Анализ опыта лечения гломерулонефрита с нефротическим синдромом у детей Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Раздел 7. НЕФРОЛОГИЯ

зации гломерулонефрита по данным историй болезни 28 детей за 2006-2017гг. Средний возраст 7 лет , 13 мальчиков, 15 девочек.

Результаты исследования. В антенатальном периоде в 67,8% (19детей) выявлены отягощающие факторы риска. У 39,3% (11детей) выявлены малые аномалии развития, наследственная отягощенность по заболеваниям почек (32,1%). Спектр перенесенных заболеваний: пищевая и лекарственная аллергия — в 39,5%, 42,8% детей — анемия. Манифестация заболевания после тонзилофарингита у 21,4%, после ОРВИ, бронхита — 32,1%, при этом в 53,5% случаев выявлен высокий титр АСЛ-О. В дебюте заболевания часто наблюдалась макрогематурия у 53,6%, микрогематурия — 32,1%. Высокое АД наблюдалось у 28,6% пациентов, интоксикационный синдром был у 46,4%, отеки у 25%. Нарушение функции почек отмечается у 15 (53,6%) пациентов, в т.ч. с развитием ХБП у 6 (21,4%). Биопсия почек у 3 детей: острый интрака-пиллярный гломерулонефрит и два случая мезангио-пролиферативного гломерулонефрита. У 46,4% детей был риск хронизации по методу последовательного анализа по Вальду. Клинически доброкачественное течение гломерулонефрита с синдромом гематурии в 64,3% случаев, 35,7% трансформировалось ХГН, из них 8 детей с ХБП, в том числе 3 на диализе.

Выводы. Предикторами хронизации гломеруло-нефрита гематурического варианта являются высокое АД и протеинурия, анемия и снижение СКФ в дебюте на фоне отягощенной наследственности, ОАА, хронических очагов инфекции, пищевой и лекарственной аллергии.

АНАЛИЗ ОПЫТА ЛЕЧЕНИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ У ДЕТЕЙ

Морева Г.В., Лукьянова В.Н., Горохова Н.Е., Абукеримова А.К., Вальц И.А.

ТОКБ №1, Тюменский ГМУ Минздрава России, Тюмень

Введение. Основу схем лечения гломерулонефри-та (ГН) составляют ГКС, которые обладают высокой терапевтической эффективностью, но имеют массу побочных эффектов.

Цель исследования — оценить влияние схем лечения на течение ГН с нефротическим синдромом (НС) удетей.

Материалы и методы. Проанализированы 175 детских историй болезней за 2015—2017г., из которых 48 пациентов с ГН с НС. В исследуемой группе было 25 мальчиков, 23 девочек. Выделены гормоночувстви-тельная с первым эпизодом ГН 1, редко рецидивирующая 2, стероидзависимая 3 и часто рецидивирующая стероидрезистентная группы 4.

Результаты. Во всех группах гормонотерапия начиналась со 2-3 дня манифистации преднизолоном.

В третьей и четвертой группах назначались предни-золон с майфортиком (12,5%), сандиммун-неорал (4,2%), циклоспорин (4,2%), совместная терапия сандиммун-неоралом и майфортиком (2,1%). Осложнения гормональной терапии у 11: нанизм соматоген-нообусловленный 2, дисметаболическая нефропатия 2, стероидная катаракта 4, выраженный кушингоид-ный синдром 7.

Выводы. 1. Использованы новые схемы лечения в виде сочетания следующих препаратов: предни-золон с майфортиком, сандиммун-неорал, циклоспорин, совместная терапия сандиммун-неоралом и майфортиком. 2. На основании сохраняющихся частоты обострений (в среднем 2-4 раза в год) и длительности периода ремиссии (в среднем от 1 года до 1,5 лет), можно говорить о недостаточной эффективности терапии в исследуемых группах за истекший период наблюдения. 3. Прекратить терапию преднизолоном на период более 1,5 лет не удалось ни в 1 случае.

ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНОМ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ.

Морозов С.Л.

Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им.Н.И. Пирогова, Москва

Стероид-резистентный нефротический синдром (СРНС) является заболеванием с наиболее неблагоприятным исходом. При этом тяжесть течения СРНС зачастую определяют иммунологические нарушения. Изучение нарушений экспрессии генов иммунной системы позволит дополнить знания о патогенезе развития СРНС.

Цель исследования: определить характер наиболее выраженных нарушений экспрессии генов иммунной системы у детей со СРНС.

Материалы и методы. Обследовано 28 детей со СРНС в возрасте 11 ± 4,05 лет. Группу контроля составили 24 практически здоровых ребенка в возрасте 13±3,95 лет, в том числе. Основная группа и группа контроля по возрасту и половому составу достоверно не отличались.

В обеих группах проводился анализ экспрессии 614 генов иммунной системы на цифровом анализаторе нуклеиновых кислот nCounter (Nanostring Technologies, США).

Результаты. У детей основной группы выявлена низкая экспрессия генов KIR Inhibiting Subgroup 1 -18,4±15,8 усл. ед.; KIR Inhibiting Subgroup 2 - 6,3±5,5 усл. ед., KIR3 DL1 — 4,2±3,6 усл. ед., что достоверно ниже чем в группе контроля (P<0.01; P<0,003; P<0.02, соответственно). Семейство генов KIR представляет

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2018; 63:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2018; 63:(4)

DOI: 10.21508/1027-4065-congress-2018