CC BY
18
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.831-005.4-036.11-06:616.379-008.64]-08-039.72 DOI: 10.22141/2224-0586.7.86.2017.116882
Галушко О.А.
Национальна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Кив, Укра'на
Ана^з ускладнень nepe6iry гострого шсульту у хворих на цукровий дiабeт
Резюме. Актуальтсть. Ускладнення гострого шсульту (Г1) е одтею з причин того, що лише 60— 70 % випад^в Г1 перебгають типово. Наявтсть цукрового дiабету (ЦД) погiршуе перебг нсульту, збыьшуеризикрозвитку ускладнень iлетального кшця. Мета: проаналiзувати частоту виникнен-ня й особливостi перебку ускладнень Г1 у хворих iз ЦД та ншими порушеннями вуглеводного обмну. Матерiали та методи. Було проведеноретроспективний аналiз кторш хвороби пацiентiв, я^ перенесли Г1. В архiвах було проаналiзовано 416кторшхвороби пацiентiв, ят перебували налшувант у вiддiленнях iнтенсивноi терапи у 2010—2013 роках. Результати. Найчастшим ускладненням у хворихуах груп (у межах 65,5—68,8 %) була лихоманка. Розлади дихання спостергалися в багатьох хворих на Г1 в уах групах. Час початку штучноi вентиляци легень (ШВЛ) коливався вiд 0 годин (при надходжент) до 4—5ч доби. У 26 випадках (6,25 %) стан хворих потребував термiновоi нтубаци та переведення на ШВЛ. Пневмони були зареестроват у 24 (5,8 %) nацiентiв. Той або шший вид електролтних порушень виявлено в 73,9% випад^в (258 iз 349). Причому у хворих iз ЦД2-го типу виявлено вiрогiдно бльшу частоту електролтних порушень, тж у хворих без ЦД: 82 (81,2%) та 36 (83,7 %) хворих та 2^груп вiдnовiдно проти 134 (65,4%) у грут контролю (р < 0,05). Найбльш частим невiдкладним станом у хворих виявився дiабетичний кетоацидоз, щорозвинувся в 19хворих (4,56 %). У 168хворих (40,38 %) спостергалися короткочаст гшерглжеми. Висновки. Перебк Г1 у хворих з уперше виявленим ЦДбыьш тяжкий, а ускладнення розвиваються частше, тж у хворих з уже встановленим ЦД або без ЦД. Уперше було виявлено ЦД у 48 хворих (11,5 % вiд уах хворих на Г1). Своечасна дiагностика ЦД та шших порушень вуглеводного обмшу допомагае визначити рац— ональну програму iнтенсивноi терапи та уникнути небажанихускладнень.
Ключовi слова: гострий шемiчний нсульт; ускладнення; декомпенсащя;рестраторт порушення; водно-електролтт розлади
Вступ
У запобиант гострому шсульту (Г1) ввддляють чотири важливих фактори стилю життя: куршня, вживання алкоголю, фiзичну активнють, дieту, а та-кож шють факторiв ризику: артерiальну гшертензш, шфаркт мюкарда, фiбриляцiю передсердь, цукровий дiабет (ЦД), гшерлшщемш й безсимптомний стеноз сонно! артерп [1]. ЦД являе собою один з провщних факторiв розвитку множинних лакунарних шфарк-пв [2], е одним iз факторiв ризику розвитку постш-сультних когттивних розладiв i деменци [3, 4].
Ускладнення Г1 е одшею з причин того, що лише 60—70 % випадюв Г1 перебтають типово [5, 6]. На-явнють ЦД попршуе переб^ шсульту, збшьшуе ризик розвитку ускладнень i летального кшця [7, 8].
Тому дослщження особливостей виникнення й розвитку ускладнень шсульту у хворих на ЦД е актуальною сучасною проблемою.
Мета: проанал1зувати частоту виникнення та особливосп переб1гу ускладнень гострого шсульту у хворих i3 ЦД та шшими порушеннями вуглеводного обмшу.
Матер1али та методи
З метою реaлiзaцil поставлено! мети було проведено ретроспективний aнaлiз юторш хвороби пащ-енпв, яю перенесли гострий шсульт. Ретроспективно в aрхiвaх було проaнaлiзовaно 416 юторш хвороби пащенпв, яю перебували на л^ванш у вщдшеннях шгенсивно! терапи (В1Т) у 2010—2013 роках.
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Галушко О.А., Нацюнальна медична академия пклядипломноТ ocBi™ iMeHi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: O. Halushko, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: [email protected]
Ощнка юторш хвороби проводилась шляхом вивчення паспортних та анамнестичних даних, об'ективного обстеження, лабораторних та шстру-ментальних методiв дослщження, ефективностi та результата лiкування. Були проаналiзованi частота виявлення ускладнень, 1х тяжкiсть, особливост пе-ребiгу, вiдповiдь на тератю та необхiднiсть оптимь зацп методiв терапи.
Хворi дослщжувалися в трьох групах: хворi зi встановленим до початку шсульту ЦД, хворi з упер-ше виявленим ЦД та хворi без ЦД. Основнi антро-пометричнi показники груп подано в табл. 1.
Хвор^ данi яких увшшли до ретроспективного огляду, були вжом вщ 31 до 92 роюв, середнього зросту та мали дещо пщвищену вагу (1МТ коливав-ся в межах 26,0—29,4 кг/м2). Статистично значущих вiдмiнностей у загальних i антропометричних по-казниках мж хворими рiзних груп виявлено не було. Серед хворих в уах групах дещо переважали ж1нки (по групах — 57,2; 60,4 i 62,3 % вщповщно), хоча й за цим показником вiроriдноl рiзницi не виявлено.
Результати та обговорення
Ан^з iсторiй хвороб дозволив виявити особли-востi перебiгу Г1 та показати ускладнення, що вини-кали пщ час лiкування. У табл. 2 вщображеш основнi ускладнення, що виникали у хворих пщ час лжування.
Отже, найчастiшим ускладненням, що зустрiча-лося у хворих уах груп (у межах 65,5—68,8 %), була лихоманка.
Лихоманка. Зпдно з аналiзом температурних листкiв i записiв у листках штенсивно! терапи, у частини хворих лихоманка виникала в першi 24 год (27 хворих, 6,5 %) i корелювала з тяжыстю клтч-них проявiв Г1 (пряма залежнють). У частини хворих лихоманка виникала з 3-! доби i не залежала вщ об'ему й тяжкостi ураження, а була пов'язана з ви-никненням шфекцшних вогнищ (пневмон1я тощо). Розподiл хворих по групах залежно вiд наявност по-рушень за часом появи i ступенем вираженостi лихоманки поданий у табл. 3.
Стутнь вираженосп лихоманки також рiзнився, вш коливався в межах вiд субфебрилггету до гшер-
Таблиця 1. Антропометричн показники в групах дослщження
Показник Групи дослiдження
1 2 3
Ктькють па^енлв, п 110 48 258
Цукровий дiабет 2-й тип Уперше виявлений Немае
Тривалють цукрового дiабету, роки 8,6 ± 4,3 0 -
Вк, роки 62,6 ± 9,7 61,8 ± 8,6 59,6 ± 11,7
Стать, ч/ж 47/63 19/29 116/142
Зрют, см 170,8 ± 8,7 172,4 ± 10,3 171,9 ± 9,7
Вага, кг 78,3 ± 11,8 80,9 ± 8,7 81,3 ± 17,3
1МТ, кг/м2 26,8 ± 1,7 27,2 ± 1,3 27,51 ± 2,1
Таблиця 2. Ускладнення переб '1гу Г1 у хворих досл '1джених груп
Показник Групи дослщження
1 (n = 110) 2 (n = 48) 3 (n = 258)
Лихоманка, n (%) 65,5 68,8 68,6
ДН загалом 48,6 45,9 47,1
ДН, що потребувала ШВЛ 23,1 23,4 24,0
ДН, що не потребувала ШВЛ 25,5 22,5 23,1
Пневмонп 20,7 20,1 20,4
Електрол^ы розлади 62,3 66,7 63,8
1нфекци сечових шляхiв 18,6 19,0 18,8
Пролежнi 12,7 11,9 12,1
Полiорганна дисфункцiя 9,6 9,1 9,2
Геморагiчна трансформа^я 7,3 7,9 7,6
Повторний iнсульт 3,7 3,8 3,2
Повторне надходження у В1Т 28,7 29,0 27,8
Декомпенсацiя ЦД 49,6 51,1 0
ПримТка: ДН — дихальна недостатнсть; ШВЛ — штучна вентиляц'1я легень.
Таблиця 3. Час появи лихоманки, п (%)
Показник Групи дослщження
1 (n = 110) 2 (n = 48) 3 (n = 258)
При roсmталiзацN 5 3 16
1-ша — 2-га доба 12 9 28
3-тя — 4-та доба 28 12 69
Пюля 5-1 доби 27 9 64
Без лихоманки 38 (34,5) 15 (31,2) 81 (31,4)
шрекси. Проте лише у трьох хворих (0,72 %) piBeHb лихоманки одразу досягнув гшершрексичного.
Аналiз листов штенсивно! терапГi дозволив та-кож прослщкувати тривалiсть лихоманкового перю-ду, тривалiсть гшершрексп, середнi показники тем-ператури за першi 7 дшв перебування в стацiонарi i зв'язок 1х з результатами лiкування. Щ показники вiдображенi в табл. 4.
Аналiз табл. 4 пiдтверджуe вiдомi лiтературнi данi про те, що лихоманка й гiперпiрексiя, особливо три-валi, несприятливо впливають на прогноз захворю-вання у хворих на Г1. Цiкаво, що у хворих iз супутнiм ЦД лихоманка виникала рГдше, а ц наслiдки не були настГльки катастрофiчними, як у хворих без ЦД. Ми можемо пояснити цей факт тим, що у хворих на ЦД наявшсть лихоманки могла свщчити про збережен-ня iмуноопосередкованих реакцiй i бГльш активного iмунного захисту.
Дихальна недостатнкть. Розлади дихання також спостерiгалися в багатьох хворих на Г1 в уск групах. Багато хворих надходили до В1Т у станi порушено! свщомосп, зi зниженими показниками зовшшнього дихання (сатурацГ!, РСО2 тощо). Рестраторна пщ-тримка надавалася цим хворим зпдно з Наказами МОЗ Укра!ни та Нацiонального унiфiкованого протоколу (2012). Методи рестраторно! пiдтримки, що застосовувалися в дослщжених групах хворих, подано в табл. 5.
Час початку ШВЛ коливався вщ 0 годин (при надходженш) до 4-i — 5-i доби. У 26 випадках (6,25 %) стан хворих потребував термшово! iнтубацГi
та переведення на ШВЛ. ЗгГдно Гз записами анесте-зГологГв, причинами штубаци та переводу на ШВЛ були стани, подаш в табл. 6.
Отже, найчастшими причинами штубаци трахе! та переводу на ШВЛ були неефектившсть зовшш-нього дихання та пригшчення свГдомостГ нижче вщ 8 балГв за шкалою коми Глазго.
Звертае на себе увагу висока летальшсть хворих, яким проводилася ШВЛ (близько 33,7 %), що свщчить i про тяжкГсть ураження, i про глибину порушення свщомосп. I в той же час говорить про необхщшсть удосконалення традицшних пГдходГв до рестраторно! пщтримки в ще! категорГ! пащен-тГв В1Т.
Документально (рентгенологГчно) пГдтвердженГ пневмонГ! були зареестрованГ загалом у 24 (5,8 %) пащентш. У хворих на Г1 на тлГ ЦД пневмонГ! ви-никали вГрогщно ранГше (на 1—2 доби), що можна пояснити зниженням ГмунГтету у хворих на ЦД. У хворих на ЦД також частше рееструвалися поза-госштальт пневмонГ!, якГ виявляли вже при надходженш пащента в лжарню.
Електролiтнi розлади та ix корекшя. АналГз ре-зультатГв ретроспективного дослГдження показав наявнГсть лише порушень обмшу натрГю, калГю та хлору, яю рутинно визначаються у вГддГленнях штенсивно! терапГ!. Це обумовлено особливостя-ми ретроспективного дослГдження, коли можливо лише констатувати факт проведених дослщжень, але немае можливостГ перевГрити наявнГсть шших електролГтних порушень.
Таблиця 4. Характеристики лихоманки хворих за весь пер'юд спостереження
Показник Групи дослщження
1 (n = 110) 2 (n = 48) 3 (n = 258)
Тривалють лихоманкового перюду, дн 2,7 3,1 3,3
Тривалють ппершрексп, дн 1,1 1,3 1,2
Середн показники температури за першл 7 дыв 37,4 37,3 37,6
Показник Групи дослщження
1 (n = 110) 2 (n = 48) 3 (n = 258)
Без рестраторноТ пщтримки 19 10 54
1нгаляфя кисню через носовi канюлi 64 26 141
ШВЛ 27 12 63
Початок ШВЛ, годин вщ надходження 48,7 54,2 51,3
Тривалiсть ШВЛ, ктькють дiб 3,9 4,1 4,2
Летальнiсть у хворих на ШВЛ, % 34,7 32,7 33,8
Таблиця 6. Показання до переводу на ШВЛ у досл'1джених групах хворих (згдно i3 записами в '¡стор'ях хвороби)
Показник Групи дослщження
1 (n = 110) 2 (n = 48) 3 (n = 258)
Апное 1 3 6
Неефективне зовншне дихання 12 11 26
Набряк легень 4 2 9
Стовбуровий шсульт 0 1 6
Свщомють нижче вщ 8 балiв за шкалою коми Глазго 12 8 19
Наявна або можлива трахеальна астра^я 1 1 7
Таблиця 5. Методи респраторноi п 'щтримки у хворих досл'1джених груп
З огляду на те, що piBeHb електролтв (натрiю, калiю, хлору) в сироватщ KpoBi хворих вимiрювали в pi3Hi термiни перебування в стацюнарГ, врахову-вали всi вщхилення, що виникали в першi 7 дшв, незалежно вiд часу 1х появи. 1з 416 хворих 67 було переведено з вГддГлення штенсивно'1 терапГ! ранiше вщ сьомого дня, тому в остаточний аналiз увшшли результати 349 пацieнтiв, якi перебували у В1Т що-найменше 7 дiб. У загальному виглядi порушення електролiтного обмiну, виявленi в цих хворих, пщ-сумовано в табл. 7.
Порушення обмiну основних електролтв, якi рутинно визначаються у В1Т, трапляються у хворих iз Г1 досить часто. Загалом той або шший вид елек-тролгтних порушень виявлено у 73,9 % випадюв (258 iз 349). Причому у хворих iз ЦД 2-го типу (ЦД2) виявлено вiрогiдно бГльшу частоту електролiтних порушень, нгж у хворих без ЦД: у 82 (81,2 %) та у 36 (83,7 %) хворих 1-1 та 2-1 груп вщповщно проти 134 (65,4 %) у груш контролю (р < 0,05).
Проведене дослщження показало, що найчас-тше виникав дисбаланс обмiну натрш та калiю. Так, гiпокалieмiя (рГвень K+ < 3,5 ммоль/л) трапля-лася у 35,7 % хворих iз наявним ЦД2 та 37,2 % хворих з уперше виявленим ЦД2, тодi як у хворих без ЦД2 вона рееструвалася лише в 15,1 % випадюв. Ця рiзниця набула рiвня статистично! значущос-тi. Вiрогiдно частiше у хворих без ЦД2 реестрували нормальт показники калГемГ! (83,4 % проти 60,4 i 58,2 % випадюв у групах дiабету). 1ншу особливють вщзначено у хворих з уперше виявленим ЦД2. Так, у цих пащенпв вiрогiдно частiше виникала гшона-трiемiя (27,9 проти 17,5 % випадюв у пацiентiв без ЦД), i, вiдповiдно, частка хворих без порушень об-мiну натрiю становила 51,2 %, тодi як у хворих без
ЦД цей показник був 68,7 % (р < 0,05). Щкаво, що частота порушень обмшу калго та натрго була дещо вищою в групi з уперше виявленим ЦД2, нiж у груш хворих з рашше встановленим ЦД2, хоча ця рiзниця не була вiрогiдною.
Декомпенсацiя ЦД. У хворих з наявним ЦД де-компенсацiя вуглеводного обмiну спостерiгалася доволi часто. Але на фонi своечасно! дiагностики й адекватного лiкування порушення вуглеводного обмшу не мали катастрофiчного характеру. Зокре-ма, середнiй рiвень глжеми у цих хворих рщко пе-ревищував показник 20 ммоль/л. Проте у хворих з уперше виявленим ЦД рiвень гажемп часто переви-щував зазначену межу, а параметри декомпенсаций й субкомпенсацГ! вуглеводного о6мГну тривалий час трималися на пщвищеному рГвнГ. Щ факти можна пояснити тим, що за вщсутностГ ЦД в дiагнозi спе-цифiчне протидiабетичне лiкування (шсулш, анти-кетогеннi засоби тощо) призначалося запiзно, не проводився достатнiй i повний монГторинг вуглеводного обмшу, що призводило до поглиблення де-компенсацГ! вуглеводного обмГну.
ВарГанти дГабетичних невГдкладних станГв, що спостерГгалися у хворих, подано в табл. 8.
НайбГльш частим невщкладним станом у хворих дослщжено! когорти виявився дГабетичний кето-ацидоз (ДКА). Цей факт дещо суперечить уявлен-ням про те, що до ДКА схильш хворГ з абсолютним дефГцитом шсулшу, тобто з ЦД 1-го типу. А в наших хворих рееструвався лише ЦД2. На нашу думку, це не суперечить розумшню патогенезу ЦД2, тому що вщомо, що будь-яке захворювання на тлГ ЦД2 може спровокувати у хворого розвиток кетоацидозу.
НатомГсть у наших хворих було мало випадюв гшеросмолярно! коми й гГперосмолярного стану
Таблиця 7. Виявлен порушення обмНу електролтв у пац1ент1в, n (%)
Показник PiBeHb eлeктролiту в KpoBi, ммоль/л Групи дослщження
1 (n = 101) 2 (n = 43) 3 (n = 205)
Na+ HnoHaTpieiv^ < 135 24 (23,7) 12 (27,9) 36 (17,5)*
HnepHaTpieiv^ > 145 19 (18,8) 9 (20,9) 28 (13,6)
Норм. натрм 135-145 58 (57,4) 22 (51,2) 141 (68,7)*
K+ Ппокалieмiя < 3,5 36 (35,7) 16 (37,2) 31 (15,1)**
Гiперкалieмiя > 5,0 4 (3,9) 2 (4,6) 3 (1,46)
Норм. калiй 3,5-5,0 61 (60,4) 25 (58,2) 171 (83,4) **
Cl- Гiпохлоремiя < 95 12 (11,9) 6 (13,9) 17 (8,3)
Гiперхлоремiя > 107 9 (8,9) 3 (7,0) 11 (5,4)
Норм.хлор 95-107 80 (79,2) 34 (79,1) 177 (86,3)
Показник Групи дослщження
1 (n = 110) 2 (n = 48) 3 (n = 258)
Дiабетичний кетоацидоз 12 7 0
Пперосмолярний стан 2 1 0
Гiпоглiкемiя 5 4 3
Лактатацидоз 2 1 0
Транзиторна гiперглiкемiя - - 168
Примтки: * — в 'рог'щна р 'зниця з показником групи 2 (p < 0,05); ** — в 'рог'щна р 'зниця з показниками груп 1 i 2 (p < 0,05).
Таблиця 8. Нев 'щкпадш дiабетичнi стани у хворих обстежених груп
w
Таблиця 9. Деяю особливост транзиторних пперглкемй
Ознака Частота
Одиночш етзоди пперглкеми при надходжены до 11,1 ммоль/л 139
Разова гiперглiкемiя > 11,1 ммоль/л 8
Повторы етзоди ппергпкемп > 11,1 ммоль/л 3
Повторы етзоди пперглкеми > 7,8 ммоль/л, але < 11,1 ммоль/л 7
Повторы етзоди пперглкеми > 6,1, але < 7,8 ммоль/л 11
(ГОС), яю якраз i е патогенетичними у хворих на ЦД2. Ми пояснюемо цей факт тим, що для розвитку ГОС потрiбнi час i тривале обмеження надходжен-ня рщини в оргашзм пацiента. А нашi хворi, у яких розвивався Г1, переважно надходили в стацiонар у першу добу захворювання, !м налагоджували шфу-зшну терапiю та (за можливостi) ентеральне жив-лення, корекцiю гiперглiкемГi. Тому в цих пащента не створювалося умов для розвитку тяжко'! дегщра-тацГi та ГОС.
ГiпоглiкемГi частше виникали у хворих з уперше виявленим ЦД, а також рееструвалися у хворих без дiагностованих вуглеводних порушень, але з тран-зиторними гшерглжем1ями. Усi цi нечисленнi ви-падки пов'язанi з порушеннями в розрахунку дози або певною непередбачуванютю д1! iнсулiну у хво-рих у гострих станах.
Дiагноз лактатацидозу не виставлявся хворим в ютор1ях хвороби, але наявнiсть результата досль дження лактату та показниюв КОС дала нам мож-ливють виявити й дiагностувати лактатацидоз ретроспективно.
Транзиторш гшерглкеми. У хворих на Г1 без на-явного в анамнезi ЦД при надходженнi на лжування часто рееструвалася гiперглiкемiя. Шсля проведен-ня обстеження частинi хворих виставлявся вперше виявлений ЦД, але в бшьшосп хворих порушень вуглеводного обмшу в подальшому не дiагностува-лося. У цiе'i частини пащенпв гiперглiкемiя вважа-еться транзиторною. У 168 хворих спостерпалися короткочаснi пперглжемп. Деякi особливостi цих гiперглiкемiй наведено в табл. 9.
Аналiз даних табл. 9 дозволяе зробити таю ви-сновки. У 139 хворих з 168, у яких спостериалися одиночш етзоди гiперглiкемГi при надходженш до 11,1 ммоль/л, це були дшсно прояви транзиторно!, або стресово^ пперглжемп. Але в Гнших випадках, що наведен в табл. 9, це вже були прояви порушень вуглеводного обмшу. При цьому у 18 пащенпв слад думати про недiагностований ЦД, а в 11 пащента (останнiй рядок) — про стани предiабету — поруше-но'1 толерантностi до глюкози або пперглжемп на-тще. Отже, ми можемо констатувати, що у 29 пащ-енпв цукровий дiабет та стани предiабету виявленi не були.
Висновки
1. Перебп Г1 у хворих з уперше виявленим ЦД бшьш тяжкий, а ускладнення розвиваються часп-ше, н1ж у хворих з уже встановленим ЦД або без
ЦД.
2. Уперше виявлеш ускладнення вуглеводного обмшу були в 48 хворих (11,5 % вщ ycix хворих на Г1).
3. У 29 хворих дiагноз ЦД не був встановлений (i вщповщш лжувальш заходи не були проведеш), незважаючи на наявш клiнiко-лабораторнi ознаки. А стани предiабетy — порушено! толерантностi до глюкози або гшерглжемп натще не були дiагносто-ванi в 11 пащента.
4. Своечасна дiагностика ЦД та шших порушень вуглеводного обмiнy допомагае визначити ращо-нальну програму штенсивно! тераш! та уникнути небажаних ускладнень.
Конфлiкт штересш. Автор заявляе про вiдсyтнiсть конфлiктy iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
Список лiтератури
1. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008// Cerebrovasc. Dis. - 2008. - № 25(5). - Р. 457-507. doi: 10.1159/000131083.
2. ПарфеновВ.А., ХасановаД.Р. Ишемический инсульт. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 288 с.
3. Стаднж С.М. Сучасш тдходи до превентивно-тера-певтичноЧ корекцп посттсультних когнтивних розладiв // Гострi та невiдкладнi стани в практищ лжаря. — 2017. — № 1(64). — С. 32-38.
4. Зозуля 1.С., ГоловченкоЮ.1., Оноnрieнко О.П. 1нсульт. Тактика, стратегiя ведення, профшактика, реабттащя та прогнози (поабник для лкаря-практика). — К.: Свт устху, 2010. — 320 с.
5. Hill MD. Stroke and diabetes mellitus // Handb. Clin. Neurol. — 2014. — 126. — 167-74. doi: 10.1016/B978-0-444-53480-4.00012-6.
6. Jovanovic A., Stolic R.V., Rasic D.V., Markovic-Jova-novic S.R., Peric V.M. Stroke and diabetic ketoacidosis — some diagnostic and therapeutic considerations // Vasc. Health Risk Manag. — 2014 Apr 8. — 10. — 201-4. doi: 10.2147/VHRM. S59593. eCollection 2014.
7. Chen R., Ovbiagele B., Feng W. DiabetesandStroke: Epidemiology, Pathophysiology, Pharmaceuticals and Outcomes // Am. J. Med. Sci. — 2016Apr. — 351(4). — 380-6. doi: 10.1016/j. amjms.2016.01.011.
8. Goldstein L.B. Modern medical management of acute ischemic stroke//Methodist Debakey Cardiovasc. J. — 2014Apr-Jun. — 10(2). — 99-104. Review. PubMed PMID: 25114761; PubMedCentral PMCID: PMC4117327.
Отримано 18.08.2017 ■
Галушко А.А.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина Анализ осложнений течения острого инсульта у больных сахарным диабетом
Резюме. Актуальность. Осложнения острого инсульта (ОИ) являются одной из причин того, что только 60—70 % случаев ОИ протекают типично. Наличие сахарного диабета (СД) ухудшает течение инсульта, увеличивает риск развития осложнений и смертельного исхода. Цель: проанализировать частоту возникновения и особенности течения осложнений ОИ у больных с СД и другими нарушениями углеводного обмена. Материалы и методы. Был проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов, перенесших ОИ. В архивах проанализированы 416 историй болезни пациентов, находившихся на лечении в отделениях интенсивной терапии в 2010—2013 годах. Результаты. Наиболее частым осложнением у больных всех групп (в пределах 65,5—68,8 %) была лихорадка. Расстройства дыхания наблюдались у многих больных с ОИ во всех группах. Время начала искусственной вентиляции легких (ИВЛ) колебалось от 0 часов (при поступлении) до 4-5-х суток. В 26 случаях (6,25 %) состояние больных требовало срочной интубации и перевода на ИВЛ. Пневмонии были зарегистрированы у 24 (5,8 %) пациентов. Тот
или иной вид электролитных нарушений выявлен в 73,9 % случаев (258 из 349). Причем у больных с СД 2-го типа выявлена достоверно большая частота электролитных нарушений, чем у больных без СД: у 82 (81,2 %) и у 36 (83,7 %) больных первой и второй групп соответственно против 134 (65, 4%) в группе контроля (р < 0,05). Самым частым неотложным состоянием у больных оказался диабетический кетоацидоз, который развился у 19 больных (4,56 %). У 168 больных (40,38 %) наблюдались кратковременные гипергликемии. Выводы. Течение ОИ у больных с впервые выявленным СД более тяжелое, а осложнения развиваются чаще, чем у больных с уже установленным СД или без СД. Впервые был выявлен СД у 48 больных (11,5 % от всех больных ОИ). Своевременная диагностика СД и других нарушений углеводного обмена помогает определить рациональную программу интенсивной терапии и избежать нежелательных осложнений.
Ключевые слова: острый ишемический инсульт; осложнения; декомпенсация; респираторные нарушения; водно-электролитные расстройства
O.A. Halushko
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
Analysis of acute stroke complications in diabetic patients
Abstract. Background. The presence of diabetes mellitus (DM) worsens the course of stroke, increases the risk of complications and death. The complication of acute stroke (AS) is one of the causes that only 60—70 % of cases of AS are typical. The purpose was to analyze the incidence and features ofacute stroke complications in patients with diabetes and other disorders of carbohydrate metabolism. Materials and methods. Retrospectively, in the archives, 416 disease histories of patients with a verified acute stroke treated at the intensive care units in 2010—2013 were analysed. Patients with AS were divided in three groups: 1) pre-existing DM, 2) newly diagnosed diabetes DM and 3) patients without diabetes. The incidence of complications, their severity, the peculiarities of their course, their ability to be treated and the need for optimization of therapies were analysed. The patients were aged 31 and 92 years, had average height and increased body weight (body mass index ranged from 26.0 to 29.4 kg/m2). There were no statistically significant differences in the general and anthropometric indices between patients of different groups. Results. The most frequent complication in patients of all groups (within 65.5—68.8 %) was fever. In some patients, fever occurred in the first 24 hours (27 patients, 6.5 %) and correlated with the severity of clinical manifestations of AS (direct dependence). In some patients, fever has arisen from the 3rd day and did not depend on the volume and severity of the defeat, but was associated with the emergence of infectious centres (pneumonia, diabetic foot syndrome, etc.). Respiratory disorders have also been observed in many patients with AS in all groups. The most common causes of tracheal intubation and transfer to mechanical ventilation were the ineffectiveness of external respiration and depression of consciousness below 8 points on Glasgow Coma Scale. The time of the start of mechanical ventilation ranged from 0 hours (at admission) to 4—5 days. In 26 cases (6.25 %), the patients needed urgent intubation and transfer to mechanical ventilation. Attention is drawn to the high mortality of the patients with mechanical ventilation (about 33.7 %) indicating both the severity of the injury and the depth of consciousness impairment. At the same time, there is a need to improve the traditional approaches to respiratory support in this category of
intensive care patients. Documentary (X-ray) confirmed pneumonia was reported in 24 (5.8 %) patients in general. In patients with AS against a background of diabetes, pneumonia occurred reliably earlier (1—2 days). Disturbances in the exchange of major electrolytes have occurred in patients with AS quite often. In general, one or another type of electrolyte impairment was detected in 73.9 % of cases (258 out of 349). Moreover, in patients with DM, the incidence of electrolyte disturbances was significantly higher than in patients without diabetes: 82 (81.2 %) and 36 (83.7 %) patients of the 1st and 2nd groups, respectively, and 134 (65.4 %) in the control group (p < 0.05). The imbalance in sodium and potassium exchange was most common. Thus, hypokalemia (K+ level < 3.5 mmol/l) occurred in 35.7 % of patients with pre-existing DM and in 37.2 % of patients with newly diagnosed DM, whereas in patients without DM, it was detected only 15.1 % cases. The most frequent urgent condition in the studied cohort was diabetic ke-toacidosis, which developed in 19 patients (4.56 %). But on the background of timely diagnosis and adequate treatment, the carbohydrate metabolism disorders were not catastrophic. In particular, the average level of glycemia in these patients rarely exceeded 20 mmol/l. In 168 patients (40.38 %), there was short-term hyperglycemia. In 139 out of 168 patients, who observed single episodes of hyperglycemia (up to 11.1 mmol/l) upon admission, these were indeed manifestations of transient, or stress, hyperglycemia. In 18 patients, diabetes was not diagnosed in time, and 11 patients had missed conditions of pre-diabetes — impaired glucose tolerance or hyperglycemia. Thus, in 29 patients, diabetes mellitus and pre-diabetes were not detected. Conclusions. The course of AS in patients with newly diagnosed diabetes is more severe, and complications develop more often than in patients with pre-existing diabetes or without diabetes. In 48 individuals (11.5 % of all patients with AS), complications of carbohydrate metabolism were detected for the first time. Timely diagnosis of diabetes and of other disorders of carbohydrate metabolism helps to determine the rational program of intensive care and to avoid unwanted complications. Keywords: acute ischemic stroke; complications; decompensation; respiratory disturbances; water-electrolyte disorders
