu D., Aujoulat F. et al. Dynamics and clinical evolution of bacterial gut microflora in extremely premature patients // J Pediatr. — 2011. — Vol. 158 (3). — Р. 390-396.
4. Глумчер Ф.С. Полирезистентная инфекция: актуальность, определение, механизмы, наиболее распространенные патогены, лечение, профилактика // Наука и практика. — 2014. — № 1 (2). — С. 129-149.
5. Endimiani A., Hujer K.M., Hujer A.M. et al. Evaluation of ceftazidime and NXL104 in two murine models of infection due to KPC-producing Klebsiella pneumoniae // Antimicrob. Agents Chemother. — 2011. — Vol. 55 (1). — P. 82-85.
6. Temkin E., Fallach N., Almagor J. et al. Estimating the number of infections caused by antibiotic-resistant Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in 2014: a modelling study // Lancet Glob Health. — 2018. — Vol. 6 (9). — P. e969-e979.
7. Khaertynov K., Anokhin V., Davidyuk Y. et al. Case of Meningitis in a Neonate Caused by an Extended-Spectrum Beta-Lactamase-Producing Strain of Hypervirulent Klebsiella pneumonia // Front. Microbiol. — 2017. — Vol. 8 (1576). — Р. 1-6.
8. Haller S., Eller C., Hermes J. et al. What caused the outbreak of ESBL-producing Klebsiella pneumoniae in a neonatal intensive care unit, Germany 2009 to 2012? Reconstucting transmission with epidemiological analysis and whole-genome sequencing // BMJ. — 2015. — Vol. 5 (5). — P. e007397.
9. Martin M. Cutadapt removes adapter sequences from high-throughput sequencing reads // EMBnet.journal. — 2011. — Vol. 17 (1). — P. 10-12.
10. Bolger A.M., Lohse M., Usadel B. Trimmomatic: a flexible trimmer for Illumina sequence data // Bioinformatics. — 2014. — Vol. 30 (15). — P. 2114-2120.
11. Bankevich A., Nurk S., Antipov D. et al. SPAdes: A New Genome Assembly Algorithm and Its Applications to Single-Cell Sequencing // J Comput. Biol. - 2012. - Vol. 19 (5). - P. 455-477.
12. Lam M.M., Wick R.R., Wyres K.L. et al. Genetic diversity, mobilisation and spread of the yersiniabactin-encoding mobile element ICEKp in Klebsiella pneumoniae populations // Microbial Genomics. — 2018. — Vol. 4 (9). — P. 1-14.
13. Козлова Н.С., Баранцевич Н.Е., Баранцевич Е.П. Чувствительность к антибиотикам штаммов Klebsiella pneumoniae, выделенных в многопрофильном стационаре // Инфекция и иммунитет. — 2018. — Т. 8, № 1. — С. 79-84.
14. Broberg C.A., Palacios M., Miller V.L. Klebsiella: a long way to go towards understanding this enigmatic jet-setter // F1000 Prime Reports. — 2014. — Vol. 6 (64). — Р. 1-12.
15. Царегородцев А.Д., Хаертынов Х.С., Анохин В.А. и др. Клеб-сиеллезный неонатальный сепсис // Российский вестник перина-тологии и педиатрии. — 2016. — № 4. — С. 49-54.
16. Moradigaravand D., Martin V., Peacock S. J. et al. Evolution and Epidemiology of Multidrug-Resistant Klebsiella pneumoniae in the United Kingdom and Ireland // MBio. — 2017. — Vol. 21 (8). — P. 1-11.
17. Hendrik T.C., Voor in 't holt A.F., Vos M.C. Clinical and Molecular Epidemiology of Extended-Spectrum Beta-Lactamase-Producing Klebsiella spp.: A Systematic Review and MetaAnalyses // PLoS ONE. — 2015. — Vol. 10 (10). — P. e0140754.
18. Naas T., Cuzon G., Robinson A.L. et al. Neonatal infections with multidrug-resistant ESBL-producing E. cloacae and K. pneumoniae in neonatal units of two different hospitals in Antananarivo // Madagascar. BMC Infect. Dis. — 2016. — № 16. — Р. 275.
19. Страчунский Л.С. ß-лактамазы расширенного спектра-бы-стро растущая и плохо осознаваемая угроза // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. — 2005. — Т. 7, № 1. — С. 92-96.
20. Huerta-García GC., Miranda-Novales G., Díaz-Ramos R. et al. Intestinal colonization by extended-spectrum beta-lactamase-producing enterobacteriaceae in infants. — 2015. — № 67. — Р. 313-320.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
КОРОНАВИРУС МУТИРОВАЛ И БЫСТРО РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ПО ЕВРОПЕ
По странам Европы быстро распространяется новый вид коронавируса. Он получил название 20A.EU1 и впервые был выявлен у сельскохозяйственных рабочих. Об этом пишет FT со ссылкой на исследование ученых из Швейцарии и Испании, опубликованном на сайте Базельского университета. Как выяснили ученые, вторая волна пандемии в Европе может быть связана с мутацией коронавируса среди испанских сельскохозяйственных рабочих. С лета 2020 года он распространился по большей части Западной Европы, и на сегодня на него приходится значительная доля новых случаев заражения ЭДУЮ-19. Мутировавший коронавирус получил название 20A.EU1, а ключевую роль в его распространении сыграли люди, которые возвращались из отпусков в Испании. По мнению генетика Базельского университета и автора статьи Эммы Ходкрофт, быстрое распространение 20A.EU1 показывает, что карантинные меры были недостаточными для сдерживания пандемии. Она также отметила, что вирус 20A.EU1 не похож ни на одну известную версию вируса Sars-Cov-2. Кроме того, в статье говорится, что до него была известна мутация, которая привела к появлению штамма коронавируса D614G. Ученые уверены, что он сделал вирус более заразным. Таня Штадлер из Высшей технической школы Цюриха отметила, что полученные за последнее время образцы вируса со всей Европы базируются именно на этом варианте коронавируса. Еще один соавтор исследования Иньяки Комас предполагает, что новый штамм мог быстро распространиться благодаря первоначальной вспышке. Напомним, ранее сообщалось, что в Европе резко вырос уровень смертности от ЭДУЮ-19. При этом Всемирная организация здравоохранения отмечает, что темпы распространения коронавируса в мире снижаются.
Источник: MIGnews.com
