CC BY
39
© Чоп'як В. В., Зубченко С. О., Паачнюк I. П.
УДК 616-056. 3-036. 19-053. 7
Чоп'як В. В., Зубченко С. О., Паачнюк I. П.
АНАШЗ ПОШИРЕНОСТ гшер-!дЕ-СИНДРОМУ СЕРЕД ПРАКТИЧНО ЗДОРОВИХ ОаБ ЮНАЦЬКОГО ВiКУ
Льв1вський нац1ональний медичний утверситет 1мен1 Данила Галицького
(м. Льв1в)
Дана робота е фрагментом НДР «Оцшка взаемозв'язку 1мунолог1чних, генетичних, гормо-нальних механ1зм1в вторинних системних васкултв та пол1 1мунопатологИ за умов системних захворю-вань сполучно! тканини та оц1нка ефективност1 I без-пеки застосування терапИ супроводу бюфлавонощв I б1гуан1д1в», № держ. реестраци 01111000166.
Вступ. У процес1 життед1яльност1, незважаючи на широкий спектр негативних чинниюв довк1лля, людський оргаызм стараеться зберегти свою ге-нетичну «чистоту», свою Ыдивщуальнють. Пщтрим-ка антигенного гомеостазу першочергово лягае на 1мунну систему, яка волод1е складним набором по-ст1йно взаемод1ючих природжених та адаптивних механ1зм1в. Одним 1з них е механ1зм дегрануляцИ тучних кл1тин, опосередкований 1дЕ. В1дтак, цей ме-хан1зм е ф1з1олог1чним I надзвичайно корисним для оргаызму [9].
Продукц1я цього 1муноглобул1ну починаеться з 11 тижня ембрюнального розвитку I збтьшуеться по-ступово в1д народження до п1дл1ткового в1ку. У доросло! людини концентрац1я 1дЕ може сягати 100 МО/ мл I зменшуеться у людей похилого в1ку [14]. Синтез 1дЕ - це Т-залежний процес. Основним Ытерлейю-ном (11_), який бере участь в переключены плазма-тичних кл1тин 1з синтезу 1дМ на 1дЕ, е 1_-4, опосередкований Т-хелперами 2-го типу (ТИ2). Окр1м цього, ТИ2 виробляють низку циток1н1в: 1_-3, 1_-5, 1_-10, 1_-13. Через 1_-4, 1_-13 вони д1ють на В-л1мфоцити, як1 продукують 1дЕ; через 1_-4, 1_-10 - на опасист1 кл1-тини I базоф1ли, забезпечуючи процес дегрануляцИ низки б1олог1чно активних речовин; через 1_-5 - на еозинофти, як1 м1грують з перифермно! кров1 у вог-нище алерг1чного запалення. Активац1я перел1чених кл1тин забезпечуе реал1зац1ю патох1м1чно! та патоф1-зюлопчно! стадИ атоп1чно! реакцИ. При цьому, у-!РЫ, який продукуеться ТИ1, пригн1чуе синтез !дЕ I сприяе синтезу !дй (тобто у-!РЫ та 1_-4 працюють як анта-гон1сти) [17, 27]. Таким чином, розвиток алерпчних реакцм в1дбуваеться через зм1ну дисбалансу ТИ1 I ТИ2 в сторону ТИ2 на тл1 високо! концентрацИ 1_-4, 1_-5, 1_-10, 1_-9, 1_-13. Власне ц1 дан1 часто викорис-товують для д1агностики атоп1чних реакц1й. Однак, у сучаснм л1тератур1 зустр1чаеться повщомлення, що
важливим маркером д1агностики атопи у новонаро-джено! дитини е р1вень у-!РЫ в пуповинн1й кров1, а саме його низька концентрац1я [19].
Включення 1дЕ в захисну реакцю в1дбуваеться при подоланн1 антигеном/алергеном первинних бар'ер1в, як1 сформован! в!дА ! гуморальними факторами природного та адаптивного ¡мунггету. Дана ситуац1я може скластися за умови ¡мунодефщитних порушень та стан!в - дефщиту в!дА, зменшення фагоцитарно! активност1 антигенпрезентуючих кл1тин, а також при надзвичайно велиюй доз1 антигену/ алергену [1, 4]. Виявлення високих концентрацм загального !дЕ в сиворотц1 кров1 е важливим до-датковим засобом, який дозволяе диференц1юва-ти алерпчы захворювання серед велико! к1лькост1 патолопй.
За останн1 роки св1това медична статистика кон-статуе високий рют алерпчних захворювань, в тому числ1 атоп1чних. Атоп1чн1 хвороби належать до групи мультифакторних захворювань, розвиток яких ви-значаеться впливом як генетичних фактор1в, так I фактор1в довктля. Принципово важливо говорити, що успадковуеться не конкретне алерпчне захворювання, а лише схильнють до нього [7, 10]. Серед частих хвороб, що супроводжуються пщвищенням р1вня !дЕ в сироватц1 в1дзначають: алерг1чний рин1т, атоп1чну бронх1альну астму, атоп1чний дерматит, кропив'янку, анпоневротичний набряк, алерг1чну га-строентеропат1ю, алерг1чний бронхопульмональний асперг1льоз тощо. Однак, сл1д пам'ятати, що, за да-ними р1зних автор1в, 15-30% пац1ент1в з атоп1чними хворобами мають р1вень !дЕ в межах вково! норми. Також у кл1н1чн1й практик часто зустр1чаються ви-падки пщвищеного р1вня !дЕ, як1 пов'язують з д1ею низки медикаментозних засоб1в [7].
На вщмшу в1д перел1чених атоп1чних хвороб, пор1вняно р1дк1сними у кл1н1чн1й практиц1 е приро-джен1 1мунодеф1цити (синдром Джоба, синдром Д1-Джорж1). До захворювань, що також супроводжуються пщвищенням р1вня !дЕ належать селек-тивний !дА-деф1цит, синдром В1скотта-Олдриджа, алкогольний цироз печшки, 1нфекц1йний моно-нуклеоз, цел1ак1я, 1д1опатичний гемосидероз ле-гень, медикаментозний Ытерстиц1альний нефрит,
синдром Чардж-Стросса, вузликовий полiартерiIт, IgЕ-мieлома тощо.
Гельмiнтози, на думку експертiв ВООЗ, сьогоды, нажаль, стали певною мiрою «забутими хворобами». Ведучим патогенетичним фактором в гострм фазi гельмiнтозiв е алергiя. Роль алергенiв вiдiграють функцюнальы i соматичнi антигени гельмiнтiв, на як бiльшою мiрою виробляються антитта класу 1дЕ. Наприклад, при аскаридозi часто виявляють 15-20 кратне пщвищення концентрацiI 1дЕ [5, 6].
Отже, значна поширенють патологiчних пору-шень, що супроводжуються пiдвищенням рiвня 1дЕ, рiзноманiтнiсть клiнiчних форм, в т. ч. рщкюних, не-значна компетентнють i обiзнанiсть медикiв щодо ктнко-лабораторних та iмунологiчних критерiIв дiагностики алерпчних хвороб вказують на актуаль-нють проблеми виявлення i встановлення етюлопч-ного чинника гiпер- 1дЕ-синдрому.
Вщповщы обстеження впродовж 10 рокiв (2002-2012 р. р.) проводились у Львiвському реп-ональному медичному центрi ктычно! iмунологiI та алергологiI. На пiдставi цих дослiджень виявлено гiпер-1дЕ-синдром у 3340 пащетчв, що становило бтьшу половину обстежених (51,9%). Визначено тенден^ю до росту поширеностi даного синдрому, особливо за останн п'ять роюв (2008-12 р. р.). Вста-новлено, що ппер-1дЕ-синдром частiше виявлявся в оЫб жiночоI статi (61,2%) i в пацiентiв молодого та середнього вку. Зокрема, в осiб 20-35 роюв поши-ренiсть гiпер-IgЕ-синдрому спостер^алась у 30,7% випадкiв; 36-50 роюв - у 29,1%, в оЫб старше 65 рокiв - у 3,9%.
Аналiз клiнiчних випадкiв виявлення ппер-1дЕ показав, що найчастше пiдвищення цього iмуноглобу-лiну було в асощацп з алергiчними хворобами, а саме: алерпчним ринiтом (85,6%), полЫозами (98,1%), бронхiальною астмою (68,3%), алергодерматитами (47,3%), медикаментозною алергiею (32,1%), хро-нiчною кропив'янкою (28,8%), шшими (36,2%). Мен-шою мiрою ппер-1дЕ-синдром був виявлений у пац^ ен^в з iнфекцiйними хворобами (628), аутоiмунною патологiею (246), паразитарними хворобами (124), первинними iмунодефiцитами (36), iмунопролiфе-ративними хворобами (9) та шшими хворобами - 17 випадюв. ВЫ пащенти пройшли курс лiкування i зна-ходяться на диспансерному облiку у Львiвському ре-гiональному медичному центрi клiнiчноI iмунологiI та алергологiI. Отриман результати, що вказували на значну поширенють i тенденцiю до збтьшення юль-костi випадкiв гiпер-IgЕ, особливо в молодих людей, навели нас на думку провести вщповщы доотджен-ня серед практично здорово! молодг
Таким чином, метою роботи було виявлення тригерних чинниюв розвитку та поширеност алер-гопатологiI i формування ппер-1дЕ-синдрому у молодих людей юнацького вiку.
Об'ект i методи дослщження. Проведено письмове опитування студентiв 1-4 курсiв Львiв-ського державного медичного коледжу iменi Андрея Крупинського. Була складена оригiнальна анкета, яка мютила понад 250 питань стосовно способу
життя, спадковостi, побутових умов, шюдпивих звичок, харчування, iнфекцiйних i соматичних за-хворювань, а також детальн данi анамнезу в тому чист апергiчного та iн. В анкетуванн брали участь 603 студенев вiком 17-22 рокiв, здебiпьшого жшочо! статi (95%). Для скринiнгу алерголопчного статусу застосовувапи кiпькiсне визначення загапьного си-роваткового IgE методом iмуноферментного анапiзу з використанням дiагностичних наборiв «ИФА-общий IgE» виробництва «АлкорБио» (Росiя) на анал^ заторi «SUNRISE» за стандартною методикою.
Виконувапи також загально-ктычы доотджен-ня та аналiз резупьтатiв обстежень лкарямичмуно-логами та алергологами репонального медичного центру ктычно! iмунопогiI та апергопогiI. Отриманi дан анапiзувапи за допомогою програм Microsoft Excel та Statistica.
Результати дослщжень та 'Гх обговорення. На основi анапiзу анкетних даних i результа^в обстежень виявлено, що алерпчы захворювання вiдмiчапи у себе 236 (39,13±2,0%) студентiв. Структура алер-пчно! патопогiI була наступною: апергiчний рингг -40,29±3,2%, апергiчнi дерматити - 32,23±3,0%, алер-гiчний кон'юнктивiт - 24,61±2,8% i лише y 2,87±1,1% верифiкована бронхiапьна астма.
Анапiз поширеност апергiчних реакцiй щодо тригерних факторiв показав, що найчастiше причинами розвитку алергопатолопй у студентiв були шсекты алергени, продукти харчування, косметичн засоби та хiмiчнi речовини. Серед причин алерпчних шсектних реакцiй 63,0% студенев назвали укуси пе-ретинчастокрилих комах, 21,02% - комарiв i 15,98% мурашок, жукiв та контакт з тарганами. Найменше студентiв (11,6%) спостер^али прояви апергiчних реакцiй на рослинн чинники (пилок рослин).
Симптоматика проявiв апергопатопогiI вщпов^ дала ознакам вщповщно! апергiчноI хвороби. Вко-вий дебют алерпчних захворювань був рiзним, але в бтьшост випадкiв прояви алерги почали виявлятись з 4,4±1,2 рокiв. Вiдтак, 61,4% студентiв вiдмiчали прояви шкiрних реакцiй у бтьш ранньому вiцi - в ш-тервапi вiд 6 мiсяцiв до 1,5 року, тодi як рестраторы явища або поеднання респiраторних i шкiрних про-явiв апергiй починалися з 7-12 роюв у 38,6% студен-тiв. Появу бiпьш раных шкiрних апергiчних реакцiй з наступним формуванням респiраторних симптомiв можна розглядати як прояви «атотчного маршу» [3].
У 603 студенев, якi брали участь у доотджен-нi, проведено юльюсне визначення серопогiчного рiвня загального IgE в сироватц кровi. З них у 260 (43,1±2,0 %) студенев виявлена пiдвищена концен-тра^я IgE (>100М0/мл).
Проведена порiвняпьна оцшка резупьтатiв до-спiдження IgE серед студенев залежно вiд курсу навчання в коледжу а також вщ мiсця проживання - село чи мюто. Виявлена тенденцiя щодо збтьшення ктькост осiб з пщвищеним рiвнем IgE серед студентiв старших курЫв (42,74±4,87%) порiвняно з першокурсниками (40,74±3,86%), показник на-очностi становив 1,11 рази. Серед стьсько! молодi
пщвищений рiвень синтезу 1дЕ був у 22,1±1,7 %, а в мешканщв мiст - 41,2±2,0 % (р<0,01).
Таким чином, мiськi жителi тдпягали впливу бть-шо! кiлькостi алергеыв порiвняно з сiльськими жителями. Це пщтверджуеться тим фактом, що 12,7±1,4% студентiв з навколишнiх ст вiдмiчали у себе зник-нення проявiв алергiчних хвороб у перюд канiкул. Очевидно, що тут вщображений вплив тривалого перебування сiльськоI молодi у несприятливих еко-логiчних умовах мюта Львова, а також особливост «студентського» способу життя: необхiднiсть по-стiйного користування громадським транспортом, проживання в незадовтьних побутових умовах, перехщ на «урбанiзоване» харчування, частi стре-си, поширення тютюнокурiння тощо. Окрiм цього, в промислових зонах мюта повггря забруднене аероа-лергенами, потужним джерелом яких е викиди автотранспорту та дтчих пiдприемств [8, 13].
Як зазначалось вище, розвиток атопп, яка в бть-шостi випадкiв супроводжуеться пiдвищеним рiвнем 1дЕ може бути генетично детермiнованим [7, 15, 18]. Згщно анкетних даних у 116 (19,2±1,6%) студентiв наявн алергiчнi захворювання в родинi. Серед даних студенев 29,5% осiб констатували !х з боку матерi, 11,65% - з боку батька, а 58,85% - з боку обох бать-кiв. Проведено визначення ролi генеалогiчних фак-торiв щодо формування алергопатологiI у студенев.
Встановлено, що у студенев з наявною алерго-патологiею як у себе, так i в родиы, виявлена най-бiльша частота пщвищеного рiвня 1дЕ - 52,2±3,0% (р<0,01), що свiдчить про незаперечний факт ролi генеалогiчних чинникiв у формуванн алергiI. Однак, у 40,9±2,7% студентiв без наявно! алергопатологiI як у себе, так i в родин також виявлений пiдвищений рiвень 1дЕ (вiд 300 до 600 МО/мл). Ц студенти по-требували проведення додаткових обстежень.
Не останню роль у формуванн алерпчно! патологи вщграе характер вигодовування дитини пюля народження. Сучасна клiнiчна медицина володiе переконливими фактами щодо переваг грудного вигодовування, яке виконуе важливу бiологiчну роль - захисну, регуляторну, профтактичну. Грудне молоко об'еднуе фактори специфiчного i неспеци-фiчного iмунного захисту, що виконують двi про-вiднi функцп: становлення iмунологiчно! реактив-ностi органiзму дитини та захист !! вiд вторгнення i розмноження хвороботворних агентiв. Передусiм привертае увагу високий вмiст у грудному молоц антитiл класiв в1дА, 1дй i 1дМ, якi блокують проник-нення iнфекцiйних збудникiв i формування харчово! алергп. Складники грудного молока сприяють ста-новленню мiкропейзажу кишювника, а вiдтак i дифе-рен^аци iмунно! вiдповiдi. У свою чергу, порушення нормального мiкробiоценозу кишкiвника сприяе сенсиб^заци органiзму та реалiзацi! алерпчного запалення шкiри та слизових оболонок [2, 22]. Пщ-твердженням сказаного вище е аналiз результатiв анкетного опитування студенев щодо характеру вигодовування. Визначено, що 214 (35,49%) студеыв пюля народження знаходились на грудному вигодовування 281 (46,60%) - на змшаному вигодовуванн
i 108 (17,91%) - на штучному вигодовуваннк До-сить високу ктькють молодих людей, якi пiсля народження знаходились на грудному i змшаному вигодовуванн можна пояснити тим, що бтьшють з них були стьськими мешканцями. Аналiз даних пщвищеного рiвня IgE показав, що серед студенев, якi знаходились на грудному вигодовуванн вiдмiчаласы найменша частка оЫб з пiдвищеним рiвнем IgE -34,3±3,2%, що е меншим, нiж у студентiв, якi знаходились на змшаному i штучному вигодовуванн (вщ-повiдно 43,8±3,0% i 49,1±4,8%, p<0,05). Очевидно, що саме грудне вигодовування е тим еволюцмним пристосуванням, що, з одного боку забезпечуе про-тидiю iнфекцiйним збудникам i формуванню алерпч-но'| патологи, а з шшого - сприяе дозрiванню iмунноï системи.
Сыогоднi не пщлягае жодних сумнiвiв згубний вплив тютюнокуршня на людський органiзм. Ци-гарковий дим вщноситься до численних факторiв, якi викликають дисфункцiю iмунноï системи, в тому чи^ iнiцiююты алерпчы захворювання [8]. 1снують дослiдження, як доводять, що складники цигар-кового диму сприяють пригыченню хемотаксису нейтроф^в, зменшенню активностi NK-клiтин, а також зниженню iмунорегуляторноï активностi Т^мфоци^в. Iншi науковi спостереження засвщчу-ють, що ксенобiотики, якi входять до складу цигар-кового диму, призводять до активаци гуморально'| ланки iмунноï системи [20]. Вiдтак, Andersen P., Bar-telik S. i ствавтори (1989) дослiдили, що пiд впли-вом цих складникiв знижуються рiвнi IgM, IgG, IgA на тл зростання концентрацiï IgE в перифермнм кровi, що стае причиною формування алергопатологи. До-слiджено, що цигарковий дим, який мютить такi по-лютанти, як NO2, SO2 або NO, посилюе функцiю Th2 i продук^ю IgE.
Нажаль, студентських споЫб життя також харак-теризуеться поширенням шкiдливих звичок, в т. ч. тютюнокуршня. Зокрема, за результатами нашого опитування встановлено, що курили 171 студент (28,4%).
Проведений аналiз залежност рiвня загально-го IgE вщ вживання тютюновоï продукцiï. Для отри-мання «чистого» результату дослiдження до складу аналiзованоï групи не ввмшли студенти, якi мали в анамнезi алергiчнi захворювання. Контрольну групу склали 274 студенти, якi не курили i не мали алерпч-них захворювань. Студенти-курцi склали 3 дослщн групи: 1-а група - 46 (59,0± 3,2%) студентiв, якi курили до 5 цигарок/день, 2-а група - 25 студенев (32,1 ±1,2%), як курили по 6-10 цигарок/день, та 3-я група - 7 (9,0±0,8%) студенев, якi курили бтьше 10 цигарок/день (табл).
Пiдвищений рiвены загального IgE виявлений у 21 (26,9±5,0%) студентiв, якi курили i не мали алергопатологи в анамнезг У бтьшост студентiв-курцiв встановлено пщвищення IgE до 300 МО/мл. Аналiз залежностi рiвня IgE вщ кiлыкостi викурених цигарок на день показав, що значне пщвищення цього iму-ноглобулшу спостерiгалося як у студенев, якi курили по 6-10, так i бтьше 10 цигарок/день порiвняно
Таблиця
Порiвняльний аналiз концентрацГГ загального сироваткового igE у CTyAeHTiB залежно вщ числа викурених цигарок/ день, M±m
Групи спостережень Кшькють студентiв з гiпер-IgE, %
IgE 100-299 МО/мл IgE 300-600 МО/мл IgE > 600 МО/мл
Контрольна група, n=274 7,3±1,6 1,8±0,3 1,8±0,3
1 група 1-5 (n=46) 13,0±2,5 2,2± 0,3 2,2±0,3
2 група 6-10 (n=25) 24,0±2,8 8,0± 1,1 8,0±1,1
3 група > 10 (n=7) 28,6±2,6 14,3± 1,5 0,0±0,0
p помлж контрольною i 1 групами > 0,05 > 0,05 > 0,05
p помiж контрольною i 2 групами < 0,01 < 0,01 < 0,01
p помлж контрольною i 3 групами < 0,01 < 0,01 < 0,01
p помiж 1 i 2 групами < 0,05 < 0,01 < 0,01
p помiж 1 i 3 групами < 0,01 < 0,01 < 0,01
p помiж 2 i 3 групами > 0,05 < 0,01 < 0,01
Примiтка: р - вiрогiднiсть рiзницi мiж порiвнюваними группами.
з концентращею 1дЕ у студентiв, якi курили до 5 цигарок/день. Значне пщвищення концентраци 1дЕ (бiльше 600 МО/мл) виявлено у студенев, як курили 6-10 цигарок/день (8,0±1,1, р<0,01). Таким чином, збiльшення кiлькостi викурених цигарок на день спри-яло вiрогiдному пiдвищенню сироваткового 1дЕ. По-рiвняльний аналiз наведених результатiв свщчить про незаперечний факт негативного впливу цигар-кового диму на формування 1дЕ-залежного синдрому. Особливу увагу звертае 2-а група студентiв, як регулярно курили по 6-10 цигарок/день, осктьки, серед них виявлена найбтьша частка осiб з найви-щими показниками сироваткового 1дЕ (600 МО/мл i бiльше). Цi студенти потребують бiльш детального обстеження, особливо в рамках проведення вакци-нопрофiлактики шфекцмних хвороб.
За даними науково! лггератури напруження адап-тацiйно-компенсаторних механiзмiв за умов екстре-мальних емоцiйних i стресових чинникiв, приводить до розвитку психоемоцiйних хвороб, якi можна трак-тувати як вториннi iмунодефiцитнi стани [11, 16]. Пщтвердженням цього е зменшення при стресах продукцiI Ытерфероыв, !1_-2, ослаблення активнос-тi ЫК-кгмтин, зниження частки основних субпопуля-цм Т-лiмфоцитiв, порушення рiвноваги мiж ТМДИ2 лiмфоцитами в сторону ТИ2, збтьшення рiвня анти-тiл до умовно-патогенних збудниюв, в т. ч. до вiрусiв
(наприклад, до типу Herpes). Доведено, що дан1 чин-ники створюють передумови для активування р1зних 1нфекц1йних збудник1в та 1н1ц1юють алерпчы реакцИ [26].
На п1дстав1 анал1зу анкетних даних виявлено, що 184 студента п1дпягали впливу частих стресових чинниюв. Для вивчення асоц1ативного зв'язку стре-су з формування пщвищеного р1вня IgE, обстежен1 студенти були роздтеы на наступн1 групи: 1-а група - 85 (14,1%) студент1в, як1 п1длягали впливу частих стресових чинниюв i мали алерг1чн1 захворювання в анамнез!; 2-а група - 99 (16,42%) ос1б, як1 пщлягали впливу частих стресових чинник1в без анамнестич-но! алергопатологИ; 3-я група - 151 (25,04%) ос1б, як1 на тл1 в1дсутн1х стресових чинниюв мали алерг1чн1 захворювання в анамнез!; 4-а група - 268 (44,44%) ос1б, як1 не пщлягали впливу частих стресових чин-ник1в i без анамнестично! алергопатологИ. Встанов-лено, що найбтыше п1двищення р1вня IgE спосте-р1галось у 1-й груп1 студент1в, як1 пщлягали впливу частих стресових чинниюв i мали алерпчы захворювання в анамнез! (56,5±2,8%). Законом1рно, що високий в1дсоток пщвищеного р1вня IgE виявлений у 3-й груп1 студент1в, як1 на тл1 в1дсутн1х стресових чинник1в мали алерпчы захворювання в анамнез! (52,3%). Водночас, особливу увагу необхщно звер-нути на 2-у групу студент1в, яку склали особи з1 стре-сами за вщсутност алерг1чних захворювань - серед них у 42,4% ос1б виявлено пщвищений р1вень IgE вщ 100 до 600 МО/мл i в 5,1 % - понад 600 МО/мл, що у 1,5 рази бтыше пор1вняно з1 студентами аналопч-но! групи, в яких стресов1 фактори були м1н1мальни-ми або вщсутыми. Таким чином, част1 стресов1 си-туацп е одним 1з потенц1йних фактор1в порушення природних адаптацмно-компенсаторних реакц1й орган1зму в результат! дм патогенних чинник1в р1з-номан1тного походження, наявн1сть яких збтьшуе ризик появи вторинних 1мунодеф1цитних порушень та алергопатологп.
В1домо, що Ытенсивнють антит1логенезу зна-чною м1рою залежить вщ вих1дного стану 1муноком-петентних клггин, який визначаеться циток1новим профтем, впливом м1тоген1в, 1нших б1олог1чно ак-тивних речовин тощо. Водночас, реал1зац1я 1мунно-го захисту регулюеться нейромед1аторами р1зних в1дд1л1в автономно! нервово! системи. Проведений пор1вняльний анал1з г1персекрец1! IgE у студент1в з р1зними вегетативними параметрами (за шдек-сом Кердо). Для отримання «чистого» результату взаемозв'язок пперсекреци IgE з особливостями функцюнування АНС досл1джували у студент1в без алергопатологи в анамнез!. Виявлено, що юнуе тен-денц1я до збтьшення р1вня IgE в студент1в - вагото-н1к1в (44,28±2,5%), пор1вняно з симпатотонками (40,71±4,6%) i студентами з вегетативною р1вно-вагою (40,51±5,5%), причому, гендерно! р1зниц1 не встановлено. Очевидно, що ацетилхол1н, як ме-д1атор парасимпатично! нервово! системи, стиму-люе антигенпрезентуюч1 кл1тини i Т-л1мфоцити, як1, в свою чергу, активують антиттопродукцю плаз-матичними кл1тинами. Таким чином, конституцмна
перевага парасимпатично! активност нервово! сис-теми стимулюе штенсивнють антитiлогенезу, в т. ч. синтез 1дЕ.
Як зазначалось вище, одыею з вагомих причин формування алергопатологи та 1дЕ-залежного синдрому е наявнють гельмiнтiв. Показовим тестом алерпчних реакцiй при гельмштозах, окрiм ппер-1дЕ, е еозиноф^я в периферiйнiй кровi, оскiльки ео-зинофiли виконують роль специфiчних цитотоксич-них клiтин в антитiло- комплементзалежних реак^ях позаклiтинного лiзису гельмiнтiв [21, 25].
Серед 603 обстежених студенев у 127 (21,1%) оЫб виявлен гельмiнтози, з них: ентеробiоз - 68%, аскаридоз - 15%, трихоцефальоз - 7%, анктос-томоз - 4%, комбшований гельмiнтоз - 6%. Цим студентам додатково проведен дослщження рiвня загального 1дЕ та показниюв ЗАК щодо наявностi абсолютно! еозинофти. Результати проведених до-слiджень показали, що серед студенев з гельмшто-зами пiдвищений рiвень 1дЕ був зареестрований у 51,6% оЫб, що е достовiрно (р<0,01) бiльше, ыж у групi без гельмiнтозiв, де даний показник становив 36,4%. Таким чином, виявлений у студенев з гель-мштозами вiдносний ризик пщвищеного рiвня 1дЕ був на 41,8% бтьшим, нiж у студентiв без гельмш-тозiв. Серед студентiв з наявними гельмштозами абсолютна еозинофiлiя виявлена у 29,0% оЫб, пщ-вищений рiвень 1дЕ на тлi абсолютно! еозинофти -у 8,1% оЫб. Виявлений факт, що у 11,3% студенев з наявними гельмштозами згадан вище показники були в межах вково! норми. Отже, результати досл^ джень вказують на необхiднiсть обстеження на наявнють гельмш^в практично здорових оЫб. Однак, першочергово згадана потреба диктуеться фактом наявностi серед обстежених - 11,3% оЫб, в яких на тл нормальних показниюв 1дЕ та еозинофiлiв вияв-лен гельмiнти.
На розвиток алергопатологi! впливають також част iнфекцiйнi захворювання, в тому чист хронiчнi iнфекцiйнi хвороби ЛОР-оргаыв, що може сприяти сенсиб^заци органiзму до iнгаляцiйних алергенiв [23, 24]. Був проведений аналiз залежност рiвня 1дЕ вiд частих епiзодiв гострих респiраторних вiрусних iнфекцiй та шфекцмних хвороб ЛОР-органiв. З цього приводу студенти були роздтеы на групи: 1-а група - 96 (15,9%) оЫб, у яких спостеркалися бiльше 6-ти разiв протягом року ГРВ1 та хвороби ЛОР-органiв (синусити, отити, загострення хроычного тонзил^ ту 2-3 рази та бтьше протягом року), до 2-! групи ввмшли решта 507 (84,1%) студенев, котрi мали зазначену iнфекцiйну патологiю перюдично. Вста-новлено, що серед студенев, котрi часто хворiли на ГРВ1 та iнфекцiйнi хвороби ЛОР-органiв, було 56,3%
бтьше (р<0,01), нiж у груп осiб, котрi хворiли дани-ми захворюваннями перюдично (40,6%). За допо-могою розрахунку вiдносного ризику встановлено, що особи якi часто хворти, мали на 38,4% бтьший ризик пiдвищення рiвня сироваткового 1дЕ.
Результати наших дослiджень пiдтверджують вiрогiднiсть розвитку 1дЕ-залежного синдрому та алергопатологи у студентiв, якi часто хворти на го-стрi респiраторнi вiруснi iнфекцi! та хвороби ЛОР-оргаыв, оскiльки зазначена частота захворювань протягом року е критерiем вторинного/набутого iмунодефiциту [12].
Висновки.
1. У 43,1% практично здорових студенев вияв-лено пщвищений рiвень загального сироваткового 1дЕ; частiше - у мiських мешкан^в (41,2±2,0, р<0,01) i студентiв старших курЫв (42,74±4,87%).
2. Основними ктычними проявами алергопатологi! були алергiчнi рингги (40,29±3,2%) та дерматити (32,23±3,0%), а найпоширеншими при-чинними алергенами - шсектн алергени (63,0%).
3. Виявлено вплив на формування ппер-1дЕ-синдрому генеалогiчних чинникiв (52,5±3,0, р<0,01) i характеру вигодовування дiтей пiсля народження (штучне та змiшане, вiдповiдно, 49,1±4,8, 43,8±3,0, р<0,05). Встановлена група iмунокомпроментованих осiб, у яких при вщсутност алергопатологi! в себе i в родину був виявлений пiдвищений рiвень 1дЕ. Цi студенти потребують детального обстеження, особливо перед проведенням вакцинаци.
4. Тютюнокуршня сприяе формуванню ппер-1дЕ-синдрому, причому, iз збiльшенням кiлькостi викурених цигарок/день вiрогiдно збiльшуеться кiлькiсть студентiв-курцiв з високими показниками 1дЕ (бiльше 600 МО/мл, 8,0±1,1, р<0,01).
5. У студеыв на тлi частих психоемоцiйних стреЫв пiдвищений рiвень 1дЕ виявлявся у 1,5 рази частше. Визначено, що активнють парасимпатично! нервово! системи стимулюе штенсивнють антиттогенезу, в т. ч. синтез 1дЕ (44,3%).
6. У студенев з гельмiнтозами вiдносний ризик пщвищеного рiвня 1дЕ був на 41,8% бтьшим, ыж у студенев без гельмiнтозiв.
7. Встановлено вiрогiднiсть розвитку ппер-1дЕ-синдрому та алергопатологи у студенев, якi часто хворти на гострi респiраторнi вiруснi шфекци та хвороби ЛОР-органiв (56,3%, р<0,01), що може вказу-вати на формування набутого iмунодефiциту.
Перспективи подальших дослiджень. На пiдставi проведених дослщжень плануеться ство-рити алгоритм прогнозування ризику формування вторинних/набутих iмунодефiцитiв, в т. ч. ппер-1дЕ-синдрому серед практично здорових молодих людей.
оЫб з пщвищеним вмютом 1дЕ, що е достовiрно
Л^ература
1. Балаболкин И. И. Проблемы профилактики аллергических заболеваний у детей / И. И. Балаболкин // Педиатрия. -2003. - № 6. - С. 4-7.
2. Банадига Н. В. Грудне вигодовування та становлення 1мун1тету у дитини / Н. В. Банадига // Кшшчна 1мунолопя Алерголопя. 1нфектолопя. - 2006. - № 3. - С. 5-8.
3. Беш Л. В. Алерпчний марш: перспективи профтактики I прогнозу / Л. В. Беш. - Льв1в : Каменяр, 2010. - 68 с.
4. Беш Л. В. Проблема дисбактерюзу кишечника у практик дитячого алерголога: дискусмш питання i можпивостi ix вирiшення / Л. В. Беш // Педiатрiя. Акушерство. Гiнекологiя. - 2010. - № 3. - С. 12-13.
5. Бодня Е. И. Клинико-иммунологические аспекты паразитарных болезней / Е. И. Бодня, И. П. Бодня // Здоров'я Украши. - 2008. - № 2. - С. 18-19.
6. Вшницька О. В. Гельмштози: дiагностичний пошук та л^вання / О. В. Вшницька // Здоров'я Украши. - 2009. - № 4. -С.11-13.
7. Гнатейко О. З. Региональные особенности аллергических заболеваний у детей Львовской области и основные факторы, ответственные за их развитие / О. З. Гнатейко, О. М. Садова // Современная педиатрия. - 2004. - № 3. - С. 59-61.
8. Зербшо Д. Д. Еколопя людини. Еколопчна патолопя. Еколопчш хвороби / Д. Д. Зербшо // Мистецтво лкування. -2010. - №1. - С. 86-90.
9. Казмирчук В. Е. Аллергия и псевдоаллергия: пора не путать эти понятия / В. Е. Казмирчук // Кшшчна iмунологiя. Алерголопя. 1нфектолопя. - 2008. - № 3. - С. 11-15.
10. Нагорна Н. В. Еколопя та алерпчна патолопя у дтей: медико-сощальш аспекти / а Н. В. Нагорн, Г. В. Дубова // Алерпя у дитини. - 2009. - № 1. - С. 30-32.
11. Полозенко О. В. Негативний вплив стреав на здоров'я людини / О. В. Полозенко // Здоровий споаб життя. - 2006. -№ 14. - С. 44-46.
12. Ранш клшко-лабораторш дiагностичнi критерп iмунодефiцитiв: шформ лист / Н. Г. Горовенко, В. В. Чоп'як, Л. I. Черни-шова [та ш.] //ЛНМУ. - К., 2004 / Проблема «Клш. iмунологiя» /.
13. Ревякина В. А. Аллергические заболевания у детей и окружающая среда / В. А. Ревякина, О. К. Нетребенко. -К.: Реклама-Принт, 2005. - 239 с.
14. Тотолян А. А. Иммуноглобулин Е: структура, продукция, биологические эффекты и диагностическое использование / А. А. Тотолян // Аллергология. - 1998. - № 2. - С. 4-7.
15. Atopy, asthma and antibodies to Ascarais among rural and urban children in Kenia / M. S. Perzanowski, L. W. Ng'anga'a, M. C. Carter [et. al.] // J. Pediatr. - 2002. - Vol. 140. - P. 582-588.
16. Bonneau R. Stress-induced modulation of the immune response / R. Bonneau, J. Kiecolt-Gloser, R. Gloser; Department of Medicine Microbiology and Immunology. - Columbus (Ohio), 2011. - 270 p.
17. Bowis J. Allergic diseases. Minor irritation or major aggravation / J. Bowis. - USB Pharma SA, 2009. - 23 p.
18. Childhood exposure to infection and risk of adult onset wheeze and atopy / C. Border, W. J. Anderson, T. S. Reid, D. J. Godden // Thorax. - 2007. - Vol. 55. - Р. 383-387.
19. Breastfeeding and allergy councelling: theory and practice / T. Arvola, J. Hvitfelt-Koskelainen, U. -M. Eriksson [et. al.] // Acta Pediatr. - 2000. - Vol. 89. - P. 365-374.
20. Comparison of cigarette smoke-induced acute inflammation in multiple strains of mice and the effect of a matrix metallo-proteinase inhibitor on these responses / A. Morris, G. Kinnear, Wing-Yan Heidi Wan [et. al.] // J. Pharmacol. Exper. Therap. - 2008. - Vol. 327, № 3. - P. 851-852.
21. Concentration of total serum IgE in parasitizet children and the effects of the antiparasitic therapy on IgE levels / B. Durmaz, C. Yakinci, M. Koroglu [et. al.] // J. Trop. Pediatr. - 1998. - Vol. 44, № 2. - P. 121.
22. Detection of specific IgE to human milk proteins in sera of atopic infants / A. Cantisani, G. Giuffrida, C. Fabis [et. al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 412. - P. 515-517.
23. Eliminating a region of respiratory sincytial virus attachment protein allows induction of protective immunity without vaccine-enhanced eosinophilia / T. E. Sparer, S. Matthews, T. Hussell [et. al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 49. - P. 1921-1926.
24. Hall C. B. Respiratory syncytial virus and parainfluenza virus / C. B. Hall // N. Eng. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 1917-1924.
25. Mangan N. E. Helminthmodified pulmonary immune response protects mice from allergeninduced airway hyperresponsive-ness / N. E. Mangan, A. N. McKenzie, P. G. Fallon // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, №1. - P. 138-147.
26. Padgett D. How stress influences the immune response / D. Padgett, R. Glaser // Trends in immunology. - 2003. - Vol. 24, №8. - P. 444-457.
27. Serum IgE levels in white and Metis communities in Saskatchewan / J. W. Gerrard, C. A. Geddes, P. L. Reggin [et. al.] // Ann. of Allergy. - 1976. - Vol. 37. - P. 91-100.
УДК 616-056. 3-036. 19-053. 7
АНАЛiЗ ПОШИРЕНОСТ гтер-!дЕ-СИНДРОМУ СЕРЕД ПРАКТИЧНО ЗДОРОВИХ О^Б ЮНАЦЬКОГО В^У
Чоп'як В. В., Зубченко С. О., ПаЫчнюк к П.
Резюме. На пiдставi даних анкетування i клшко-лабораторних дослщжень проведено вивчення пошире-ност алергопатологп i тригерних чинниюв формування ппер-1дЕ-синдрому у практично здорових молодих людей. Встановлено, що основними кгмычними проявами алергопатологп були алерпчы рингги i дерматити. У 43,1% практично здорових студенев виявлений пщвищений рiвень загального сироваткового !дЕ. Доведено вплив на формування ппер-1дЕ-синдрому спадкових факторiв (52,5%), штучного вигодовування (49,1%), частих психоемоцмних стреЫв (47,5%), тютюнокурЫня (42,9%). Встановлено, що найбтьший ризик виник-нення алергопатологи вiдмiчався в оЫб iз супутньою соматичною патолопею i гельмштозами, а також на тт конституцмного домшування парасимпатично! нервово! системи.
Ключовi слова: алергопатолопя, практично здоровi молодi люди, ппер-!дЕ-синдром.
УДК 616-056. 3-036. 19-053. 7
АНАЛИЗ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ гипер-1дЕ-СИНДРОМА СРЕДИ ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ ЮНОШЕСКОГО ВОЗРАСТА
Чопяк В. В., Зубченко С. А., Пасичнюк И. П.
Резюме. На основании данных анкетиривания и клинико-лабораторных исследований проведено изучение распространения аллергопатологии и тригерных факторов формирования гипер-^Е-синдрома у практически здорових молодых людей. Установлено, что основными клиническими проявлениями аллергопатологии были аллергические риниты и дерматиты. У 43,1% практически здоровых людей выявлен повышенный уровень общего сывороточного IgE. Определено влияние на формирование гипер-IgE-синдрома наследственных факторов (52,5%), искусственного вскармливания (49,1%), частых психоэмоциональных стрессов (47,5%), курения (42,9%). Установлено, что наибольший риск возникновения аллергопатологии отмечается у лиц с сопутствующей соматической патологией и гельминтозами, а также на фоне конституционного доминирования парасимпатической нервной системы.
Ключевые слова: аллергопатология, практически здоровые молодые люди, гипер- IgE-синдром.
UDC 616-056. 3-036. 19-053. 7
Analysis of Hyper-ige-Syndrome Prevalence among Practically Healthy Adolscent Individuals
Chopyak V. V., Zubchenko S. О., Pasichnyuk i. P.
Abstract. This work is dedicated to determine the prevalence of allergopathology and triggers of the formation of hyper-IgE-syndrome among practically healthy adolescent individuals.
Written survey was conducted of 603 healthy students of the medical college aged 17-22 years regarding lifestyle, heredity, living conditions, addictions, nutrition, infectious and somatic diseases, as well as detailed data history including allergy, etc. based on the original questionnaire. General clinical research and analysis of surveys was carried out by doctors-immunologists and allergologists of the regional medical center of Clinical Immunology and Allergology. Quantitative determination of total serum IgE by ELISA was used for screening for allergy status.
Based on the analysis of personal details and survey results it was found out, that allergic diseases were noted in 39. 13 % of the students. It was established that the main clinical manifestations of allergopathology were allergic rhinitis (40, 29 %) and dermatitis (32. 23 %). Semiotics of allergopathology responded with signs of relevant allergic disease. Age debut of allergic diseases in most cases was of 4, 4 ± 1, 2 years. The most common causes of allergopathology in students were insect allergens, wholefood, cosmetics and chemicals.
It was found out, that 43. 1% of individuals out of 603 students had an increased concentration of IgE. Also it was determined that high concentration of IgE was observed in 1. 2 times more frequently among graduate students compared to first-year students; students of urban residents (41. 2%) compared to rural youth (22,1%, p <0,01 ). Higher concentrations of IgE was found more frequently for 52. 2% in students whose parents had allergic disease, 49. 1% - in students who were on artificial feeding during the first year of their life. Among 42. 9% students -smokers it was identified the direct correlation between the number of cigarettes smoked a day and concentration of serum IgE (r=+0,84; p < 0,01). It was proved that under the influence of frequent psycho-emotional stress factors IgE levels increased by an average of 1. 5 times, and in 16 (8. 1%) students was higher than 600 IU / ml.
Comparative analysis of IgE level regarding features of ANS functioning showed that it was probability to increase of this immunoglobulin in students of constitutional dominance of vagotonic activity (44. 3%) compared with those in which sympatotonic activity and vegetative balance (respectively 40. 7% and 40,51%) were dominant. Among students with helminthiases high level of IgE was registered in 51. 6% of subjects, which was significantly (p <0, 01) more than in the group without helminthiases (36. 4%). Relative risk of developing of hyper-IgE syndrome was 41. 8% higher in students with helminthiases than in students without helminthiases. It was determined the probability of hyper-IgE syndrome and allergopathology the in students, who often suffered from acute respiratory viral infections and diseases of upper respiratory tract (56. 3%, p <0. 01), which could indicate the formation of acquired immunodeficiency.
Key words: allergopathology, practically healthy adolescent people, hyper-IgE-syndrom.
Рецензент - проф. Скрипник I. М.
Стаття надшшла 13. 04. 2014 р.
