CC BY
20
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.831-005.4-036.11-06:616.379-008.64]-08-039.72 DOI: 10.22141/2224-0586.1.80.2017.94457
Галушко О.А.
Нацональна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Кив, Укра'на
Особливост виникнення та nepe6iry електролтних порушень в гострий перюд шсульту у хворих на цукровий дiабет
Резюме. Актуальтсть. Електролтт порушення, що виникають у хворих на гострий тсульт (Г1), е одтею з причин ускладнень перебгу Г1. Супутнт цукровий dia6em (ЦД) впливае на тяжксть перебку шсульту та збыьшуе показники летальностi. Мета до^дження: долдити частоту, особливостiрозвитку та лкування електролтних порушень у хворих на Г1 на фот супутнього ЦД. Mamepimu та методи. Проведений ретроспективний аналiз лжування 416 пацiентiв i3 Г1, яких розподлили на три групи: 1) хворi 3i встановленим до початку шсульту ЦД; 2) хворi з уперше вияв-леним ЦД; 3) хворi без ЦД. Другим етапом було проведено тлотне долдження з аналiзом частоти порушень обмту магнт i фосфатiв у хворих на Г1 (20 хворих на Г1 на фот ЦД та 10 хворих на Г1 без ЦД). Результати. Серед 416 хворих на Г1 в анамнезi був наявний ЦД у 110 пацiентiв (26,4 %), ще у 48 хворих (11,5 %) дiагноз ЦД був встановлений уперше. Таким чином, частота виявлення ЦД у хворих на Г1 становила майже 38,0 %, що набагато вище, тж у вiдповiднiй вжовт популяци. Загаломрiзнi види електролтних порушень спостергалися у 258 iз 349 (73,9 %) пацiентiв з Г1, при цьому у хворих iз розладами вуглеводного обмту щ порушення виникали вiрогiдно частше, тж у хворих без таких. Гiпомагнiемiя (< 0,8ммоль/л) спостергалася у 2 з 10хворих (20 %) на Г1 без вуг-леводних порушень та у 6 з 20 хворих (30 %) на Г1 iз супуттм ЦД. Гiпофосфатемiя (< 0,8 ммоль/л) не була виявлена у хворих на Г1 без ЦД та лише у 2 хворих на Г1 iз супуттм ЦД. Висновки. Уразi розвитку Г1 на фот ЦД електролтт порушення виникають вiрогiдно частше, тж у хворих без тако1 коморбiдноi патологи. Потрiбнi nодальшi долдження для з'ясування ролi окремих електролтних розладiв (зокрема, магнт i фосфатiв) у перебку i налдках Г1. Ключовi слова: тсульт; електролти; натрш; калт; хлор; магнт; фосфати
Вступ
Гострий шсульт (Г1) е другою найбшьш поши-реною причиною смерт тсля iшемiчноI хвороби серця i основною причиною швалщносп в свт. В Укра!т, зпдно з офщшною статистикою, щороку стаеться близько 100 тис. шсульпв (понад третина з них — у людей працездатного вжу), 30—40 % хворих на шсульт помирають упродовж перших 30 дшв i до 50 % — впродовж одного року вщ початку захворю-вання, 20—40 % хворих, яю вижили, стають залеж-ними вщ сторонньо! допомоги (12,5 % первинно! швалщносп) i лише близько 10 % повертаються до повнощнного життя [1].
Вщомо, що хворi на Г1 помирають або через первинний Г1 сам по собi або через ускладнення [2]. Загальш ускладнення тсля Г1 включають не-вролопчш ускладнення (повторний шсульт, гемо-рапчна трансформа^, ешлептичш напади) та со-матичш ускладнення. До соматичних ускладнень шсульту, що найчастше розвиваються в гострому перюд^ зараховують легеневi ускладнення, ускладнення з боку серцево-судинно! системи, синдром системно! запально! вщповщ, водно-електролггш порушення, шфекщю сечовивщних шляхiв, тромбоз глибоких вен кшщвок i тромбоемболш леге-нево! артерп, гастроштестинальш ускладнення,
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Галушко О.А., Нацюнальна медична академия пклядипломноТ ocBi™ iMeHi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: O. Halushko, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
пролежнi. Адекватне виявлення та л^вання цих ускладнень сприяе полiпшенню результапв лжу-вання хворих на Г1.
Електролiтнi порушення, такi як riпонатрieмiя, гiпернатрieмiя, розвиваються внаслiдок неадекватно! секрецп антидiуретичного гормона, збшьшен-ня мозкового та передсердного натрiйуретичних пептвддв [3], недостатнього споживання рiдини та 11 втрати. Вони можуть призвести до ускладнень i смертi. З обмшом натрiю тiсно пов'язанi обмш хло-ридiв i калiю. Тож, змши в гомеостазi натрiю вщби-ваються i на рiвнях у кровi калiю i хлоридiв.
Порушення обмшу магнiю та фосфатiв можуть виникати внаслщок трьох механiзмiв: 1) зниженого поглинання (всмоктування) в кишечнику; 2) збшь-шено! нирково! екскрещ'1; 3) внутрiшнього перероз-подiлу неоргашчного фосфату. У багатьох хворих Г1 поеднуеться з головним болем i блюванням. Блю-вання також е важливою причиною електролiтних порушень. Бшьш докладно причини виникнення розладiв електролиного обмiну у цих пацiентiв роз-глянутi у наших попереднк публiкацiях [4, 5].
Окремою групою пащенпв, якi переносять Г1, е хворi на цукровий дiабет (ЦД). ЦД впливае на тяж-кiсть переб^ iнсульту, пщвищуе ризик розвитку повторних шсулкпв, збшьшуе показники леталь-носп [6]. За даними канадських дослщниюв, у хворих на ЦД ризик смерт вiд iнфаркту мюкарда та Г1
вище у 2—3 рази, нж у загальн1й популяци [7]. Де-компенсацiя ЦД супроводжуеться значними втрата-ми води 1 дефщитом електрол1т1в (табл. 1).
Отже, у хворих на Г1 на фош супутнього ЦД сл1д оч1кувати розвиток значних порушень обм1ну елек-трол1т1в. Проте л1тературн1 дан1 щодо електрол1т-них порушень у ще'1 категорп хворих е недостатш-ми, що й обумовило необх1дн1сть проведення цього дослщження.
Мета дослвдження: вивчити частоту та особли-вост1 перебяу електрол1тних порушень у хворих на Г1 на фон1 супутнього ЦД.
Матерiали та методи
Для реал1зацп мети досл1дження був проведений ретроспективний анал1з 1стор1й хвороби пац1ент1в, яю перенесли Г1. Зроблено анал1з даних кл1н1чних, лабораторних та 1нструментальних метод1в досль дження при л1куванн1 416 пащенпв з Г1, як1 перебу-вали на л1куванн1 у комунальному заклад1 Кишсько'1 обласно! ради «Кишська обласна кл1н1чна лжарня» (КЗ КОР «КОКЛ») (2009-2012). Хвор1 дослщжува-лися у трьох групах: 1) хвор1 з1 встановленим до початку шсульту ЦД; 2) хвор1 з уперше виявленим ЦД; 3) хвор1 без ЦД. Були проанал1зован1: частота виявлення електрол1тних порушень, 1х тяжк1сть, осо-бливост1 переб1гу, шддатливють до терапп та необ-хщшсть оптим1зацп метод1в л1кування.
Таблиця 1. OpieHTOBHi дефщити води та електролтв при дабетичному кетоацидоз '1 та пперосмолярному стан (Chiasson J.-L., 2003) [8]
Параметр, од. вимiру ДКА* ГОС*
Вода, мл/кг 100 (7 л) 100-200 (10,5 л)
Натрм, ммоль/кг 7-10 (490-700) 5-13 (350-950)
Калм, ммоль/кг 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)
Хлор, ммоль/кг 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)
Фосфати, ммоль/кг 1-1,5 (70-105) 1-2 (70-140)
Кальцм, ммоль/кг 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
Магшй, ммоль/кг 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
Показник Групи дослщження
1-ша 2-га 3-тя
Кшькють па^енлв, n 110 48 258
Цукровий дiабет, тип або наявнють 2-й тип Вперше виявлений Немае
Тривалють nepe6iry цукрового дiабету, роки 8,6 ± 4,3 0 -
BiK, роки 62,6 ± 9,7 61,8 ± 8,6 59,6 ± 11,7
Стать, ч/ж 47/63 19/29 116/142
Зрют, см 170,8 ± 8,7 172,4 ± 10,3 171,9 ± 9,7
Маса тта, кг 78,3 ± 11,8 80,9 ± 8,7 81,3 ± 17,3
1МТ, кг/м2 26,8 ± 1,7 27,2 ± 1,3 27,51 ± 2,1
Примтка: 1МТ — iндекс маси тла.
Примтки: * — у дужках подан розрахунки загальних втрат електролтв (ммоль) у перерахунку на патента з масою тла 70 кг; ДКА — дiабетичний кетоацидоз; ГОС — пперосмолярний стан.
Таблиця 2. Загальна характеристика та антропометричн показники хворих у групах досл'1дження
Основш характеристики та антропометричш показники хворих у групах дослщження подано у табл. 2.
Анал1з результат1в ретроспективного досль дження, наведений у розд1лах «Результата» та «Обговорення», показав наявн1сть лише порушень обм1ну натр1ю, кал1ю та хлору, що рутинно визна-чаються у ввддшеннях штенсивно'1 терапп. Це обу-мовлено особливостями ретроспективного досль дження, при якому можливо лише констатувати факт проведених дослвджень 1 немае можливост1 перев1рити наявн1сть шших електрол1тних порушень. Тому другим етапом було виршено провести проспективне тлотне досл1дження з анал1зом частоти 1 вираженост1 розлад1в обмшу магн1ю 1 фосфат1в у хворих на Г1 1з супутн1м ЦД. На цьому етат проведено комплексне клшжо-невролопч-не та лабораторне обстеження 20 хворих (12 жшок 1 8 чоловтв), як1 перенесли гострий шем1чний 1нсульт на фон1 ЦД, вжом в1д 49 до 66 роюв (се-редн1й в1к — 60,9 ± 8,7 року), яю становили осно-вну групу. До групи контролю в дослщження було залучено 10 хворих (6 жшок 1 4 чоловжи) на Г1 без порушень вуглеводного обмшу вжом вщ 52 до 64 роюв (середн1й в1к — 59,6 ± 7,9 року). Вс1 згадан1 хвор1 перебували на л1куванн1 у КЗ КОР «КОКЛ» (2013-2015). Обстеження пащенпв передбачало мон1торинг артер1ального тиску, пульсу, антропометричш дослщження (зр1ст, маса тша, 1ндекс маси т1ла (1МТ), окружн1сть тали), а також ла-бораторн1 досл1дження: загальний анал1з кров1, оц1нку ступеня порушення вуглеводного обмшу (р1вень глюкози кров1, гл1козильований гемогло-б1н), коагуляц1йного стану (гематокрит, р1вень ф1брину, ф1бриногену, протромб1новий 1ндекс, активований частковий тромбопластиновий час, м1жнародне нормал1зоване в1дношення), бюх1м1ч-н1 анал1зи кров1 (трансам1нази, креатин1н, сечо-вина, загальний бшок, альбум1н), р1вень електро-л1т1в кров1 (кал1й, натр1й, магнш, хлор, фосфати).
Дiагноз iшемiчного шсульту та його локалiзацiю верифiковано за допомогою комп'ютерно! та/або MarHiTH0-pe30HaHCH0Ï томографа головного моз-ку. Хворим проведено огляд очного дна, ультра-звукове допплерiвське дослiдження судин голови та шт, транскранiальну допплерографiю.
Статистичну обробку отриманих результатiв проводили з використанням пакета статистичного аналiзу Microsoft Excel 2010. Вiрогiднiсть рiзницi м1ж середшми кiлькiсними значеннями двох ви-бiрок визначали за t-критерieм Стьюдента. На-явнiсть зв'язку м1ж показниками визначали ко-реляцiйним методом. Непараметричний критерш Манна — Уïтнi використовували для встановлення стaтистичноï значущостi рiзницi м1ж середнiми величинами двох неоднорщних вибiрок. Для оцiнки вiрогiдностi рiзницi декiлькох вiдносних величин, пов'язаних м1ж собою, застосовували %2-критерш Пiрсона.
Результати
У дослiдженнi отримaнi такi результати. Серед 416 хворих на Г1 в aнaмнезi був наявний ЦД у 110 пащенпв (26,4 %), ще у 48 хворих (11,5 %) дiaгноз ЦД був встановлений вперше, i вщбулося це тд час обстеження та лiкувaння в стацюнарь Отже, частота ЦД у хворих на Г1 в нашому дослiдженнi становила майже 38,0 %, що набагато вище, н1ж у вщповщнш вiковiй популяцïï населення.
Зважаючи на те, що рiвень електролтв (нaтрiю, кaлiю, хлору) сироватки вимiрювaли у хворих у рiз-ш термiни перебування в стaцiонaрi, ми враховува-ли всi вiдхилення, що виникали у пaцieнтiв у першi 7 днiв незалежно вiд часу ЗСх появи. Серед 416 хворих 67 були переведет з вщдшення iнтенсивноï терaпïï (В1Т) рaнiше сьомого дня, тому в остаточний aнaлiз увшшли дaнi 349 пaцieнтiв, яю перебували у В1Т не менше 7 дiб. В загальному виглад порушення елек-тролiтного обмiну, виявлеш у цих хворих, пщсумо-ваш в табл. 3.
Таблиця 3. Виявлен порушення обмну електролтв у пацентв ретроспективноï групи, n (%)
Показник PiBeHb електролiту в KpoBi, ммоль/л XBopi на ЦД (n = 101), n (%) Вперше виявлений ЦД (n = 43), n (%) XBopi без ЦД (n = 205), n (%)
Na+ HnoHaTpieiv^ < 135 24 (23,7) 12 (27,9) 36 (17,5)1
HnepHaTpieiv^ > 145 19 (18,8) 9 (20,9) 28 (13,6)
Норм. натрм 135-145 58 (57,4) 22 (51,2) 141 (68,7)1
K+ Ппокалieмiя < 3,5 36 (35,7) 16 (37,2 %) 31 (15,1)2
Пперкалieмiя > 5,0 4 (3,9) 2 (4,6) 3 (1,46)
Норм. калiй 3,5-5,0 61 (60,4) 25 (58,2) 171 (83,4)2
Cl- Гiпохлоремiя < 95 12 (11,9) 6 (13,9) 17 (8,3)
Гiперхлоремiя > 107 9 (8,9) 3 (7,0) 11 (5,4)
Норм.хлор 95-107 80 (79,2) 34 (79,1) 177 (86,3)
Примтки: 1 — р'зниця з групою з уперше виявленим ЦД е в'рог'щною (p < 0,05); 2 — р'зниця з обома попередшми групами е вiрогiдною (p < 0,05).
XBopi, яким проведено ретроспективний огляд, були вiком вiд 31 до 92 роюв (середнiй вж по групах становив вiд 59,6 ± 11,7 року до 62,6 ± 9,7 року), се-реднього зросту та дещо шдвищено! маси тГла (1МТ коливався в межах 26,0—29,4 кг/м2). Статистично вiрогiдних вiдмiнностей у загальних i антропоме-тричних показниках мГж хворими рiзних груп ви-явлено не було. Серед хворих в уах групах дещо пе-реважали ж1нки (вiдповiдно по групах — 57,2, 60,4 та 62,3 %), хоча й за цим показником статистично вГропдно! рiзницi не спостерГгалося.
При аналiзi отриманих даних дослщження були отриманi такi результати. Порушення обмiну осно-вних електролтв, що рутинно визначаються у В1Т, зустрiчаються у хворих на Г1 достатньо часто. За-галом той чи шший вид електролiтних порушень спостерiгався у 73,9 % хворих вГд загального числа (258 iз 349) пацieнтiв, хворих на Г1. При цьому у хворих iз супутнiми порушеннями вуглеводного обмшу спостерiгалася вiрогiдно бiльш висока частота виникнення електролiтних порушень, нГж у хворих без таких. Зокрема, порушення вуглеводно-го обмiну зустрiчалися у 82 (81,2 %) та 36 (83,7 %) хворих 1-1 та 2-1 груп проти 134 (65,4 %) в групi контролю (р < 0,05).
Проведене дослщження показало, що найбГльш часто виникав дисбаланс обмшу натрш i калiю. Так, гiпокалieмiя (рiвень K+ < 3,5 ммоль/л) зустрь чалася бiльше нГж: у кожного третього (> 33,3 %) хворого iз супутнiм наявним або вперше виявле-ним ЦД, тодi як у хворих без ЦД вона рееструва-лася лише в 15,1 % випадюв. Ця рiзниця набула рiвня статистично! вiрогiдностi. Також вiрогiдно частiше у хворих без ЦД рееструвалися нормаль-ш показники калГемГ! (83,4 % проти 60,4 i 58,2 % у групах дiабету). 1нша особливiсть вщзначена у хворих з уперше виявленим ЦД. Так, у цих пащен-тiв вiрогiдно частiше виникала гiпонатрiемiя (27,9 проти 17,5 % у пащенпв без ЦД), i, вщповщно, кiлькiсть хворих без порушень обмшу натрш ста-новила 51,2 %, тодi як у хворих без ЦД цей показ-ник дорiвнював 68,7 % (р < 0,05). Щкаво, що частота порушень обмшу калш i натрiю була вища в групi з уперше виявленим ЦД, нГж: у груш хворих iз ранiше встановленим ЦД, хоча рiзниця мГж: цими групами й не була вiрогiдною.
Аналiз пiлотного дослiдження частоти виникнення порушень обмшу магнш i фосфапв показав такi результати. Гiпомагнiемiя (менше 0,8 ммоль/л) спостерГгалася у 2 iз 10 хворих (20 %) на Г1 без вуглеводних порушень та у 6 iз 20 хворих (30 %) на Г1 iз супутнiм ЦД. Гiпофосфатемiя (рiвень фосфату менше 0,8 ммоль/л) не була ви-явлена у хворих на Г1 без ЦД та у 2 хворих на Г1 iз супутнiм або вперше виявленим ЦД. Шсля проведено! корекцп пероральними препаратами, що мютять фосфати, та препаратами магнiю для вну-трiшньовенного введення рiвень магшемп та фос-фатемГ! стабiлiзувався, що ствпало з покращен-ням стану пащенив та ступеня неврологiчного дефщиту. Слiд зазначити, що проведене пГлотне
дослiдження хоч i не виявило рiзницi у частотi виникнення порушень обмшу магнш та фосфапв, проте продемонструвало чГтку тенденцiю до збГль-шення вiдсотка виникнення зазначених порушень у хворих на Г1 на фош супутнього ЦД.
Обговорення
Дослвдження показало, що частота супутнього ЦД у хворих на Г1 в нашому дослвдженш стано-вила майже 38,0 %. Ця цифра е набагато вищою, нГж: ураження дiабетом вщповГдно! вжово! попу-ляцп населення. Така висока захворюванiсть по-яснюеться особливостями розвитку ЦД та його ускладнень, особливо дГабетично! ангюпатп та нейропатп.
Порушення обмiну основних електролтв, що рутинно визначаються у В1Т, зустрГчалися в наших пацiентiв достатньо часто. Загалом той чи шший вид електролГтних порушень спостерГгався у 73,9 % хворих вщ загального числа (258 з 349) пащентгв iз Г1. Цi результати збГгаються з дослщженнями iнших авторiв. Зокрема, у дослщженш M.K. Hasan et al. (2013) частота електролiтних порушень у хворих на Г1 становила 70,0 %, при цьому автори не видГляли окремо! групи пащентгв iз супутнiм ЦД [2]. Одно-часно в нашому дослiдженнi у хворих iз супутнiми порушеннями вуглеводного обмшу спостерГгалася вiрогiдно бiльш висока частота виникнення елек-тролiтних порушень, нiж у хворих без таких порушень. В лiтературi ми не знайшли пояснень цього феномену. Ми можемо пояснити подiбнi результати тим, що будь-яке гостре захворювання (в тому числГ iнсульт) провокуе у хворих на ЦД розвиток декомпенсаций ЦД. А декомпенсацiя ЦД, у свою чергу, призводить до порушення надходження електроль пв з 1жею i збiльшення 1х втрат з осмотично стиму-льованим дiурезом.
Наведене пояснення пiдтверджуеться ще од-нiею виявленою осо6ливГстю. Так, проведене до-слiдження показало, що найбшьш часто виникала гiпокалiемiя ^вень K+ < 3,5 ммоль/л), яка зустрь чалася бiльше нгж у кожного третього (> 33,3 %) хворого Гз супутшм наявним або вперше виявленим ЦД, тодГ як у хворих без ЦД вона реестру-валася лише в 15,1 % випадюв. Втрати калш при кетоацидозГ та Гнших станах декомпенсацГ! ЦД е типовими й описаш в багатьох посГбниках [9]. Це також стосуеться i до виявлено! чГтко! тенденцГ! до збГльшення вГдсотка виникнення порушень обмГну магшю та фосфатГв у хворих на Г1 на фонГ супутнього ЦД. Проте для того, щоб довести законо-мГршсть виявлених тенденцш, необхГдно провести масштабнГ дослГдження.
Виявлена бГльш висока частота порушень обмшу калго i натрГю в груш з уперше виявленим ЦД, нГж у груш хворих Гз рашше встановленим ЦД (хоча й не набула ступеня вГропдносп), дае тдставу ствер-джувати, що порушення електролГтного обмГну роз-вивалися поступово i паралельно з погГршенням показникГв вуглеводного обмГну i тому на момент дГагностики у хворого ЦД досягли бГльш вираже-
ного ступеня, нж у хворих, яю регулярно обстежу-валися i лжувалися з приводу вiдомого вже ЦД. Ще одним висновком з цього факту е той, що дiагности-ку i виявлення ЦД та шших порушень вуглеводного обмiну у хворих на Г1 слiд проводити бшьш широко i ретельно.
Висновки
Електрол^ш порушення е досить поширеною проблемою у хворих на Г1 при супутньому ЦД. За-галом той чи шший вид електролггних порушень спостерiгався у 73,9 % хворих вщ загального числа (258 з 349) пащенпв з Г1. А у хворих з порушен-нями вуглеводного обмiну (наявний або вперше виявлений ЦД) спостерiгалася вiрогiдно бiльш висока частота (бiльше шж у 81,2 % хворих) ви-никнення електролiтних розладiв, н1ж у хворих без таких.
Гiпонатрiемiя та гiпокалiемiя е найбiльш поши-реними аномалiями у ще! категорп хворих. У разi розвитку Г1 на фош iснуючого чи вперше виявлено-го ЦД цi порушення виникають вiрогiдно частiше, н1ж у хворих без тако! коморбщно! патологи.
Простежуеться чiтка тенденцiя до збiльшення вщсотка виникнення порушень обмiну магнiю та фосфапв у хворих на Г1 на фонi супутнього ЦД. По-трiбнi подальшi дослiдження для з'ясування ролi цих порушень у переб^ Г1 на фонi наявного або вперше виявленого ЦД.
Електролiтнi аномали можуть негативно вплину-ти на результат л^вання хворих на Г1. Тому рiвень електролiтiв у сироватщ кровi повинен бути визна-чений у кожного пащента з Г1 i регулярно монiто-руватися.
Конфлжт штереав. Автор заявляе про вiдсутнiсть конфлжту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
^т
Список лiтератури
1. Хобзей Н.К., Мищенко Т.С., Голик В.А., Ипатов А.В. Эпидемиология инсульта, клинические и экспертные аспекты в Украине // Судинш захворювання головного мозку. — 2010. — № 4. — С. 2-6.
2. Hasan M.K., Hasan A.B., Rubaiyat K..A. Electrolyte Disturbances in Acute Phase of Stroke Patients // Dinajpur Med Col J 2013 Jan; 6 (1): 12-16.
3. Coenraad M.J., Meinders A.E., Tall J.C. et al. Review Hy-ponatraemia in intracranial disorders// The Netherlands Journal of Medicine 2001: 58; 123-127.
4. Галушко О.А. Порушення обмту калт, магнт, фосфору у хворих на дiабетичний кетоацидоз//Медицина неотложных состояний. — 2013. — № 6(53). — С. 152-154.
5. Галушко О.А. Гiпофосфатемiя у пацieнтiв вiддiлень ттенсивног терапН: огляд лтератури i власний досвiд / Зб. наук. праць ствробтнитв НМАПО iменi П.Л. Шупика. — 2014. — Вип. 23, кн. 2. — С. 602-613.
6. Triches C., Schaan B.D., Gross J.L., Azevedo M.J. Mac-rovascular diabetic complications: clinical characteristics, diagnosis and management] // Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009 Aug; 53(6): 698-708. Review. Portuguese. Pub Med PMID: 19893911.
7. Smith G., Bracha Y., Svendsen K.H., Neaton J.D., Haffner S.M., Kuller L.H.; Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Incidence of type 2 diabetes in the randomized multiple riskfactor intervention trial//Ann Intern Med. 2005Mar 1; 142(5): 313-22. Pub Med PMID: 15738450.
8. Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Bélanger R, Bertrand S, Beauregard H., Ekoé J.M., Fournier H., Havrankova J. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycaemic hyperosmolar state// CMAJ. 2003Apr 1; 168(7): 859-66.
9. Шлапак 1.П., Галушко О.А. Цукровий дiабет: погляд з позицНлжаря-анестезюлога; Навчальний поабник. — К.: Книга-плюс, 2010. — 160 с.
Отримано 12.12.2016 ■
Галушко О.А.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
Особенности возникновения и течения электролитных нарушений в острой фазе инсульта у больных сахарным диабетом
Резюме. Актуальность. Электролитные нарушения, возникающие у больных острым инсультом (ОИ), являются одной из причин осложнений течения ОИ. Сопутствующий сахарный диабет (СД) влияет на тяжесть течения инсульта и увеличивает показатели летальности. Цель: исследовать частоту, особенности развития и течения электролитных нарушений у больных ОИ на фоне сопутствующего СД. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ лечения 416 пациентов с ОИ, которых распределили на три группы: 1) больные с установленным до начала инсульта СД; 2) больные с впервые выявленным СД; 3) больные без СД. Вторым этапом было проведение пилотного исследования с анализом частоты нарушений обмена магния и фосфатов у больных ОИ (20 больных с ОИ на фоне СД и 10 больных с ОИ без СД). Результаты. Среди 416 больных ОИ у 110 пациентов (26,4 %) в анамнезе был СД, еще у 48 больных (11,5 %) диагноз СД был установлен впервые. Таким образом, частота выявления СД у больных
с ОИ составила почти 38,0 %, что намного выше, чем в соответствующей возрастной популяции. В общем разные виды электролитных нарушений наблюдались у 258 из 349 (73,9 %) пациентов с ОИ, при этом у больных с расстройствами углеводного обмена эти нарушения возникали достоверно чаще, чем у больных без таковых. Гипомагниемия (< 0,8 ммоль/л) наблюдалась у 2 из 10 больных (20 %) с ОИ без углеводных нарушений и у 6 из 20 больных (30 %) ОИ с сопутствующим СД. Гипофосфатемия (< 0,8 ммоль/л) не была обнаружена у больных ОИ без СД и только у 2 больных ОИ с сопутствующим СД. Выводы. При развитии ОИ на фоне СД электролитные нарушения возникают вероятно чаще, чем у больных без такой коморбидной патологии. Требуются дальнейшие исследования для выяснения роли отдельных электролитных расстройств (в частности, магния и фосфатов) в течении и последствиях ОИ. Ключевые слова: инсульт; электролиты; натрий; калий; хлор; магний; фосфаты
O.A. Halushko
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
Features of the occurrence and course of electrolyte disorders in the acute phase of stroke in patients with diabetes mellitus
Abstract. Background. Electrolyte disturbances that occur in patients with acute stroke (AS) are one of the causes of complications of AS. Concomitant diabetes mellitus (DM) affects the severity of stroke and increases mortality rates. Objective: to investigate the incidence, characteristics and treatment of electrolyte disorders in patients with AS against the background of concomitant DM. Materials and methods. A retrospective analysis of treating 416 patients with AS was conducted. All patients were divided into three groups: 1) patients with DM established before the stroke, 2) patients with newly diagnosed, and 3) patients without DM. The second phase was a pilot study with an analysis of the incidence of magnesium and phosphate metabolic disorders in the patients with AS (20 patients with AS on the background of DM and 10 stroke patients without diabetes). Results. The diabetic history was present in 110 of 416 patients (26.4 %), in another 48 patients (11.5 %) DM was newly diagnosed. Thus, the incidence of diabetes in patients with AS in our study was approximately 38.0 %, much higher than in the corresponding age population. In general, the different types of electrolyte disorders were observed in 258 of 349 (73.9 %) patients with AS, while in patients with underlying disorders of carbohydrate metabolism, these violations occurred significantly more often than in patients without them. In particular, carbohydrate
metabolism occurred in 82 (81.2 %) and 36 (83.7 %) patients from groups 1 and 2 versus 134 (65.4 %) in the control group (p < 0.05). Hypomagnesemia (less than 0.8 mmol/L) was observed in 2 of 10 patients (20 %) in AS without carbohydrate disturbances and in 6 of 20 patients (30 %) in AS with concomitant diabetes. Hypophosphatemia (phosphate levels less than 0.8 mmol/L) was not found in AS patients without DM and in 2 patients with AS and concomitant or newly diagnosed diabetes. Following the correction using oral medications containing phosphates and magnesium, blood electrolyte levels was stabilized and that coincided with the improvement of the patients' condition and the degree of disability. Conclusions. Electrolyte disorders are fairly common problem in patients with concomitant diabetes and AS. In patients with impaired carbohydrate metabolism, we have observed significantly higher incidence (more than 81.2 % of patients) of electrolyte disorders than in patients without it. In case of AS on the background of diabetes, electrolyte disturbances occur significantly more often than in patients without such comorbidities. Further research is needed to elucidate the role of electrolyte disorders (eg, magnesium and phosphate) in the course and consequences of AS. Keywords: stroke; electrolytes; sodium; potassium; chloride; magnesium; phosphate
