CC BY
18
на допомогу клшщисгу ^ . APTEPIAJIbHA* 1
TO HELP CLINICIANS t Г1ПЕРТЕН31Я
УДК 616.12-008.331.1-085:615.22-047.44
БатушПн В.В.
ПВНЗ «Кивський медичний университет», м. Кив, Украна
DOI: 10.22141/2224-1485.3-4.64-65.2019.177850
Л Я Я Я Я я ■■ ■■■
Ана^з пполiшдемiчноl терапп у хворих на артерiальну ппертенз№
Резюме. Арmерiальна гinертензiя (АГ) i порушення лЫдного обмЫу е одними з найголовнших причин несприятливого серцево-судинного прогнозу, кожна з яких спричиняерозвиток й прогресування захворювань, пов'язаних з атеросклерозом. Убагатьох пацiентiв щ чинникиризику присуттразом. Устаттi на пiдставi клМчного випадку обГрунтовано необхiднiсть призначення статитвхворому з артерiальною гiпертензiею. Наведено клшчний випадок спостереження йлкування АГу 47^чно-го пащента з дислiпiдемiею нарiзних часових етапах з подальшим аналiзом сучасног шформаци про комбшащю статитв i антигпертензивних засобiв — сартатву прощеа ведення хворих 1з високим кардоваскулярнимризиком. Шсля декыькохротв ефективного антигпертензивноголкування ар-терiальний тиск хворого стабшзувався на цтьових рiвнях. Вт кинув палити, нормалiзував масу тыа. Залишилася асимптомна дислiпiдемiя, яку вш медикаментозно не контролював. Шд час пе-редостаннього вiзиту в пащента був виявлений неоклюзивний атеросклероз судин нижтх кшщвок, що перебгав асимптомно. З огляду на ознаки судинного атеросклерозу пащент потрапляе в групу високого кардоваскулярного ризику. Йому потрiбно призначити нтенсивну статинотерапт. Уцьому випадку важливо вибрати найбыьш ефективний i безпечний препарат i вiдповiдну дозу. При переглядi клшчного випадку комбшованого лжування нашого пащента кандесартаном (Кантаб) i аторвастатином (Толевас) слiд звернути увагу на два моменти, що спровокували розвиток пе-риферичного атеросклерозу. По-перше, до нас звернувся пащент молодого вшу iз симптомами г-пертони, я^ вважалися основними для встановлення дiагнозу й вибору терапи. Уналдок цього вн
i отримував досить ефективне антигпертензивне лкування. Супутня дислiпiдемiя мала субкл-тчний характер, i пащент самостшно перестав приймати статини. Високий загальний холестерин вважався лише фактором ризику. По-друге, у свогх медичних рекомендащях ми керувалися критерiями ощнювання ступеня кардоваскулярного ризику у хворих з АГ (Наказ МОЗ Украгни вiд 24.05.2012 № 384), тому не наполягали на деяких етапах iнтенсивноi статинотерапи, як цереко-мендуеться европейськими й твтчноамериканськими настановами 2017 року. Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя в пащента середнього вку; модифковат фактори ризику; дислiпiдемiя; субклшчний атеросклероз; особливостi лкування
Значний прогрес досягнутий у розумшш ешде-мюлогИ, патофiзiологп та шших факторiв ризику, пов'язаних i3 розвитком i прогресуванням серце-во-судинних захворювань у всьому свт й у нашш крашь Артерiальна гiпертензiя (АГ) i порушення лтдного обмшу е одними з найголовшших причин несприятливого серцево-судинного прогнозу, кожна з них спричиняе розвиток i прогресування захворювань, пов'язаних з атеросклерозом. У багатьох пащенпв щ чинники ризику присутш разом
[1, 2]. Так, за даними 3-го нащонального реестру NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), близько 15 % населення США страждають вщ АГ i порушення лшщного обмшу [2].
В Укра!ш поширенють сшвюнування вказаних факторiв ризику також досить висока. Зпдно з опу-блжованими даними В.М. Коваленка, В.М. Кар-нацького (2016), АГ виявляеться в 47,8 % пащ-енлв, яю страждають ввд дислшвдемп [3]. При цьому тиск контролюють тшьки 51 % хворих, яю
© «Артерiальна ппертензи» / «Артериальная гапертензия» / «Hypertension» («Arterial'naä gipertenzia»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky A.Yu., 2019
Для кореспонденци: Батушкш В.В., доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри внутршшх i профешних хвороб, Приватний вищий навчальний заклад «КиТвський медичний ушверситет», вул. Льва Толстого, 9, м. КиТв, 01004, Украина; e-mail: [email protected]
For correspondence: V. Batushkin, MD, PhD, Professor, Head of the Department of internal and professional diseases, Private Higher Education Institution "Kyiv Medical University', Lva Tolstogo st., 9, Kyiv, 01004, Ukraine; e-mail: [email protected]
знають про свш високий артерiальний тиск (АТ) (рис. 1) [4].
Своечасна нормалiзацiя артерiального тиску i вмiсту атерогенних лiпiдiв у плазмi кровi допома-гае запобяти прогресуванню серцево-судинних за-хворювань. У даний час юнують препарати, що до-зволяють ефективно контролювати АГ i порушення лiпiдного обмiну. Однак у повсякденнш клiнiчнiй практицi лише в невелико! юлькосп (за деякими ощнками, менше н1ж у 10 %) пащенпв вдаеться до-сягти щльових значень АТ i цшьового рiвня холестерину в плазмi кровi вiдповiдно до нацiональних рекомендацш [4—6]. Однiею з причин цього е низь-ка прихильнiсть (комплаентшсть) пацiентiв щодо лiкування. Встановлено, що близько 50 % пащенпв самостшно припиняють прийом препаратiв, реко-мендованих лжарем [4].
Загальними причинами низько! прихильностi до лiкування е висока вартють лiкарських препаратiв, побiчнi ефекти, а також складнiсть режиму прийому й велика кшьюсть одночасно призначуваних лiкiв [1—4]. При цьому зменшення кiлькостi препаратiв, упровадження нових, бшьш ефективних засобiв сприяе покращанню комплаентност хворих на сер-цево-судиннi захворювання [7]. У зв'язку з цим ви-хiд на фармацевтичний ринок досить активних, але менш дорогих генеричних препарапв направлений на створення сприятливих умов для повноцiнного лжування хворих з високим кардiоваскулярним ри-зиком при несприятливому прогнозi.
Поеднання деяких препаратiв класу сартанiв i статинiв у допустимих терапевтичних дозах, що позитивно впливають на перебя АГ у хворих на дисль пiдемiю, на сьогоднi вважаеться досить актуальним. Оптимiзацiя лiкування таких пащенпв направлена
передуам на зниження ризику виникнення серце-во-судинних захворювань найближчим часом i вщ-строчку розвитку гостро! серцево! або церебрально! патологя на бшьш шзнш час, що е прямою можли-вiстю збшьшення шдивщуально! тривалост життя.
Широко вщомо, що сартани, або блокатори ре-цепторiв анпотензину II (БРА), реалiзують свiй те-рапевтичний вплив шляхом безпосередньо! блокади рецепторiв 1-го субтипу ангiотензину II ^ можливо, за рахунок опосередковано! стимуляця рецепторiв 2-го субтипу ендогенним анпотензином [8—11].
Румуню %
Грецм 68
Сербю 65
1рландм 64
Болгарш 63
(Ынляндш 63
Швецш 59
Латвю 56
Бапьпя 54
Туреччина 53
1спанш 53
Словеню 53
УкраТна 51
Шмеччина 50
Сполунене ^щ ел Корошвство
Францш 48 Польща 46 Крит ^■ 45 Чеська Респу&йка 45 Нщерпанди 44 Босни \ Герцеговина 40 Юпр 39 Л итва 39 _^_^_^
0 10 20 30 40 50 60 70 80%
Рисунок 1. Частота терапевтичного контролю р'вня
АТ антиппертензивними препаратами (ц!льовий рiвень АТ — менше вд 140/90 мм рт.ст.) у кра/нах Свропи (EuroPrevent 2017)
Сербы 87 °
Босгая \ Герцеговина 85
Чеська Республка 82
Францш 82
НИмеччина 82
Швецш 82
Юпр 81
Латв1я 81
Крит 80
Литва 79
Словенш 79
Болгарш 78
Польща ^Ш 78 Сполучене Корол1вство 76
Туреччина 76
Укра'ша 74
1спанш 72
Румун1я Нщерланди Роайська Федерацш Грецш ФЫляндоя
Yci пац1енти: 75 %
Чолов™ — 75 %, жЫки — 75 _
' во
Бельпя 49__
Н 67 I 64 63
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90%
Рисунок 2. Частота використання '¡нпбкор'в АПФ або сарташв для контролю АТ у кра/нах Свропи
(ЕигоР^еП 2017)
У цшому для БРА, ^м основного aнтигiпер-тензивного ефектy, описaнi численнi додaтковi плейотропнi влaстивостi y виглядi ^оттягал^ ного, aнтиaпоптотичного й aнтипролiферaтивно-го ефекпв [9]. Taкож добре вiдомa здaтнiсть БРА сприятливо впливaти та жорсткiсть судинно! стш-ки, iндyкyвaти вiдновлення функцп ендотелiю тa зменшyвaти гiпертрофiю мiокaрдa лiвого шлуноч-кя, пiдвищyвaти чyтливiсть ткaнин оргaнiзмy лю-дини до iнсyлiнy, перевяжно зa рaxyнок стимуляцИ синтезу GLUT-1, GLUT-4 [10]. У клтчному яс-пекп всi цi ефекти реaлiзyються в зниженш ризи-ку зaгaльноï тя кaрдiовaскyлярноï смертi, включя-ючи ризики шсульту, вперше виявлено'! серцево! недостaтностi, виникнення й прогресyвaння яте-росклерозу, a тякож зменшення кiлькостi новж випaдкiв цукрового дiaбетy, xронiчного зaxворю-вяння нирок i подовження додiaлiзного перiодy [1, 2, 9-13].
Хочя БРА, як i iнгiбiтори АПФ, нaлежaть до бло-кaторiв ренiн-aнгiотензиновоï системи й дуже по-ширеш при лiкyвaннi АГ як в Укряш, так i в шшж держaвax бвропи (рис. 2), юнують вiдомостi, що торкяються низки перевяг БРА перед iнгiбiторaми АПФ [14]. Ha думку деякж фaxiвцiв, вони кряще контролюють AT i бшьш безпечш (рис. 3).
При порiвняннi aнтигiпертензивноï теряпп в мяй-же 1,5тисячi xвориx,якi приймяли основнi групипре-пaрaтiв, що знижують тиск (дослщження FLASH- 2), виявлено, що при використанш сaртaнiв 73 % xro-риx тримяли AT ня цшьовому рiвнi (рис. 3) [15].
3a результатами aнaлiзy реестру REACH (40 625 пaцieнтiв), використяння БРА порiвняно з шп-бiторaми АПФ супроводжувялося бшьш низькою чястотою знaчниx кaрдiовaскyлярниx подiй ня ям-буляторному етат лiкyвaння у xвориx високого сер-цево-судинного ризику [12]. Безперечно, БРА бшьш ефективш в зaпобiгaннi новим випядкям цукрового дiaбетy 2-го типу й xронiчного зaxворювaння нирок [16-18]. Використяння БРА при АГ мяйже ня 20 % бiльш ефективне, н1ж будь-якя iншa aнтигiпертен-зивня стрaтегiя, що не зясновяня ня xронiчнiй бло-кaдi ренiн-aнгiотензиновоï системи, i сяме зя рaxy-нок реaлiзaцiï клiнiчно знячущо! кaрдiо-, церебро- i ренопротекцп [17].
Hеобxiдно няголосити ня вiдмiннiй переноси-мостi БРА, що xaрaктеризyвaлaся низькою чясто-тою побiчниx реaкцiй i вiдмов вщ лiкyвaння з циx причин (порiвняннa з пляцебо), a тякож прийнятнш вaртостi лiкyвaння.
У свош статп ми подяемо клiнiчний випядок спо-стереження й лiкyвaння АГ у xворого з дислшщемь ею ня рiзниx чaсовиx етaпax з подяльшим aнaлiзом сучясно! iнформaцiï про комбшящю стaтинiв i янти-гiпертензивниx зaсобiв — сaртaнiв у процесi ведення xвориx iз високим кaрдiовaскyлярним ризиком.
Хворий ня aртерiaльнy гiпертензiю С., 47 роив, з AT 160/95 мм рт.ст. звернувся зя консультащею у квiтнi 2017 року. Пящент вiдмiчaв перiодичний го-
%
0
■ Сартани
■ БпС*атОри кзльщ евих канал i g Бета-блокатори
я lHri6iTûpn АПФ
Рисунок 3. Досягнення цльового АТ при
застосуванн р'зних груп антиппертензивних препаралв, за даними неофсного самомонторингу в 1467 пац'1ент'1в
ловний бшь. Пщ чяс опитувяння розповiв, що спо-стерiгaв пiдвищенi цифри AT (до 180/110 мм рт.ст.) протягом попереднix 4 роив. Епiзодично приймяв кяптоприл iз гiдроxлортiaзидом, периндоприл.
Обстеження, проведене в нaшiй клiнiцi у 2017 рощ, виявило озняки уряження оргaнiв-мiшеней у вигляд гшертрофИ мгжшлуночково'! перегородки ня еxокaр-дiогрaмi. !ндекс мяси мiокaрдa лiвого шлуночкя стя-новив 126 кг/м2 (нормяльний покязник — 115 кг/м2). Було виявлено нядлишкову вягу (шдекс мяси lina 29,4 кг/м2), пщвищення рiвнiв зягвльного xолестери-ну, триглiцеридiв. Пялить до 10 цигарок ня день.
Пд чяс явтомятичного 24-годинного дослщжен-ня AT (рис. 4) ня фош вживяння периндоприлу 10 мг ня добу мяксимяльний систолiчний AT (CAT) стяновив 182 мм рт.ст., дiaстолiчний AT (ДAT) — 102 мм рт.ст., добовий рiвень чястоти серцевж ско-рочень (ЧСС) коливявся в межax 63-109 yдaрiв зя xвилинy.
3 aнтигiпертензивною метою xворомy був при-знячений кяндесяртан (Кянтаб виробництвя компя-нИ «Нобель Гляч», Tyреччинa) 8 мг 1 ряз ня добу.
3 огляду ня няявнГсть високого кярдГовяскуляр-ного ризику, визняченого зя табл. 1, пaцieнтy про-писяний Tолевaс (яторвястятин) 20 мг для постшно-го прийому.
Няступний вГзит до лжяря 06.11.2017 розгля-дявся як профшяктичний огляд. Пящент скярг не пред'являв. ЧСС — 62 зя xвилинy, офюний AT
Рисунок 4. Динамка АТ i ЧСС у хворого С., 47 роюв, пД час першого вiзиту
130/80 мм рт.ст. У легенях везикулярне дихання, хритв немае. Живiт м'який, безболюний, печш-ка — нижнiй край бия краю реберно! дуги, фiзюло-гiчнi вiдправлення в нормi.
За час, що минув з попереднього вiзиту, Кантаб (кандесартан) титрувався до добового рiвня 32 мг на добу. АТ тримався в межах 120—130/80 мм рт.ст., хворий схуднув на 8 кг, кинув палити.
Лабораторш рiвнi холестерину й триглщервддв знизилися до субоптимальних рiвнiв (загальний холестерин у плазмi становив 4,2 ммоль/л, триглще-риди — 1,4 ммоль/л).
Пщ час контрольного дослщження АТ протягом доби максимальний САТ становив 138 мм рт.ст.,
ДАТ — 89 мм рт.ст., добовi коливання ЧСС стано-вили 68—113 за хвилину (рис. 5).
20.03.2018 пащент прийшов на профшактичний огляд. Скарг немае. ЧСС — 64 уд/хв, АТ — 124/80 мм рт.ст. Протягом останнього мюяця гшолшщш препа-рати приймав нерегулярно. Рiвнi загального холестерину й триглщервддв у плазмi становили 5,5 ммоль/л i 1,9 ммоль/л вщповщно. Пацiенту в процесi обсте-ження зробили ультразвукове дослщження (УЗД) i допплерiвське дослщження судин голови й ши! (рис. 6). Був виявлений унiфокальний неоклюзив-ний атеросклероз, що перебрав асимптомно.
Згщно з даними УЗД (рис. 6), стшки брахоцефаль-них судин ущiльненi, потовщенi. Товщина комплексу
Таблиця 1. Оцнка ступеня кард'юваскулярного ризику у хворих на АГ (Наказ МОЗ Укра/ни вД 24.05.2012 № 384) [3]
Артерiальний тиск (мм рт.ст.)
lншi фактори ризику, асимптомне ураження оргаыв-мшеней Нормальний високий САТ 130-139/ ДАТ 85-89 Стушнь 1 САТ 140-159/ ДАТ 90-99 Ступшь 2 САТ 160-179/ ДАТ 100-109 Ступiнь 3 САТ > 180 ДАТ > 110
Немае факторiв ризику Низький Помiрний Високий
1-2 фактори ризику Низький Помiрний Помiрний Дуже високий
3 i бтьше фактори ризику. Ушкодження оргашв-мшеней, цукровий дiабет, метаболiчний синдром Помiрний Високий Високий Дуже високий
Симптоматична iшемiчна хвороба серця, хрошчне захворювання нирок 3-4-1 ст., цукровий дiабет з ураженням органiв-мiшеней Дуже високий Дуже високий Дуже високий Дуже високий
Примтка: низький ризик — п'ятирiчна смертнсть менше вД 15 %, пом'рний — п'ятирiчна смертнсть 15-20 %, високий — п'ятирiчна смертнсть 20-30 %, дуже високий — п'ятирiчна смертнсть понад 30 %
Рисунок 5. Значення АТi ЧСС пщ час 24-годинного автоматичного монторингу 07.11.2017 при прийом'1
добово/ дози Кантабу (кандесартану) 32 мг
Примтка: н'чний сон розпочався близько 21-1 години, ранкове пробудження — о 05:30, денний вдпочинок — з 14-1 до 16-1 години.
Таблиця 2. Динамка показниюв лтдограми хворого С., 47 рок'в, у процес лкування
Дата Загальний холестерин (ммоль/л) ХС ЛПНЩ (ммоль/л) ХС ЛПДНЩ (ммоль/л) ХС ЛПВЩ (ммоль/л) Триглн цериди (ммоль/л) Коефщент атероген-ност (ум.од.)
16.03.2017 6,8 4,02 1,0 1,3 1,9 3,2
28.04.2017 5,33 3,26 0,57 1,3 1,79 2,55
20.08.2017 6,4 3,8 1,02 1,6 2,4 3,62
20.03.2018 4,23 2,28 0,4 1,55 1,58 1,73
06.04.2018 3,79 1,68 0,48 1,64 1,7 1,31
Примтки: ХС ЛПНЩ — холестерин лшопроте'^в низько/ щльност¡; ХС ЛПДНЩ — холестерин лiпопротеlдiв дуже низько/ щ'шьност'!; ХС ЛПВЩ — холестерин лiпопротеlдiв високо/ щшьносл.
.1
ш р
Част 12
6п 31 ___ДД
- — РН 32 __О 3,0
Рисунок 6. УЗД ознаки неоклюзивного атеросклерозу право/ загально/ сонно/ артери у хворого С.,
47 ротв
■1 — — —=E—
1988-1994 2001-2004 2005-2008 2009-2012
Рисунок 7. Динамка загально/ поширеносл АГ серед осб вком понад 18 роюв (дан NHANTES). Пунктирною л'1шею позначений цльовий р'вень 2020 року
штима-меда в дистальних вщщлах загально! сонно! ар-терц становить справа 1,1 мм, злша — 0,9 мм. Нижче вщ б1фуркацц право! загально! сонно! артерц по заднiй стш-щ гетерогенна атеросклеротична бляшка довжиною до 10 мм, що виступае в просвет судини на 2,3 мм.
З огляду на ознаки судинного атеросклерозу па-ц1ент потрапляе в групу високого кардюваскуляр-ного ризику, йому необх1дно призначати 1нтенсивну статинотератю. I в цьому випадку важливо вибрати найб1льш ефективний i безпечний препарат i вщпо-вщну дозу.
За рекомендацiями бвропейського товариства кардюлопв 2017 року лiкування мае бути спрямо-ване на досягнення цшьового рiвня ХС ЛПНЩ за-лежно вiд серцево-судинного ризику. Вщомо, що Ш цiльовi рiвнi рекомендованi на пiдставi низки ве-ликомасштабних дослщжень (ORION, PROVE-IT, А-to-Z, TNT, UPITER та ш.), якi свiдчать про те, що бшьш виражене зниження ХС ЛПНЩ пiд впливом високих доз аторвастатину (80 мг), розувастатину (40 мг) запобтае бшьшш кшькосп серцево-судин-них подiй, н!ж використання звичайних режимiв лшщознижуючо! терапп (симвастатин 20 мг, атор-вастатин 10 мг) [1]. Тому статинотерап1я нашого па-цiента була продовжена Толевасом (аторвастатин) 40 мг на добу.
При переглядi клтчного випадку комбшовано-го лiкування нашого пацiента кандесартаном (Кан-таб) i аторвастатином (Толевас) необхщно звернути увагу на два моменти, що спровокували розвиток церебрального атеросклерозу. По-перше, до нас звернувся пащент молодого вiку iз симптомами ri-пертонп, якi i вважалися основними, провщними для формування дiагнозу й вибору терап!!. Унасль док чого вш i отримував досить ефективне антип-пертензивне лiкування.
Супутня дислiпiдемiя спочатку мала субклшч-ний характер, i пацiент самостiйно перестав вжи-вати статини. Високий загальний холестерин вва-жався лише фактором ризику. По-друге, у сво!х медичних рекомендацiях ми керувалися таблицею
ощнки ступеня кардiоваскулярного ризику у хворих на АГ (Наказ МОЗ Укра!ни вщ 24.05.2012 № 384) i, можливо, тому не наполягали на деяких етапах ш-тенсивно! статинотерапп, як це рекомендуеться ев-ропейськими й швшчноамериканськими настано-вами 2017 року [1, 2].
Обговорення
Значна поширешсть таких факгорiв високого кардiоваскулярного ризику, як гiпертензiя та дисл1-пiдемiя, перебувае в зон1 пильно! уваги мiжнародно! медично! сп!льноти.
Як видно з рис. 7, максимальна поширешсть АГ визначалася в 2005—2009 роках (29,9 %), на сьогодш вона повшьно знижуеться й у 2020 рощ оч^еться на р1вш 26,9 % [15].
Кандесартан вважаеться найбшьш вивченим БРА у лiкуваннi хворих на АГ високого серцево-су-динного ризику. Найбшьш значущi результати вщо-мих дослiджень поданi в табл. 3.
Привертають увагу результати аналiзу 14 плаце-бо-контрольованих дослiджень, подаш C. Cuspidi, M.L. Muiesan, L. Valagussa еt al. (2002), що включали 2350 хворих на АГ, лжованих кандесартаном у широкому дiапазонi доз (2—32 мг на добу), вони за-свщчують !мов1ршсть зменшення САТ на 8—12 мм рт.ст., ДАТ — на 4—8 мм рт.ст. [37].
За деякими даними вичизняних кардюлопв, тсля 6 мюящв лiкування (78 пацiентiв з АГ II ст.) кандесартаном у середнш доз1 8 мг на добу систол1ч-ний АТ знижувався з 168,8 ± 8,4 мм рт.ст. до 132,4 ± ± 6,2 мм рт.ст., дiастолiчний АТ знижувався з 108,6 ± ± 6,4 мм рт.ст. до 85,4 ± 6,2 мм рт.ст. (p < 0,05) [38]. Ю.М. Сренко i спiвавт. (2007) порiвнювали анти-гiпертензивну д1ю кандесартану 8—16 мг на добу й еналаприлу 20—30 мг за два прийоми. Цшьовий рь вень оФ1сного АТ досягався в 56 % пащенпв при ви-користаннi кандесартану й у 63,3 % — еналаприлу [39]. Однак по61чш явища частiше визначали при використаннi еналаприлу (16,7 %), нгж кандесартану (8 %).
Таблиця 3. OcHOBHi KniHi4Hi досл'1дження з кандесартану [16-36]
Захворю-вання floc^ifl^eHH^ Популяцiя пацieнтiв Тривалють прийому Лiкування Первинна кшцева точка Ефек-тивнiсть канде-сартану
1 2 3 4 5 6 7
CHARM-Added https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b16-vhrm-7-749 ФВ ЛШ < 40 % 41 мюяць Кандесар-тан + 1АПФ проти 1АПФ Зменшен-ня смерт-ност й захворю-ваносл Пщтвер-джена
Серцева не-достатнють CHARM-Alternative https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b17-vhrm-7-749 ФВ ЛШ < 40 %, непереносимiсть 1АПФ 33,7 мiсяця Кандесартан проти плацебо Зменшен-ня смерт-ностi й гостталь зацiй Пщтвер-джена
CHARM-Preserved https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b18-vhrm-7-749 ФВ ЛШ > 40 % 36,6 мюяця Кандесартан проти плацебо Зменшен-ня смер-тност й гостталь зацiй Помiр-ний по-зитивний ефект
TROPHY https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b19-vhrm-7-749 Прегiпертензiя 4 роки Кандесартан проти плацебо Профiлак-тика АГ Пщтвер-джена
Five trials https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b20-vhrm-7-749 АГ ± цукровий дiабет 12-14 тижнiв Кандесартан проти плацебо Лкування АГ Пщтвер-джена
Гiпертензiя Candesartan comparative trial https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b21-vhrm-7-749 АГ + цукровий дiабет 3 мюяц Кандесартан проти тел-мюартану й валсартану Лiкування АГ Така ж висо-ка, як i Ыших двох
Candesartan comparative trial https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b22-vhrm-7-749 АГ + хрошчна серцева недо-статнють. Мета-аналiз Кандесартан проти лозар-тану Лiкування АГ Л^ван-ня канде-сартаном краще, але не дешевше
Судинна ела-стичнiсть CALM II https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b23-vhrm-7-749 АГ + цукровий дiабет 1 рiк Кандесартан + лiзино-прил 20 мг проти 40 мг лiзиноприлу Зменшен-ня пульсового тиску Ефек-тивний
Нефропотек- SECRET https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b25-vhrm-7-749 Нирковий шунт + АГ 3 роки Кандесартан проти плацебо Зменшен-ня смерт-ност й вщ-торгнення трансплантата Пщтвер-джена
фЯ CKD stage 4-5 https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b26-vhrm-7-749 ХЗН, стадiя 4-5 + АТ < 140/90 мм рт.ст. 3 роки Кандесартан проти плацебо Зменшен-ня смерт-ност й запоб^ан-ня гемодь алiзу Пщтвер-джена
Закнчення табл. 3
1 2 3 4 5 6 7
CKD stage 1-3 https:// www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b27-vhrm-7-749 ХЗН, стадiя 1-3, цукровий дiабет, альбумiнурiя 8 мюяфв Кандесартан проти плацебо Зниження альбу- мшурп Пщтвер-джена
SCOPE https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b28-vhrm-7-749 Похилий вк (70-89 рокiв) + АГ 3,7 року Кандесартан проти плацебо Зменшен-ня шсуль-тiв i когнитивного дефщиту Пщтвер-джена ттьки для Ш-сультiв
1нсульт ACCESS https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b29-vhrm-7-749 Раннм iнсульт, АГ 1 рiк Кандесартан проти плацебо Зменшен-ня захво-рюваностi й смертно-сл Пщтвер-джена
SCAST https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b30-vhrm-7-749 Протягом перших 30 годин пюля iнсульту 6 мюяфв Кандесартан проти плацебо Бiльш швидке функцю- нальне вщновлен- ня Не кра-ще, нiж плацебо
Профтактика цукрового дiабету CASE-J АГ + ожиршня 2 роки Кандесартан проти амло-дипшу Зменшен-ня нових випадкiв дiабету й смертностi Пщтвер-джена
MirpeHb Профiлактика https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b35-vhrm-7-749 Miгрень 12 тижнiв Кандесартан проти плацебо Зменшен-ня ктько-стi днiв iз головним болем Пщтвер-джена
Фiбриляцiя передсердь J-RHYTHM II https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/ PMC3253768/ — b36-vhrm-7-749 Пароксизмальна форма фiбриляцN передсердь + АГ 1 рк Кандесартан проти амло-дипшу Зменшен-ня частоти епiзодiв аритмií Ефек-тивний, але не кращий, шж ам-лодипiн
Примтка: ФВ ЛШ — фракця викиду л'!вого шлуночка; 1АПФ — Нпбгтори АПФ; ХЗН — хро^чне захворювання нирок.
У м1жнародному дослвдженш CATCH вивчала-ся здатшсть кандесартану й еналаприлу зменшу-вати масу мюкарда у хворих з АГ й ознаками ri-пертрофп лiвого шлуночка [37]. При однаковому зниженш АТ у групi кандесартану нормалiзацiя маси мiокарда визначалася значно частше, н1ж у групi еналаприлу (38 i 28 % хворих ввдповщно). T. Ogihara, A. Fujimoto, K. Nakao (2008) визнача-ли бшьш виражене зниження iндексу маси лiвого шлуночка в групi кандесартану порiвняно з гру-пою амлодитну [33].
Особливостi впливу кандесартану на органи-мь шенi порiвняно з шшими сартанами були проде-монстрованi R. Cernes, M. Mashavi, R. Zimlichman (2011) за результатами аналiзу Шведського реестру [41]. В аналiз пащенпв були включенi данi 72 цен-трiв первинно! медично! допомоги Швецп в перiод iз 1999 по 2007 рж. Серед 24 943 вщбраних пащен-
тiв 14 100 пащенпв з дiагнозом АГ отримували ло-зартан (п = 6771) або кандесартан (п = 7329). При достатньому антигшертензивному ефектi в груш кандесартану вiдмiчалося достовiрно бшьш низьке скориговане вiдношення ризику для вах серцево-судинних ускладнень — на 14 % ( р < 0,0062). Разом з тим частота розвитку серцево! недостатност була на 36 % нижчою в груш кандесартану (вщносний ризик (ВР) 0,64; 95% довiрчий iнтервал (Д1) 0,50— 0,82; р < 0,0004), порушень серцевого ритму — на 20 % (ВР 0,80; 95% Д1 0,65-0,92; р = 0,03), захво-рювань периферичних артерiй — на 39 % (ВР 0,61; 95% Д1 0,41-0,91; р < 0,014). Автори дослщження вважають, що, оскiльки не було розб1жностей в ефективност контролю АТ в щльових межах, по-яснити рiзнi клшчш наслiдки можуть особливi механiзми, пов'язаш з рiзними фармакологiчними властивостями сарташв [1, 2].
Kinp 96
Франф 94
Бельпя 94
Латвш 93
Чеська Республга 93
1рландя 93
Сербм 92
1спан1я 92
Швецш 90
Словенш 89
Боснш i Герцеговина 88
Румуыя 87
Нщерланди 87
Сполучене Королюство 84
Ымеччина 83
Полыца 82
Фмляндю 82
Крит 81
Укра'ша Туреччина Болгаря Роайська Федерацш
Уа пацюнти: 86 % Чоловга — 86 %, ¡ганки — 84 %
I 80 79
75 75
Литва 74 ^__
О 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100%
Рисунок 8. Призначення статишв хворим високого серцево-судинного ризику в кранах Свропи
(EuroPrevent 2017)
Незважаючи на зменшення щльових значень АТ при лжуванш АГ й широке призначення гшолшвде-мiчних препаратiв, рiвнi АТ i холестеринових фрак-цiй у свт все ще оптимально не контролюються.
За даними Office of Disease Prevention and Health Promotion (2016), у 43 % пащентш з АГ, яю отри-мують лiкування, цифри АТ залишаються нещ-льовими (< 140/90 мм рт.ст.; < 140/80 мм рт.ст. — у пащенпв iз дiабетом). Близько 81 % пащенпв високого кардiоваскулярного ризику мають рiвень ХС ЛПНЩ > 1,8 ммоль/л. Майже 79 % пащенпв з кар-дiо- або цереброваскулярною патологieю, якi при-ймають лiпiдознижуючi препарати, не досягають рiвня ЛПНЩ-С 1,8 ммоль/л або нижче [15].
I хоча частка хворих, яю вживають статини, в Украш становить 80 %, ми далеко позаду бiльшостi держав бвропи (рис. 8).
На жаль, в Укра'хш мiж офiцiйними рекомендащ-ями й реальною практикою юнуе велика прiрва. За даними рiзних авторiв, в Укра'хш лiкування дислшь демя приймають не бшьше вiд 2—3 % вщ усiх, хто ii потребуе (Волков В.И., 2015; Батушкш В.В., 2018). Щ данi не стосуються пащенпв, якi перебувають на лжуванш в спецiалiзованих кардiологiчних вщдь леннях [5, 6]. Там, без сумшву, е позитивна динамь ка й вщсоток призначення статинiв досить високий. Однак шхто не знае, як довго пащенти приймають препарат i якою мiрою у них знижуеться рiвень за-гального холестерину (ЗХ) i ХС ЛПНЩ [3].
Результати останнк дослiджень з використання високоефективних гiполiпiдемiчних препаратiв ля-гли в основу формування концепця щодо щльового рiвня холестерину: чим нижче, тим краще. Однак, як показуе ретельний аналiз результатiв цих i низки
шших дослiджень, використання високих доз ста-тинiв виправдане далеко не для вск пацiентiв [40]. Особливо це стосуеться л^вання хворих iз хро-нiчними формами iшемiчноi хвороби серця (досль дження SATURN, ШТ, IDЕАL) [3, 5]. У дослщжен-нi ТNТ вiдмiннiсть у частой кшцевих точок хоч i досягла достовiрного рiвня при дозi аторвастатину 80 мг порiвняно з 10 мг, але ця рiзниця при 8-кратному збiльшеннi дози становила всього 2,1 %. Не було вщмшностей у смертностi з будь-яких причин.
У дослщженш IDЕАL при порiвняннi ефектив-ностi у постшфарктних хворих високих доз аторвастатину (80 мг) зi звичайними дозами симвастати-ну (20 мг), незважаючи на бшьше зниження рiвня ХС ЛПНЩ у груш аторвастатину, ютотно^ вщмш-ностi в основних коронарних подiях (нефатальний iнфаркт мiокарда, зупинка серця з устшною реаш-мащею, коронарна смерть) i загальнiй смертносп не вiдзначалося.
Чимало вiдомих кардюлопв вказували на факт деякого зменшення ризику важливих серцево-су-динних подш при лiкуваннi високими дозами аторвастатину (ТЭТ) i симвастатину (А-to-Z), однак це зменшення перекривалося тдвищенням ризику побiчних дiй (пiдвищення ферменпв печiнки, мiал-rii — при застосуванш симвастатину) i необхiднiстю бшьш ретельного монiторингу.
Без сумнiву, слщ дотримуватися принципу: чим вищий ризик серцево-судинних ускладнень, тим агресивнiшою повинна бути терашя. I хоча вихщ-ний рiвень лiпiдiв не завжди е визначальним фактором в ощнщ ризику серцево-судинних подiй, облж вихщно^ лiпiдограми може сприяти бшьш правильному вибору препарату [1, 2, 40].
Так, аторвастатин у дозi 10—20 мг на добу, ма-ючи бiльш м'який ефект щодо зниження ЗХ i ХС ЛПНЩ, може бути призначений при нормальному або помiрно пщвищеному вихiдному рiвнi ХС ЛПНЩ i/або ЗХ. При цьому слщ пам'ятати, що аторвастатин у малих дозах трохи бшьше пiдвищуe ХС ЛПВЩ, н1ж у великих.
Аторвастатин у дозi 40 мг з огляду на його бiльш потужний ефект щодо зниження ЗХ, ХС ЛПНЩ i триглщервддв може призначатися широкому колу пащенпв, тим бшьше що ця доза препарату також мае бшьшу доказову базу при гострому коронарному синдромi й цукровому дiабетi. Необхщно вказати на позитивш особливостi лiкування аторвастатином порiвняно з розувастатином у виглядi додаткового зниження рiвнiв триглiцеридiв i протешу С (досль дження SATURN).
Практичному лiкаревi необх1дно пам'ятати, що штенсивна гiполiпiдемiчна терапiя признача-еться без розрахунку сумарного ризику за шкалою SCORE в пащенпв зi встановленим серцево-судин-ним захворюванням, у пацiентiв iз загальним холестерином понад 8,0 ммоль/л, у пащенпв з цукровим дiабетом 1-го або 2-го типу, у пащенпв з високими цифрами АТ (понад 180/110 мм рт.ст).
В описаному вище клжчному випадку поед-нання гiполiпiдемiчноï терапИ Толевасом саме з Кантабом (кандесартану цилексетилом) обумовле-не тим, що порiвняльнi дан дослiджень вказують на те, що кандесартан (Кантаб) мае антигшертен-зивну ефектившсть таку ж високу або кращу, нiж iншi основнi БРА з тривалим перюдом дИ. Поряд з високою антигiпертензивною ефективнiстю кандесартан вiдрiзняеться чудовою переносимiстю (вщмша через побiчнi ефекти вiдбуваеться всього у 2,4 % пащенпв, це менше, шж плацебо, — 2,6 %). При тривалому застосуванш кандесартан характеризуемся низьким рiвнем варiабельностi АТ — ш-декс варiабельностi «залишковий ефект/найбшь-ший ефект» (ЗЕ/НЕ) досягае майже 100 %. Чим ближча величина ЗЕ/НЕ до 100% (або 1,0), тим бшьш рiвномiрна антигшертензивна дiя препарату протягом доби, а отже, i менша варiабельнiсть АТ. За зведеними даними контрольованих дослщжень, середнi значення вiдношення ЗЕ/НЕ для дiастолiч-ного АТ у кандесартану наближаються до 100 %, що значно бшьше, нiж у лозартану (60 %), валсартану (65 %), i це вказуе на те, що кандесартан забезпечуе бшьш рiвномiрне зниження АТ протягом доби, нiж лозартан та iншi блокатори АТ1-ангютензинових рецепторiв.
При тривалому застосуванш кандесартан (Кантаб) з шдексом варiабельностi ЗЕ/НЕ, наближеним до 100 %, викликае зворотний розвиток гшертро-фИ лiвого шлуночка, запобiгае розвитку серцевоï недостатностi, прогресуванню захворювань нирок, сигавки й особливо запобiгае розвитку мозково-го iнсульту, що шдтверджують результати досль дження SCOPE: шсля 3,7 року спостереження в
rpyni хворих, якi отримували кандесартан, частота основних серцево-судинних подш була на 11 % менше, н1ж у груш, що отримувала плацебо, при-чому терапiя кандесартаном супроводжувалася значно меншим числом несмертельних шсульпв (на 27,8 % менше), а також уих iнсyльтiв (на 23,6 % менше). Щ властивостi е пiдставою для широкого застосування кандесартану (Кантаб) при л^ван-нi артерiальноï гшертензИ в осiб високого серце-во-судинного ризику, що поряд Í3 призначенням лiпiдознижyючих препаратiв — статишв, а саме аторвастатину (Толевас), в адекватних лжувальних дозах дозволяе не тшьки yповiльнити процес про-гресування атеросклерозу, а й iстотно подовжити життя цих пацiентiв.
Конфлiкт штересш. Не заявлений.
Список лператури
1. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018. 39. 3021-3104. URL: https://doi. org/10.1093/ eurheartj/ehy339.
2. Whelton P.K., Carey R.M. The 2017American College of Cardiology/American Heart Association Clinical Practice Guideline for High Blood Pressure in Adults. JAMA Cardiology. JAMA Cardiology Clinical Guidelines Synopsis, February 21, 2018. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/arti-cle-abstract/2672947.
3. Коваленко В.М., Корнацький В.М. Проблеми здоров'я i медичног допомоги та модель покращання в сучасних умо-вах: поабник для кардiологiв, ревматологiв, тераnевтiв, ор-ганiзаторiв охорони здоров 'я та лiкарiв загальноЧ практики. Кшв: Гордон, 2016. 261 с.
4. Abstract Book EuroPrevent 2017Malaga, Spain. European Journal of Preventive Cardiology. 2017. Vol. 24. Issue 1. Suppl. URL: http://sagepub.com/toc/cprc/24/1_suppl.
5. Волков В.И., Исаева А.С. Эффективность терапии статинами у женщин. Лжи Украгни. 2015. № 2. С. 4-9.
6. Батушкш В.В. Ефектившсть та безпечшсть статишв. Особливостi вибору препарату. Кардиология: от науки к практике. 2018. 1(76). 68-81.
7. Heran B.S., Wong М.М., Heran I.K, Wright J.M. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin receptor blockers for primary hypertension. Cochrane Database Syst. Rev. 2008. 4. CD003822. [PubMed]
8. Smith D.H. Comparison of angiotensin II type 1 receptor antagonists in the treatment of essential hypertension. Drugs. 2008. 68. 1207-1225. [PubMed]
9. Csajka C., Buclin T., Brunner H.R., Biollaz J. Pharmacokinetic-pharmacodynamic profile of angiotensin IIreceptor antagonists. Clin. Pharmacokinet. 1997. 32. 1-29. [PubMed]
10. Van Liefde I., Vauquelin G. Sartan-AT1 receptor interactions: in vitro evidence for insurmountable antagonism and inverse agonism. Mol. Cell. Endocrinol. 2009. 302. 237-243. [PubMed]
11. Miura S., Karnik S.S., Saku K. Review: angiotensin II type 1 receptor blockers: class effects versus molecular effects. J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2011. 12. 1-7. [PMC free article] [PubMed]
12. Barra S., VitaglianoA., Cuomo V., Vitagliano G., Gaeta G. Vascular and metabolic effects of angiotensin IIreceptor blockers. Expert Opin. Pharmacother. 2009. 10. 173-189. [PubMed]
13. Shargorodsky M., Hass E., Boaz M., Gavish D, Zimli-chman R. High dose treatment with angiotensin IIreceptor blocker in patients with hypertension: differential effect of tissue protection versus blood pressure lowering. Atherosclerosis. 2008. 197. 303310.
14. Winkelmayer W.C., Zhang Z., Shahinfar S., Cooper M.E., Avorn J., Brenner B.M. Efficacy and safety of angiotensin II receptor blockade in elderly patients with diabetes. Diabetes Care. 2006. 29. 2210-2217. [PubMed]
15. Office of Disease Prevention and Health Promotion. Social determinants of health. 2016. URL: https://www.healthypeople. gov/2020/topics-bjectives/topic/social-determinants-of-health (accessed March 13, 2016).
16. Desai A.S., Swedberg K.., McMurray J.J. et al. Incidence and predictors of hyperkalemia in patients with heart failure: an analysis of the CHARM Program. J. Am. Coll. Cardiol. 2007. 50. 1959-1966. [PubMed]
17. McMurray J.J., Ostergren J., Swedberg K. et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet. 2003. 362. 767-771. [PubMed]
18. Granger C.B., McMurray J.J., Yusuf S. et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-con-verting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet. 2003. 362. 772-776. [PubMed]
19. Yusuf S., Pfeffer M.A., Swedberg K. et al. Effects of can-desartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet. 2003. 362. 777-781. [PubMed]
20. Jackson E.A., El Khoudary S.R., Crawford S.L. Hot Flash Frequency and Blood Pressure: Data from the Study of Women's Health Across the Nation. J. Womens Health. 2016. 25(12). 1204-1209.
21. Tamura Y., Kosuga M., Yamashita M. et al. Renoprotec-tive effects of angiotensin II receptor blocker, candesartan cilex-etil, in patients with stage 4—5 chronic kidney disease. Clin. Exp. Nephrol. 2008. 12. 256-263. [PubMed]
22. Rossing K.., Christensen P.K., Hansen B.V., Carstensen B., Parving H.H. Optimal dose of candesartan for renoprotection in type 2 diabetic patients with nephropathy: a double-blind randomized cross-over study. Diabetes Care. 2003. 26. 150-155. [PubMed]
23. Féghali R.E., Nisse-Durgeat S., Asmar R. Effect of cande-sartan cilexetil on diabetic and non-diabetic hypertensive patients: meta-analysis of five randomized double-blind clinical trials. Vasc. Health Risk Manag. 2007. 3. 165-171. [PMC free article] [PubMed]
24. Ozaki N., Nomura Y., Sobajima H., Kondo K., Oiso Y. Comparison of the effects of three angiotensin II receptor type 1 blockers on metabolic parameters in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus. Eur. J. Intern. Med. 2010. 21. 236-239. [PubMed]
25. Knudsen S.T., Andersen N.H., Poulsen S.H. et al. Pulse pressure lowering effect of dual blockade with candesartan and
lisinopril vs high-dose ACE inhibition in hypertensive type 2 diabetic subjects: a CALMII study post-hoc analysis. Am. J. Hyper-tens. 2008. 21. 172-176. [PubMed]
26. Philipp T., Martinez F., Geiger H. et al. Candesartan improves blood pressure control and reduces proteinuria in renal transplant recipients: results from SECRET. Nephrol. Dial. Transplant. 2010. 25. 967-976. [PubMed]
27. Grosso A.M., Bodalia P.N., Macallister R.J. et al. Comparative clinical- and cost-effectiveness of candesartan and losar-tan in the management of hypertension and heart failure: a systematic review, meta- and cost-utility analysis. Int. J. Clin. Pract. 2011. 65. 253-263. [PubMed]
28. Lithell H., Hansson L., Skoog I. et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial. J. Hypertens. 2003. 21. 875-886. [PubMed]
29. Schrader J., Lüders S., Kulschewski A. et al. The ACCESS Study: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke. 2003. 34. 1699-1703. [PubMed]
30. Sandset E.C., Bath P.M., Boysen G. et al. The angio-tensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet. 2011. 377. 741-750. [PubMed]
31. Chaturvedi N., Porta M., Klein R. et al. Effect of candesartan on prevention (DIRECT-Prevent 1) and progression (DIRECT-Protect 1) of retinopathy in type 1 diabetes: randomised, placebo-controlled trials. Lancet. 2008. 372. 13941402. [PubMed]
32. Sj0lie A.K., Klein R., Porta M. et al. Effect of candesartan on progression and regression of retinopathy in type 2 diabetes (DIRECT-Protect 2): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2008. 372. 1385-1393. [PubMed]
33. Ogihara T., Nakao K.., Fukui T. et al. Effects of cande-sartan compared with amlodipine in hypertensive patients with high cardiovascular risks: candesartan antihypertensive survival evaluation in Japan trial. Hypertension. 2008. 51. 393-398. [PubMed]
34. Nakao K.., Hirata M., Oba K. et al. Role of diabetes and obesity in outcomes of the candesartan antihypertensive survival evaluation in Japan (CASE-J) trial. Hypertens. Res. 2010. 33. 600-606. [PubMed]
35. Tronvik E., Stovner L.J., Helde G., Sand T., Bovim G. Prophylactic treatment of migraine with an angiotension II receptor blocker: a randomized controlled trial. JAMA. 2003. 289. 6569. [PubMed]
36. Yamashita T., Inoue H., Okumura K. et al. Randomized trial of angiotensin II-receptor blocker vs dihydropiridine calcium channel blocker in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation with hypertension (J-RHYTHM II study) Europace. 2011. 13. 473-479. [PubMed]
37. Cuspidi C., Muiesan M.L., Valagussa L. et al.; CATCH investigators. Comparative effects of candesartan and enalapril on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the candesartan assessment in the treatment of cardiac hypertrophy (CATCH) study. J. Hypertens. 2002. 20(11). 2293-2300.
38. Шдлкна B.C., ВерещукЛ.Л., Качан O.B. Вплив три-валог' терапп кандесартаном на показники кардюгемоди-намжи у пацieнтiв з артерiальнoю гiпертензieю, ускладне-
ною хрошчною серцевою недостатшстю. 17.10.2017. URL: http://nobel.com.ua/doctor_article/1754-Vpliv-trivalo-terap-kandesartanom-na-pokazniki-kardogemodina-miki -u-patcntv-z-arteralnoyu-gpertenzyu-u.
39. Сиренко Ю.Н., Донченко Н.В. Место кандесартана в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний: обзор доказательств. Артериальная гипертензия. 2011. 4(18). 114-126.
40. Campbell N.R., Gelfer M, Stergiou G.S. et al. A call to regulate manufacture and marketing of blood pressure devices and
cuffs: a position statement from the World Hypertension League, International Society of Hypertension and Supporting Hypertension Organizations. J Clin. Hypertens. (Greenwich). 2016. 18. 378-80.
41. Cernes R., Mashavi M., Zimlichman R. Differential clinical profile of candesartan compared to other angio-tensin receptor blockers. Vasc. Health Risk Manag. 2011. 7. 749-759.
OTpuMaHO 07.08.2019
Батушкин В.В.
ЧВУЗ «Киевский медицинский университет», г. Киев, Украина Анализ гиполипидемической терапии у
Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) и нарушения липидного обмена являются одними из главных причин неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза, каждая из которых способствует развитию и прогрессированию заболеваний, связанных с атеросклерозом. У многих пациентов эти факторы риска присутствуют вместе. В статье на основании клинического случая обоснована необходимость назначения статинов больному с артериальной гипертен-зией. Приведены клинический случай наблюдения и лечения АГ у 47-летнего пациента с дислипидемией на разных временных этапах с последующим анализом современной информации о комбинации статинов и антигипертензив-ных средств — сартанов в процессе ведения пациентов высокого кардиоваскулярного риска. После нескольких лет эффективного антигипертензивного лечения артериальное давление больного стабилизировалось на целевых уровнях. Он бросил курить, нормализовал массу тела. Осталась асимптомная дислипидемия, которую он медикаментоз-но не контролировал. Во время предпоследнего визита у пациента был обнаружен неокклюзивный атеросклероз сосудов нижних конечностей, протекающий асимптомно. С учетом признаков сосудистого атеросклероза пациент попадает в группу высокого кардиоваскулярного риска. Ему нужно назначить интенсивную статинотерапию. В
больных артериальной гипертензией
этом случае важно выбрать наиболее эффективный и безопасный препарат и соответствующую дозу. При просмотре клинического случая комбинированного лечения нашего пациента кандесартаном (Кантаб) и аторвастатином (То-левас) следует обратить внимание на два момента, спровоцировавшие развитие периферического атеросклероза. Во-первых, к нам обратился пациент молодого возраста с симптомами гипертонии, которые считались основными для постановки диагноза и выбора терапии. В результате он и получал достаточно эффективное антигипертензивное лечение. Сопутствующая дислипидемия имела субклинический характер, и пациент самостоятельно перестал принимать статины. Высокий общий холестерин считался только фактором риска. Во-вторых, в своих медицинских рекомендациях мы руководствовались критериями оценки степени кардиоваскулярного риска у больных с АГ (Приказ МЗ Украины от 24.05.2012 № 384) и поэтому не настаивали на некоторых этапах лечения интенсивной статинотерапии, как это рекомендуется европейскими и североамериканскими рекомендациями 2017 года.
Ключевые слова: артериальная гипертензия у пациента среднего возраста; модифицированные факторы риска; дислипидемия; субклинический атеросклероз; особенности
лечения
V.V. Batushkin
PHEI "Kyiv Medical University", Kyiv, Ukraine
Analysis of lipid-lowering th
Abstract. Arterial hypertension and lipid dysmetabolism are the key causes of unfavourable cardiovascular prognosis. Each of them provokes the development and progression of the diseases associated with atherosclerosis. A lot of patients have both of these factors. The article sounds the necessity of statins administration in hypertensive patients based on a case report. The paper deals with a clinical case of treatment of arterial hypertension in a 47-year-old patient with dyslipidemia at various stages with the further analysis of modern information on the combination of statins and antihypertensive agents sartans for the management of the patients with a high cardiovascular risk. After several years of effective antihypertensive therapy, the patient achieved target blood pressure parameters. He gave up smoking, improved his body mass. The patient presented with asymptomatic dyslipidemia not being controlled with any remedies. Asymptomatic non-occlusive atherosclerosis of the lower extremities was determined within the penultimate visit. Taking into account the signs of artery sclerosis, the patient is
jpy in hypertensive patients
considered to be in a high-risk cardiovascular group. He needed intensive therapy with statins. This case requires the most effective and safe remedy and an adequate dose. The analysis of the clinical case of complex treatment of our patient with candesartan (Kantab) and atorvastatin (Tolevas) demonstrates two important factors provoked the peripheral artery disease development. First, a young man sought medical attention for arterial hypertension symptoms, which were the main for diagnosing and choosing the therapy. Concomitant dyslipi-demia was subclinical, and the patient discontinued the use of a medication by himself. A high level of cholesterol was a risk factor. Second, we kept up with the criteria of cardiovascular risk assessment in hypertensive patients (the Order of MH of Ukraine No 384 dated 24.05.2012), thus we did not insist on some stages of intensive statin therapy as the European and North American guidelines, 2017, recommend. Keywords: hypertension in middle-aged patient; subclinical atherosclerosis; features of treatment
