CC BY
46
®
ребенка
На допомогу пед1атру / То Не1р Иле РесНаШап
к и!
УДК 616-056-053.2.613.2.616.248
ЛЕВИЦЬКИЙ В.М., ЮРЧИШЕНА Е.В., ЮРЧИШЕН О.М, МИСЬКО Л.В., МИСЬКО Ю.Л. Хмельницька мюька дитяча л1карня
харчова алерпя як преформуючий фактор у виявленн бронжально! астми в д1тей
Резюме. Проведено огляд лтературы з проблеми выявления та дiагностики харчовоI алергп в дтей, хворых на бронхiальну астму, для оптимiзацiiлжувально-реабштацшних заходiв. Ключовi слова: дти, бронхiальна астма, харчова алерг1я, дiагностика.
Вступ
Побiчнi реакцп на харчовi продукти неоднорвд-ш за своею структурою, серед них ввдддяють хар-чову непереносимiсть [1] та харчову алергш (ХА), причому характерною рисою останньо! вважаеть-ся iмунологiчний механiзм виникнення [2]. 1стин-на частота ХА невiдома, поширешсть ХА сягае, за даними одних авторiв, 0,3—7,5 % [1] у молодшому вiцi, на думку шших — 15—40 % [3], а у дггей старшого вжу та дорослих коливаеться вiд 1,5 до 3 % [2]. До алергешв, що впливають на оргашзм дити-ни (яйця, соя, молоко i пшениця), при !х суворому виключенш з рацiону виникае стшюсть впродовж 1 року й бшьше, а в пацiентiв, в анамнезi яких спо-стерiгалися серйознi випадки харчових реакцш, клiнiчна переносимiсть виробляеться впродовж декшькох рокiв. Ряд алергешв, таких як арахю, ра-коподiбнi, риба, мають тенденцiю впливати на оргашзм упродовж усього життя, i вони е стльними для дорослих i дiтей. За даними дослвдниюв [4], 93 % уах алергiчних реакцiй у дiтей викликаш вь сьмома основними продуктами: за частотою про-явiв це яйця, арахю, молоко, соя, волоськi горiхи, риба, ракоподiбнi та пшениця, а алерпя на шоколад, яку вважали провщним фактором у виник-неннi харчових реакцiй, не проявилася в жодного обстеженого. У лiтературi обговорюеться причинна роль харчових алергешв у розвитку алерпчних захворювань, зокрема, вивчаеться вплив глжо-протешу — компонента ж, що е найбшьш залу-ченим у мехашзм ХА [5]. Алергеннi глжопротеши розчинш у водi, термостiйкi та стшю до впливу кислот у процес протеолiтичного травлення. Цi властивостi глжопротешу е особливо важливими
з огляду на те, що в нормi в кишечнику вщбуваеть-ся перетворення антигешв у неалергеннi форми, яю мають iншу структуру та викликають слабшi iмуннi реакцп при стимуляцп CD8-клiтин. Збшь-шення рiвня антигешв призводить до зменшення CD8-клiтин та переносимост iLжi з подальшими клггинними iмунними реакцiями, що пiдтверджуе роль цих лiмфоцитiв у формуваннi переносимос-тi [6], — iмунологiчноi нечутливост до впливiв специфiчних антигенiв, зокрема харчового бшка. Неiмунологiчнi, тобто мехашчш бар'ери шлунко-во-кишкового тракту — секрещя кислоти й проте-ол™чних ферментiв — сприяють переробцi бшка в менш антигенш молекули шляхом зменшення розмiрiв або змiни структури. Серед шших фь зичних бар'ерiв значну роль вiдiграе вироблення слизу, секрецiя якого зменшуе контакт потенцш-ного алергена зi слизовою оболонкою травного каналу, а кишковий ештелш забезпечуе захист вщ значно^ макромолекулярно^ абсорбцп. 1снують також iмунологiчнi бар'ери у виглядi локальное iмунноi системи травного каналу [7], де у вщпо-вщь на приймання '¿ж вiдбуваеться посилене вироблення 1§Л, який присутнiй у слизу та забезпечуе бар'ерний захист шляхом зв'язування бшюв,
Адреса для листування з авторами: Левицький Володимир Миколайович docentelya@mail.ru
© Левицький В.М., Юрчишена Е.В., Юрчишен О.М.,
Мисько Л.В., Мисько Ю.Л., 2015 © «Здоров'я дитини», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
формування комплексiв, зменшення швидкостi абсорбцп, а також пригшчення вивiльнення IgG, IgM та IgE.
Харчова гiперчутливiсть виникае внаслiдок втрати переносимосп чи 'ii недостатностi, причиною чого може служити ряд факторiв. Особливо часто вона виникае в новонароджених та дь тей раннього вiку, що пояснюеться як незрiлiстю iмунноi системи, так i фiзiологiчною функцiею травно'' системи. Так, ще в першому тримес^ внутрiшньоутробного розвитку на формування атотчно'' конституцп в плода впливають спадко-вiсть, особливо атопiя в матер^ у 2-3-му триместрах — харчування ваптно'', дiя несприятливих факторiв, вплив на вагiтну алергенiв [5]. Установлено, що зниження IgA у незршому кишечнику новонародженого в поеднанш з вiдносним зни-женням СВ8-клггин чи активностi макрофагiв су-пресорiв [8] можуть у випадку наявно'' генетично'' схильностi викликати появу ХА. У д^ей спосте-рпаеться знижена секрецiя кислоти, менш ефек-тивна секрецiя слизу та характерш вiдмiнностi у фiзичних, хiмiчних властивостях глжопроте'шв, знижена активнiсть ферментiв. Ус цi фактори в поеднаннi з iмунологiчною незрiлiстю, контактами з несприятливими екзогенними чинниками (раннi шфекцп, порушення мжробно' колош-зацп кишечника, полютанти довкiлля) [6] разом iз iмунологiчною незрiлiстю кишечника в новонароджених можуть збшьшувати ризик розвитку алергп.
Оскiльки для виникнення сенсибтзацп антиген повинен проконтактувати з лiмфоцитами у lamina propria кишечника, пейерових бляшках, лiмфатичних вузлах, селезшщ чи крово-носнiй систем^ будь-яке зниження компенсацп чи припинення дп iмунологiчних або неiмунних бар'ерiв порушуе обробку антигену й призводить до посилено' продукцп IgE i виникнення харчо-во' гiперчутливостi. IgE-опосередковаш реакцп зумовлюють переважну бiльшiсть випадюв хар-чово' гiперчутливостi та виникають у результатi дегрануляцп тучних клггин при контактi Fce-рецептора з харчовим алергеном, що призводить до вившьнення пстамшу, iнтерлейкiнiв, про-стагландишв. Цi реакцп проявляються гостро, впродовж 1 години, iнодi через декшька хвилин, мають пiзню фазу машфестацп, тобто через 4—6 годин. Унаслщок даних процесiв виникають ско-рочення гладких м'язiв, вазодилатацiя, капiлярнi кровотеч^ гiперсекрецiя слизу, упродовж декшь-кох годин виробляються цитокши, що вщграють провiдну роль у реакцп тзньо' фази алергiчного запалення. Еозинофiли, моноцити, лiмфоцити в пiзню фазу спрямовуються до уражено' дiлянки й вившьняють цитокiни, медiатори запалення. 1снують свщчення про ключову роль еозино-фЫв у розвитку алергiчного запалення [9] уна-слiдок 'х активацп медiаторами, мпрацп в зону запалення й пошкодження тканин за рахунок
вивiльнення активних форм кисню й токсичних бшюв. Описанi чотири ocHOBHi види хемоюшв, що опосередковують гостре чи хрошчне запалення, активуючи еозинофiли, нейтрофши, моноцити. Наприклад, через цитокши, яю синтезу-ються еозинофiлами, активуються iншi клiтини (дендритнi, тучнi, ендотелiальнi, фiбробласти), якими виробляються рiзнi хемокши (еотакси-ни, МСР-2, -3, -4), що регулюють функцiю цих гранулоципв кровi. Еозинофiли здатнi суттево змшювати сво! функцiональнi властивостi тс-ля активацп хемокiнами. IgE-опосередкованi харчовi реакцп можуть бути пов'язанi не лише з пероральним контактом, але i з шгалящею роз-пилених антигешв. У дiтей характерною е алер-гiя до домашнього пилу, компонентами якого виступають епiдермальнi клiщi й частки mi, що вiддзеркалюють перехресш (cross) реакцп [10] на харчовi та побутовi алергени. Cенсибiлiзацiя, що виникае шляхом вдихання розпилених проте!шв, викликае гiперреактивнiсть бронхiв та призводить до виникнення рестраторних симптомiв. Такi несприятливi реакцп можуть виникати в па-цiентiв iз непереносимютю продуктiв чи в проце-с !х приготування, оскiльки клiнiчнi прояви ХА е недозозалежними. Обробка ¿ш, у тому чи^ лю-фтзащя, може знищувати антигеннiсть окремих харчових продуклв (бiлкiв риби при консервацп, молока при кип'ятiннi), проте iншi фактори пiд час термiчноi обробки можуть набувати анти-генностi [10]. Таким чином, питання механiзмiв розвитку ХА е до кшця не вивченими, проте проблему ранньо! ii дiагностики слiд визнати вкрай актуальною, оскiльки ii вирiшення дозволить позитивно впливати на захворювашсть на бронхь альну астму (БА).
Серед алерпчних реакцiй провiдне мюце по-сiдае ХА, пов'язана з iмунними механiзмами не-переносимостi харчових продуклв [11]. ХА значно впливае на рiвень захворюваностi та смертности виступаючи стартовою ознакою так званого алерпчного маршу. Характерними для харчово! гiперчутливостi е затяжна анафшакая, порiвня-но стiйка до адреналшу, тяжкий характер реак-цiй iз можливими летальними наслiдками. Kni-шчш прояви ХА дуже рiзноманiтнi [2], можуть бути iзольованими, комбiнованими та виступати частиною генералiзованоi анафiлактичноi реакцп. Вони включають варiацii клжчних симпто-мiв — вiд головного болю, порушень поведшки, виразково-некротичних уражень слизових оболо-нок, явищ дерматиту до болю в живоп, порушень моторики шлунково-кишкового тракту, фiзично-го розвитку, серцево-судинних уражень i анафь лактичного шоку. Найбiльш загальною реакщею при ХА е шкiрнi прояви: вщ гостро! кропив'янки чи ангюневротичного набряку до короподiбного сверблячого висипу. ХА рвдко е причиною хро-шчно! кропив'янки, проте у третини д1гей з ато-пiчним дерматитом (АД) подвшна слiпа плацебо-
контрольована провокацiйна проба (DBPCFC) тдтвердила наявнiсть ХА. Друге мюце за частотою посдають шлунково-кишковi прояви ХА, до яких вщносять змiни моторики травного каналу, диспептичш розлади, синдром перорально'1 алер-riï (свербГж, ангiоневротичний набряк губ, язика, шднебшня й ротоглотки). Симптоми перорально'1 алергп перебiгають за негайним типом i зрщка за-лучають iншi органи-мiшенi, проте при спожживан-нi продуктiв, якi часто провокують харчову анафь лаксiю, цей симптомокомплекс може вказувати на розвиток тяжко'1 ХА. Алерпчна еозинофiльна гастроентеропатiя проявляеться еозинофiльним iнфiльтратом будь-якого вщдшу травного каналу, супроводжуеться болем у жживол, нудотою тс-ля приймання ïm, блюванням, дiареею, втратою ваги, наявнютю мелени, анемiею, гшоальбумше-мiею, еозинофЫею, периферичними набряками [12]. У частини пащенлв еозинофiльна гастроен-теропатiя е IgE-обумовленою, поеднуеться з БА, алерпчним ринiтом i супроводжуеться високим рiвнем IgE та позитивними шкiрними пробами на харчовi продукти. Шлунково-кишковi симптоми, що спровоковаш вживанням продуктiв харчуван-ня, е найбiльш загальними для дгтей, наприклад колiка немовлят — синдром, що виникае в ново-народжених та малюкiв вiком до 3 мгсящв, харак-теризуеться рецидивними нападами збудливосл, плачем, пiд час якого дитина сучить нГжками, на-явнi ознаки здуття живота та спазмiв, якi зникають пiсля дефекацИ та вiдходження газiв. Як правило, колжи виникають у другiй половин дня, пiсля годування, тривають до декГлькох годин. Даний клiнiчний синдром е багатофакторним, на нього впливають сощальш, емоцшш фактори, середо-вище, характер вигодовування, перегодування чи недогодування. Деяю дослiдники пiдкреслюють протективний характер грудного вигодовування немовлят щодо розвитку в них ХА [13].
Рестраторш прояви ХА е частиною генераль зовано'1 анафшактично'1 реакцп. Вони характеризуются ринореею, чиханням, свербежем очей, бронхоспазмом, набряком горташ. Порушення бронхГально'1 прохiдностi внаслiдок виникнення хрошчного персистуючого алергiчного запалення бронхiального дерева, що визначае перебiг БА, е одшею з найчастiших клжчних ознак ХА, коли провокуючими факторами е компоненти 1жГ [14]. I незважаючи на те, що потенцшними алергенами можуть бути численнi види харчових продуклв, 1х компоненти, насправдi харчовi алергiчнi реакцп е результатом дп лише неба-гатьох iз них. У хворих на БА длей визначають вiрогiдно вищий вмют у сироватцi кровi специ-фiчних до трофалергенiв IgE-антитiл, загального IgE, позитивнi шкiрнi тести з трофалергенами. Тижнева потреба в бронходилататорах бгльша в пацiентiв iз високим умютом у сироватцi специ-фiчних IgE до харчових продуктiв, а в секретах дихальних шляхiв IgE утворюють комплекси зi
специфiчними антигенами, яю ще бiльше поси-люють алерпчне запалення, оскiльки е ще бгльш потужними його iндукторами, шж сам алерген. Раннi термiни пщвищення вмiсту IgE у сироват-щ кровi в дiтей з алерпею до коров'ячого молока не лише асощюють iз затяжним перебiгом, але i з розвитком харчово'1 полГалергп, БА та алергiчних ринокон'юнктивiтiв [15]. У хворих на БА дгтей з ознаками ХА до бшюв курячого яйця виникають проблеми при щепленш вакцинами, що мю-тять компоненти курячих ембрюшв. Дли з вiком утрачають клiнiчну гшерреактивнють на молоко, сою, яйця та пшеничний хлiб, а гiперчутливiсть до риби, арахюу, волоських горiхiв та молюсюв зберiгаеться до 14 роюв. Таким чином, клiнiчнi прояви ХА в дггей мають полiсистемний та по-лiморфний характер, не завжди корелюють Гз результатами додаткових методГв обстеження, особливо з огляду на те, що БА, як кишчний прояв ХА, е фактором ризику фатальних ïï насладив.
Виявлення причинно-значущих алергешв при харчовш сенсибтзацИ та ïï диференщаль-на дГагностика з псевдоалерпчними реакцГями, харчовою непереносимютю е дуже актуальною проблемою. Основш дГагностичш методи, що включають ¡мунолопчш, морфолопчш, бюхГмГч-ш, клшжо-дГетолопчш [10], на сучасному етат нерадко е недосяжними внасладок матерГально-техшчно'1 обмеженостг ДГагностика ХА вимагае ретельного збирання анамнезу для диференщацп харчово'1 непереносимосл та Гстинно'1 реакцп ri-перчутливостг При збиранш анамнезу врахову-ють вид продукту, що викликае алерпю, кшьюсть rni, здатну викликати реакщю, перебп реакцп, тривалють перюду мгж уживанням œi та розвитком реакцщ зникнення симптомГв тсля припи-нення контакту з алергеном. Пдтвердити наяв-шсть ХА дозволяють експерименти in vivo i in vitro. Серед експерименлв in vivo першорядне значення мають шюрш проби (ешкутанш — patch-тести, уколочш — prick-тести), що рекомендуються для пащенлв, у яких передбачаеться IgE-обумовлена харчова гшерчутливють. За допомогою цих тес-лв установлено, що серед продуклв харчуван-ня дгтей найвищу гшерчутливють викликають риба, молоко, продукти моря, соя та апельсини. Щ алерготести е дуже надшними та дозволяють у короткий термш отримати корисну шформащю. У численних роботах наводяться даш про зв'язок шюрних прик-теслв та специфГчного IgE сиро-ватки кровГ [1], асощащю 1х Гз тяжжюстю перебпу ХА, тяжюстю БА. 1мовГршсть хибнонегативних результалв шюрних алерготеслв дуже низька: негативна передбачувана цшнють становить 95 %, проте позитивна передбачувана цшнють даного методу значно нижча й досягае близько 60 % у пащенлв, серед яких поширешсть ХА досить ви-сока. В лгтературГ юнують свадчення про те, що внутршньошюрш проби дають бгльше шансГв спровокувати розвиток системних симптомГв i
отримати точнiшу юльюсть хибнопозитивних ре-зультатiв, нiж шюрш тести [6]. Внутрiшньошкiрнi проби дозволяють досягти бiльш тiсного контакту алергену з сенсибтзованою тканиною, вони е дуже чутливими, уся юльюсть уведеного алергену реагуе з сенсибГлГзованою тканиною, що дозволяе проводити алергометричне титрування. Хибноне-гативних результатiв при проведенш мало, навiть при випробуваннях медикаментозних алергешв. Проте вiдомi й таю результати дослщжень, коли у хворих на БА на тлГ ХА збп вiдомого причинного алергену з позитивними алерготестами цих же алергешв вщбувався лише в 50—65 % випадюв. Таким чином, можна дшти висновку, що шюрш проби з харчовими алергенами не дають необхвд-но! ефективно! шформацп у виявленнi ХА у дггей, хворих на БА, а !х дГагностична значущють сягае лише 49 %.
ДГагностика ХА in vivo може також включати проведення дГетотерапГ!, яка передбачае утриман-ня вщ Гш, здатно! викликати алерпчш прояви, упродовж 7—14 дшв. Якщо тдозршими е декГлька продуклв, дГету можна повторити, утримуючись вщ нових ввддв !жГ У випадку збереження симп-томГв алергГ! на тлГ дГети, роблять висновок про безпечшсть даного продукту. Для отримання ще! шформацп звичайно радять вести харчовий що-денник, куди вносять даш про види споживаних продуклв, а також реакцп на !х приймання. Проте цей дГагностичний процес е трудомютким та тривалим, окрГм того, у пащенпв раннього вГку, у яких причинно-значущими часто виступають бГл-ки коров'ячого молока [15] — одного з основних продуклв харчування, вилучення його з дГети ста-новить певш труднощГ Недолжами даного методу можна вважати й те, що вилучення з ращону окре-мих продуклв здатне викликати в длей розлади травлення та при тривалому вилученш (впродовж 1 року й бГльше) Гз дГети причинних алергешв у дь тей у сироватщ кровГ все ж присутш специфГчш IgE-антитГла. У длей старшого вжу з ресшратор-ними формами ХА можна використовувати брон-хоалергенш проби, проте вони можуть викликати в таких пащенлв тяжю реакцп, зокрема тяжкий бронхоспазм, тому таю обстеження слад проводити лише у випадку крайньо! необхвдностГ
Серед лабораторних методГв найбГльш шфор-мативними вважаються ГмунолопчнГ радюалер-госорбентний (RAST), метод Гмуноферментного аналГзу, що виявляе з великою вГропдшстю специфГчш IgE-антилла до рГзних харчових алергешв. За допомогою реакцГ! пасивно! гемаглютина-цГ! з еритроцитарними дГагностикумами можна визначати IgG-антитГла до рГзних компонентГв коров'ячого молока, злакових культур, бшюв ку-рячого яйця, со!; для виявлення сенсибГлГзацГ! до харчових алергешв пропонуеться також метод гальмування мГграцГ! лейкоцитГв пГд впливом харчових алергенГв, який вГдображае гГперчут-ливГсть уповГльненого типу при ХА. ДГагностич-
на цГннГсть цих методГв становить 87—90 % [4], проте ш методи не отримали значного клшГч-ного поширення. ОкремГ тести (шдшюрна та пГд'язична провокацГ!, лейкоцитотоксичний ана-лГз, внутршньошюрна RAST-титрацГя) служать для уточнення дГагнозу й проведення лГкування, проте результати використання цих методик ви-свГтленГ мало. 1снують свщчення про недостатню специфГчнГсть отриманих за методом RAST результат, !х краще використовувати лише у ви-падках тяжкого АД, вираженого дермографГзму, коли шюрш проби протипоказанГ. Подвшну слГпу плацебо-контрольовану провокацГйну пробу [12] вважають одшею з найкращих методик, золотим стандартом дГагностики ХА [30], яку в грудних длей можна замшити вГдкритим провокацГйним тестом [14]. ВибГр видГв продуктГв здГйснюють на тдставГ даних анамнезу, шкГрних реакцш, RAST чи дГети та виключають !х Гз рацГону за 7—14 дшв до обстеження разом Гз ввдмшою препаратГв, якГ здатнГ впливати на перебп алергГчного процесу (глюкокортикостеро!ди, антигГстамГни). Обстеження проводять натщесерце, використовуеть-ся лГофГлГзована !жа (ш пацГент, нГ медперсонал не знають яка) у початковш дозГ 125—500 мг, яку подвоюють кожш 15—60 хвилин. Симптоми фж-сують за стандартною системою пГдрахункГв з указГвками категорГ! залучених органГв [12]. Результат вважають негативним, якщо на спожи-вання 10 г продукту не настала алергГчна реакцГя. НадалГ результат шдтверджують вГдкритим при-йманням продукту пГд контролем з метою виклю-чення хибнонегативно! реакцГ!. Таким чином, ця методика е особливо корисною, коли необхвдно точно визначити харчовий алерген, результати попереднГх дослГджень е неточними, та для Гн-терпретацГ! позитивних шкГрних проб, якГ не ввд-поввдають даним анамнезу. Проте вона загрожуе розвитком анафГлактичних реакцш, що вимагае наявностГ необхвдних засобГв надання неввдклад-но! до помоги. ОкрГм того, провокацГйна проба протипоказана хворим зГ схильнГстю до блис-кавичних, украй тяжких алерпчних реакцш, якГ можуть бути загрозливими для життя, та пашен-там Гз позитивними шкГрними пробами й даними радюалергосорбентного тесту. Це обмежуе коло !! використання легкими та сумнГвними випадками ХА, а в пашенлв раннього вжу, хворих на БА, якГ мають рГзко позитивш шюрш реакцГ! та наявш специфГчнГ IgE-антитГла в сироватцГ кровГ, про-ведення таких проб е недоцГльним. Таким чином, не Гснуе жодного одночасно чутливого, специфГч-ного, безпечного та надшного методу виявлення трофалергГ!, а ГснуючГ методики тГсно пов'язанГ з анамнестичними та клшГчними даними. Алерпч-ш захворювання характеризуються тривалим пе-ребГгом Гз частими рецидивами, вимагають трива-лого застосування дГетотерапГ!, лГкарських засобГв Г виступають частою причиною тдвищено! захво-рюваностГ в ранньому та дошюльному вГцГ [10].
У зв'язку з цим проблема ХА, АД, БА, набряку Квшке, кропив'янки набувае особливое актуальности та вимагае розробки профшактичних про-грам, якi дозволили б запобпати як виникненню алерпчних реакцiй, особливо в дiтей високого ризику щодо розвитку атопп, так i подальшому прогресуванню хвороби. М1жнародною асоша-цiею алергологiв та кишчних iмунологiв (1ЛЛС1-WЛO) та Всесвггньою органiзацiею охорони здоров'я запропонована комплексна програма, яка включае первинну (спрямовану на запобнан-ня виникненню алерпчних захворювань у длей з генетично детермшованим високим ризиком розвитку атопп), вторинну (спрямовану на запобь гання загостренням i подальшому прогресуванню хвороби) i третинну (спрямовану на запобпання несприятливим наслiдкам алергiчних захворювань — летальносп, iнвалiдностi, тяжким усклад-ненням) профiлактику ХА. Сучасна терапiя ХА у дiтей будуеться з урахуванням етюлопчних фак-торiв та особливостей патогенетичних мехашз-мiв. При цьому провiдними е елiмiнацiя причин-но-значущих харчових алергенiв [14] iз дiетичною корекцiею та медикаментозне лжування з вико-ристанням фармаколопчних засобiв, якi вплива-ють на ланки патогенезу ХА [4] (препарапв, яю запобiгають викиду бiологiчно активних речовин iз тучних клiтин, л^вдують наслiдки патофiзiо-лопчноГ фази алерпчноГ реакцп, — антипстамш-нi, антисеротонiновi та таких, що нормалiзують стан шлунково-кишкового тракту, iмуномоду-люючих засобiв). Основою лiкування дiтей, якi страждають вiд ХА, е правильно пщбрана дiето-терапiя. Так звана базисна гшоалергенна дiета, побудована на основi дiети Рове, призначаеться з метою зниження гшерчутливосп органiзму до компоненпв iжi при забезпеченнi повноцшнос-т харчування та зменшення запального процесу в органах-мшенях. Проте виключення з ращону причинно-значущих алергенiв, виявлених за до-помогою клiнiко-лабораторних методiв, е най-бiльш актуальним [3]. Правильно пщбрана дiета дозволяе зменшити медикаментозне навантажен-ня на оргашзм дитини, досягти тривалоГ ремгси, а також мае дiагностичне значення. Водночас без-перечною умовою Г! е адекватна замша рiвноцiн-ними за харчовою цшшстю та калоражем харчо-вими продуктами, що забезпечують максимальне задовшьнення вiкових фiзiологiчних потреб дггей в основних харчових речовинах та енергп. На су-часному етат альтернативою коров'ячого молока в дггей з ХА до нього, при неможливост грудного вигодовування, виступають гшоалергенш сумiшi на основi гiдролiзатiв бшка коров'ячого молока [15]. Усупереч цьому юнують роботи, у яких доводиться не лише полiвалентний характер алергп при гiперчутливостi до коров'ячого молока, але й наявшсть сго.м-реакцш iз соею та гiдролiзатами казеГну, що е основою цих сумшей [8]. Вщповщ-но до рекомендацш Комiтету з харчування бвро-
пейського товариства з дитячоГ гастроентероло-гп, гепатологГ! та харчування (ЕБРОИЛМ), при призначенш профiлактичноi дiети дiтям з групи ризику не рекомендуеться повшстю виключати з рацюну харчування лактозу (за винятком дгтей iз лактазною недостатшстю), а також викорис-товувати продукти з високим умютом вшьних амiнокислот i середньоланцюгових триглiцери-дiв. Проте результати дослiджень iнших авторiв [15] дозволяють стверджувати про необхвдшсть призначення дiтям iз групи ризику (позитив-ний сiмейний алергоанамнез) гiдролiзатiв коров'ячого молока щонайменше на 4 мюящ, що дозволяе зменшити ризик виникнення в них БА чи вiзингу.
Дослвдниками робиться акцент на необхiднос-п оздоровлення оточення дитини, виключення ГГ контакту з полютантами довкiлля [6]. При розвитку клжчних проявiв ХА у дитини, яка знаходить-ся на природному вигодовуваннi, на весь перюд лактацii матерi-годувальницi призначають спе-цiальну гiпоалергенну дiету, яка передбачае виключення високоалергенних продуклв та таких, що мають подразнюючу дш на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Окремi види ХА з вжом зникають, за винятком алергп на арахю, мо-люски, горiхи, рибу, тому через 1—3 роки слщ про-водити контрольнi дослщження. Це не стосуеться випадкiв герпетиформного дерматиту, алерпч-ного еозинофiльного гастроентероколпу, за яких контакту з причинно-значущими алергенами слiд уникати все життя.
Фармаколопчш засоби, якi використовують-ся для л^вання анафiлаксli, не можуть служити надiйними та ефективними засобами для запобь гання Гй, а такий ефективний метод л^вання, як iмунотерапiя, супроводжуеться триразовим пiд-вищенням несприятливих системних реакцш. Цi-кавими з точки зору системного протизапально-го, протиалерпчного та мембраностабiлiзуючого ефекту е глюкокортикостероГдш препарати, якi у виглядi засобiв мiсцевоi дГх використовуються для профилактики нападiв БА. Таким чином, ХА у дь тей трапляеться приблизно в 5 % випадюв, може супроводжуватися летальними наслiдками та зна-чно пiдвищуе ризик БА [10]. Виявлення ХА у па-щенпв iз БА для елiмiнацii з Гх рацiону причинно-значущого алергену дозволяе не лише полегшити перебп трофалергГГ, але й зменшити тяжюсть i кiлькiсть нападiв БА.
Список л1тератури
1. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алерголог1я дитячого вжу. — К., 2004. — 368 с.
2. Няньковський С.Л., 1вахненко О.С. Особливостг вигодовування дтей першого року життя в Украт // Здоровье ребенка. — 2006. — № 3 (24). — С. 14-18.
3. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринберг П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ. — М.: Медицина, 2000. — 768 с.
4. Пухлик Б.М. Алерголог1я. — Вшниця, 2004. — 135 с.
5. Смолкин Ю.С. Первичная профилактика аллергии у детей. — М.: Медицина, 2010. — 72 с.
6. Чоп 'як В.В., Головш Р.Р., Насодюк Х.М. Харчова алергiя // Клтчна iмунологiя, алергологiя, iнсектологiя. — 2008. — № 5 (16). — С. 22-25.
7. Werfel T. et al. Vorgehen bei Verdacht auf linepseudo-aller-gische Reaction durch Nahrungsmittelinhaltsstoffe. Gemeinsames Position von DGAI und ADA // Allergologie. — 2010. — Vol. 23, № 11. — P. 572-579.
8. Bischoff S.C. et al. Food allergies // Interhist (Berl.). — 2011 Aug. — Vol. 42, № 8. — P. 1108-1117.
9. Kanny G, Beaudouin E, Moneret-Vautrin D.A. Atopic dermatitis and food allergy // Rev. fr. Allergol. et Immunol. Clin. — 2010. — Vol. 40, № 6. — P. 606-611.
10. Rebien W. Rationelle Diagnostik bei Nahrungsmit — tel-allergen: Votr. 18. Allergiesymposium der Arbeitsgemeinschsft al-lergologisch tatiger Kinderarzte e.v., Leinburg // Allergologie. — 2010. — Vol. 23, № 8. — P. 403.
11. Nowak-Wegrzyn A. et al. Food allergic reactions in schools and preschools // Arch. Pediatr. Adolesk. Med. — 2011 Jul. — Vol. 155, № 7. — P. 790-795.
12. Bock S.A., Sampson H.A., Atkins F.M. et al. Double blind, placebo controlled food challenge (DBPCFC) as an office procedure: a manual// J. Allergy Clin. Immunol. — 2008. — Vol. 82. — P. 986.
13. Saki Kentaro, Yamamoto Shigeru. Shikoku igaku zasshi// Shikoku acta med. — 2008. — Vol. 57, № 2. — P. 30-34.
14. Pajno G.B., Passalacqua G., La Grutta S., Vita D., Fe-liciotto R., Parmiani S., Barberio G. True multifood allergy in a 4-year-old child: a case study // Allergol. Immunopathol. (Madr). — 2009 Nov-Des. — Vol. 30, № 6. — P. 338-341.
15. Ram F.S., Ducharme F.M., Scarlett J. Cow's milk protein avoidance and development of childhood wheeze in children with a family history of atopy // Cochrane Database Syst. Rev. — 2009. — Vol. 3. — P. 37-39.
OTpuMaHO 25.10.15 ■
Левицкий В.Н., Юрчишена Э.В., Юрчишен О.М.,
Мисько Л.В., Мисыко Ю.Л.
Хмельницкая городская детская больница
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ КАК СФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР В ВЫЯВЛЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Резюме. Проведен обзор литературы по проблеме выявления и диагностики пищевой аллергии у детей, больных бронхиальной астмой, для оптимизации лечебно-реабилитационных мероприятий.
Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, пищевая аллергия, диагностика.
Levitsky V.M., Yurchyshena E.V., Yurchyshen O.M., Mysko L.V., Mysko Yu.L.
Municipal Children Hospital, Khmelnytskyi, Ukraine
FOOD ALLERGY AS A PREFORMATION FACTOR FOR BRONCHIAL ASTHMA DIAGNOSIS IN CHILDREN
Summary. There was reviewed literature data on development and diagnosis of food allergy in children with bronchial asthma to optimization remedial rehabilitation measures.
Key words: children, bronchial asthma, food allergy, diagnosis.
