CC BY
31Аллергия к нежалящим насекомым: этиология, клиника, диагностика, лечение
Федоскова Т. Г., Лусс Л. В.
Насекомые — древнейшие представители фауны Земли. Некоторые насекомые, не имеющие жалящего аппарата, являются источниками аллергенов, формирующих состояние инсектной аллергии у человека. Они относятся к категории нежалящих насекомых (НН). В статье представлены материалы, освещающие проблему аллергии к НН и продуктам их жизнедеятельности. Показаны актуальность и значимость проблемы изучения данного вида аллергии для практической аллергологии.
Ключевые слова: нежалящие насекомые, инсектная аллергия, клинические симптомы, диагностика, лечение.
Allergy to non-stinging insects:
etiology, clinical picture, diagnosis, treatment
Fedoskova T. G., Luss L. V.
Insects are the most ancient representatives of terrestrial fauna. Some insects have no sting but produce allergens that can trigger insect allergy in human beings. The paper presents data highlighting human allergy to insects and their droppings. The paper also emphasizes urgency and importance of studying insect allergy for practical allergology.
Key words: non-stinging insects, insect allergy, clinical symptoms, diagnosis, treatment
Насекомые являются древнейшими представителями фауны Земли. Их численность огромна — видовой состав насчитывает свыше миллиона видов. Насекомые обитают повсеместно, включая жилище человека. В составе инсектной фауны преобладают нежалящие насекомые (НН), не имеющие жалящего аппарата. Вероятность укусов и контактов с НН, а также с продуктами их жизне -деятельности весьма высока, что обусловливает повышенную степень риска формирования сенсибилизации к аллергенам НН и возникновения инсектной аллергии (ИА).
Источниками аллергенов могут быть не только взрослые особи, но и личинки, куколки насекомых [3]. ИА может развиваться самостоятельно, а также играть роль триггерного фактора в формировании бронхиальной астмы, аллергодермато-зов, ангионевротических отеков (АО) и других заболеваний. В клинической практике описаны случаи развития анафилактического шока (АШ) вследствие укуса кровососущего насекомого [1, 9, 15]. Симптомы ИА как местного, так и системного характера отмечаются и у взрослых, и у детей; наиболее часто они наблюдаются в возрасте от 16 до 35 лет [2].
Распространенность сенсибилизации к аллергенам НН среди населения зависит от климата, условий обитания НН, частоты контактов с насекомыми, составляя от 0,5-1% в условиях сухого высокогорного климата до 40% и более в крупных промышленных городах мира [6, 14, 15]. На протяжении длительного периода — с начала 80-х годов прошлого столетия (А. Д. Адо и др.) и до настоящего времени — сотрудниками ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России» проводятся исследования по изучению распространенности, особенностей клинического течения аллергии к НН у больных с аллергопатологией, разрабатываются новые подходы к диагностике и лечению указанного вида ИА [1, 9].
Этиология
По численности и видовому разнообразию НН существенно превосходят жалящих представителей инсектной фауны. Известно, что не менее чем в 12 отрядах НН имеются насекомые, обладающие способностью вызывать ИА [14].
НН условно можно разделить на три группы: кровососущие (комары, мошки, слепни, клопы, вши, блохи и др.), кусающие (жуки, тараканы и др.), некусающие (мотыль, моль, бабочки, саранча, кузнечики и др.). В таблице 1 представлены аллергены НН, вызывающие формирование ИА.
По способу сенсибилизации различают следующие пути попадания аллергенов НН в организм [3, 9]:
• парентеральный — с секретом слюнных желез при укусах насекомых;
• аэрогенный — при вдыхании частиц тел и продуктов жизнедеятельности насекомых, чаще в составе домашней пыли (ДП);
• контактный — при контакте кожи и слизистых с продуктами жизнедеятельности насекомых;
• алиментарный — через желудочно-кишечный тракт (при приеме пищи, зараженной экскрементами насекомых, а также пищевых ингредиентов и лечебных средств, являющихся продуктами их жизнедеятельности).
Симптомы ИА к слюне кровососущих насекомых отмечаются преимущественно в летнее время, в сезон вылета, и чаще у лиц, работающих на открытых территориях или в силу своей профессии имеющих контакт с насекомыми (у лесничих, егерей, работников рыбоводческих хозяйств и др.). Однако проявления ИА к укусам комаров, зимующих в подвальных помещениях, а также к укусам клопов, блох, вшей и других кровососущих обитателей жилых помещений могут наблюдаться круглый год.
Слюна кровососущих насекомых содержит токсические, анестезирующие, противосвертывающие кровь вещества. Аллергенной активностью обладают слюнные железы, а также ткани головы и груди [4].
Наиболее распространенными представителями кровососущих насекомых являются комары, которых насчитывают около 3 тысяч видов. Актуальными для регионов тундры, таежных и степных регионов России являются представители родов Aedes, ^lex,, Anopheles. Согласно данным исследований, проведенных под руководством академика А. Д. Адо (1986-1989), показатели распространенности аллергии к комарам рода Aedes и мошке в районах тайги составляют около 7,7 и 16,1% соответственно [1]. По результатам исследований, осуществленных сотрудниками ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России» (1993-2008), показатели распространенности аллергии к комарам среди населения разных регионов нашей страны (Московского региона, Заполярья, Приуралья, Приволжья) составляют от 5,9 до 17,5% [9]. Главным аллергеном слюны комаров является аллерген с молекулярной массой 37 kD, способный обеспечить высокое специфическое IgE-связывание [4].
22
№ 2 — 2009 год
bd/LVhJDjpty
Таблица 1
Аллергены НН, входящие в состав современной Международной номенклатуры аллергенов, 2006*
Название отряда Название источника аллергенов Количество аллергенов Биохимическая природа Mm (kD)
Двукрылые (Díptera) Aedes aegypti (комар) 2 (Aed 1; 2) Апираза 22; 37; 68
Тараканы (Blattoptera) Blattella germanica (германский таракан) 5 (BLa g 1; 2; 4; 5; 6) Протеаза, калицин, глутатион, трансфераза, тропонин С 21; 36; 22; 27
Periplaneta americana (американский таракан) 3 (Per a 1; 3; 7) Тропомиозин, Cr-PI, Cr-PII 37-78
Чешуекрылые (Lepidoptera) Chironomus thummi thummi midge (мотыль) 13 (Chi t 1-9) Гемоглобин, компоненты I-Х 16
Chironomus kiiensis midge (мотыль) 1 (Chi k 10) Тропомиозин 32,5
Thaumetopoea pityocampa (моль) 1 (Tha p 1) 15
Полужесткокрылые (Hemiptera) Triatoma protracta («целующий» клоп) 1 (Tria p 1) Прокалин 20
Щетинохвостки (Thysanura) Lepisma saccharina 1(Lep s 1) Тропомиозин 36
Блохи (Siphonaptera) Ctenocephlides felis (кошачья блоха) 3 (Cte f 1; 2; 3) M 1 b 27; 25
* Номенклатура аллергенов представлена Международным союзом иммунологических обществ (International Union of Immunological Societies, IUIS).
Для некоторых регионов России, в большей степени южных районов, важную проблему составляют аллергические реакции, возникающие при укусах клопов, обитающих в жилых помещениях. Переносчиками клопов служат грызуны. Развитие проявлений аллергии — как местного, так и системного характера — наиболее часто наблюдается при укусах клопов рода Triatoma [14, 15].
НН обладают также способностью вызывать ингаляционную и контактную аллергию. Отмечены случаи проявления ингаляционной формы аллергии у работников инсектариев, сантехников, докеров и др. Группу риска по возникновению аллергии к НН составляют энтомологи, лесники, работники гренажного и шелкомотального производства, ГЭС, складов и зернохранилищ, лица, проживающие у водоемов, а также дети [2, 3, 9].
НН из группы кусающих насекомых чаще способствуют формированию ингаляционной ИА. Некусающие виды НН могут вызывать как контактную, так и ингаляционную аллергию [3, 14, 15].
Аллергены НН, обитающих в жилище человека, могут вызывать аллергические реакции, попадая в состав ДП и в воздух жилого помещения. Проявления ИА, возникающие в ответ на контакт с ингаляционными инсектными аллергенами, нередко имеют сезонный характер (чаще отмечаются в осенний период), что связано с повышением концентрации ингаляционных инсектных аллергенов в период интенсивного размножения насекомых. Однако данный вид аллергии может носить и круглогодичный характер [8, 10, 12].
Для России наиболее актуальной является проблема аллергии к тараканам в связи с высокой степенью заселенности жилых домов этими насекомыми. В жилищах средней полосы России встречаются в основном три вида тараканов, аллергены которых являются причиной развития ИА: Blatta orientalis, Blattella germanica, Periplaneta americana. В составе главного аллергена германского таракана (Blattella germanica) BLa g2 (молекулярная масса 36 kD) присутствуют 2 области, идентичные катепсину человека, а также протеазе комаров [4].
Аллерген В1а д (молекулярная масса 90 к^) обладает перекрестной реактивностью с аллергенами клещей ДП и креветок [7-9]. Обнаружено наличие общих аллергенов у германского и азиатского тараканов, что свидетельствует о возможности формирования у больных перекрестной гиперчувствительности (ГЧ) к аллергенам разных видов тараканов [8, 12, 13]. Отмечена также высокая сенсибилизирующая активность экскрементов тараканов. Аллергены, выделенные из экскрементов тараканов, имеют выраженную аллергенность и могут быть причиной возникновения контактного дерматита. Кроме того, они отличаются термостабильностью (т. е. не подвергаются разрушению при температуре 100 оС) и способны сенсибилизировать организм человека, попадая в пищеварительный тракт при приеме пищи, зараженной экскрементами насекомых [10].
Распространенность аллергии к тараканам среди жителей Московского региона составляет 15,7%. По России ее показатели колеблются от 3,4 до 41,0% [9]. Клинические проявления ИА (чаще респираторного характера) возникают главным образом в местах максимального скопления и размножения тараканов (в столовой, общежитии, подвале и др.) и наблюдаются преимущественно у работников подвальных, полуподвальных и складских помещений (сантехников, кладовщиков и др.), поваров, домохозяек, студентов [9]. Аллергию к тараканам выявляют у больных с атопической бронхиальной астмой, круглогодичным ринитом, атопическим и контактным дерматитом, круглогодичной контактной крапивницей [2, 3, 8, 9].
Хирономиды (личинки красного мотыля и др.) наиболее распространены в местах, где имеются открытые водоемы. В природе этот вид насекомых служит кормом для речных и озерных рыб. В связи с этим аллергены хирономид особенно опасны для рабочих, занятых на разделке рыбы, а также при купании человека в открытых (прежде всего стоячих) водоемах [11]. Нередко хирономиды попадают в жилое помещение в высушенном виде в качестве корма для аквариумных рыб. Распространенность аллергии к хирономидам у жителей Московского региона составляет 7,9% [9].
Клинические проявления
Симптомы повышенной чувствительности при контакте с НН и продуктами их жизнедеятельности могут возникать вследствие развития реакций различного типа [3, 9]:
• аллергических реакций ГЧ немедленного типа, обусловленных выработкой специфических 1дЕ (чаще у больных, страдающих атопией);
• аллергических реакций ГЧ иммунокомплексного и замедленного типа (преимущественно у больных, не страдающих атопией);
• ложноаллергических (псевдоаллергических) реакций, возникающих, в частности, при прямом раздражающем воздействии щетинок, шипов и других частей тела насекомого;
• токсических реакций.
Аллергические реакции при ИА к НН могут носить местный и системный характер.
Аллергическая реакция вследствие укуса кровососущего НН чаще развивается по стадиям [3]:
• первая стадия (подготовительная) наступает после первого укуса насекомого, клинических проявлений не имеет;
• вторая стадия характеризуется реакцией в виде зудящих папул в местах укусов, сохраняющихся в течение нескольких дней;
• третья стадия проявляется немедленной волдырной реакцией, после которой может развиться замедленная реакция в виде генерализованной папулезной крапивницы. В центре папулы формируется участок некроза или пузырь. Сильный зуд провоцирует расчесы, которые могут инфицироваться;
• четвертая стадия наблюдается после повторных укусов в виде немедленной уртикарной реакции;
• пятая стадия бывает после большого числа укусов в течение длительного времени, которые могут вызвать токсическую реакцию или способствовать формированию анергии.
Местные кожные проявления ИА, в частности к комарам, отличаются полиморфизмом и в большинстве случаев характеризуются развитием в месте укуса уртикарных элементов, эритематозной реакции, везикулобуллезных элементов и/или отека и гиперемии, имеющих диаметр не менее 6-10 см, возникающих в течение первых 30 минут после укуса и сопровождающихся кожным зудом (рис. 1А-Г) [9].
РР
Рис. 1А. Волдырный элемент при укусе комара (фото авторов) Н Рис. 1Б. Гиперемия и отек при укусе комара (фото авторов)
Рис 1Г. Буллезный элемент при укусе комара (фото авторов)
При поздней фазе 1дЕ-опосредованной местной реакции отек и гиперемия кожи могут наблюдаться спустя 4-10 часов после укуса (рис. 2) [9].
Отмечена возможность формирования очагов де- или гиперпигментации, а также ограниченных гематом в местах укусов комаров, обусловленных как 1дЕ-опосредованной реакцией, так и реакцией иного типа и сохраняющихся до 2 месяцев (рис. 3А, Б) [9].
Симптомы сохраняются не менее 24 часов, иногда до 1-2 месяцев. Известны случаи развития кожных симптомов спустя 24-48 часов после укуса. Замедленная реакция, проявляющаяся после 48 и более часов, по своим клиническим признакам соответствует туберкулиновому типу реакции, то есть имеет черты ГЧ замедленного типа [9].
В месте укуса (преимущественно клопа, комара) возможно возникновение геморрагического некроза типа феномена Артюса, обусловленного развитием аллергической реакции иммунокомплексного типа. Первые геморрагические очаги появляются, как правило, через 1-2 часа, высыпания достигают максимума через 6-10 часов после укуса [3, 9]. Крайне редко проявления могут развиться на 3-21-й день после укуса, сопровождаясь лихорадкой, лимфаденитом [14, 15].
Возможно также развитие системных реакций в виде выраженного АО (иногда от сустава до сустава), острой крапивницы, проявлений гастроинтестинального, нефротического, астеноневротического синдромов. Известны и описаны случаи развития АШ на укус комара [9, 14, 15].
Крапивница при ИА возникает преимущественно при укусах насекомых, может быть локальной и генерализованной, чаще протекает по реагиновому типу. Характеризуется развитием гиперемии и зудящих волдырных или папулезных высыпаний на коже, возникающих в первые 30 минут после укуса насекомого, длится от нескольких часов до 2 недель, может носить сливной характер, в ряде случаев сопровождается развитием АО. Изолированный АО может развиться как вследствие укуса, так и при попадании частиц тела насекомого (чаще при его раздавливании) на кожу и слизистые оболочки глаз, ротовой полости и т. д. [9]. В большинстве случаев отек локализуется в области головы, реже в области конечностей. Возникновение отека в области ротовой полости, шеи и воротниковой зоны служит опасным прогностическим признаком в связи с высоким риском развития асфиксии. Начальные симптомы отека гортани: покалыва-
Рис. 2. Клинические проявления отсроченной (поздней) фазы аллергической реакции немедленного типа через 8 часов после укуса комара (фото авторов)
ние в горле, удушье, затруднение глотания; через 1-2 часа развивается афония, которая сохраняется в течение суток и более.
При развитии системных поражений различают слабую (легкую), выраженную (средней тяжести) и тяжелую степень проявления, а также АШ. При слабой форме наблюдаются генерализованная сыпь, зуд, недомогание, беспокойство. При присоединении к этим симптомам проявлений АО, головокружения или болей в области сердца и в абдоминальной области, диспепсических расстройств реакция расценивается как выраженная. При тяжелой генерализованной реакции, помимо перечисленных признаков, выявляются диспноэ, дис-фагия, охриплость голоса, отек гортани, бронхоспазм.
Развитие АШ при укусах НН (преимущественно комара, клопа) встречается крайне редко. Симптомы развиваются в течение нескольких секунд или минут после укуса. При этом наблюдаются падение артериального давления, потеря сознания; могут возникнуть удушье, диспепсия [3, 9, 14].
При укусах возможны местные и системные поражения нервной системы. К местным поражениям относят преходящие анестезию и парез конечности, которую укусило насекомое. Системные поражения (депрессия, головная боль, головокружение и др.) чаще являются обратимыми [3, 9, 14].
Токсические реакции встречаются относительно редко и, как правило, наблюдаются у больных, страдающих сопутствующей хронической инфекцией, при множественных укусах.
Рис. 3А. Участки гиперпигментации кожи у больного ИА вследствие укусов комаров (фото авторов)
К I
Рис. 3Б. Ограниченные гематомы у больного ИА вследствие укусов комаров (фото авторов)
При прямом контакте с насекомыми (бабочками, гусеницами и др.) или с частицами их тел чаще развиваются симптомы раздражения кожи и псевдоаллергические реакции в виде гиперемии, отека, папулезно-везикулезной сыпи, зуда в местах прямого контакта; на месте волдырей могут развиться некротические изменения тканей.
При вдыхании частиц хитинового покрова тел и продуктов жизнедеятельности насекомых возможно возникновение респираторных проявлений ИА, которые чаще обусловлены реагиновым типом аллергии. Больных беспокоят ринорея, заложенность носа, зуд в носу и чихание с конъюнктивитом либо без него, кашель, першение в горле, одышка. Известны случаи развития «тараканьей астмы» при контакте с тараканами и их экскрементами. Данная форма астмы отмечена у лиц определенных профессий: инсектологов, поваров, кладовщиков, — а также у домохозяек [8, 9, 12].
Имеются сведения о возникновении проявлений рино-конъюнктивального синдрома, диспепсии, кожных симптомов (отека, сыпи, зуда и др.) при употреблении пациентами, страдающими ИА к НН, в пищу продуктов и/или при использовании ими косметических либо лечебных средств, в состав которых входят продукты жизнедеятельности жалящих насекомых (пчел): мед, прополис, воск, маточное молочко и др., — и некоторые морепродукты, что, вероятно, обусловлено наличием перекрестных свойств. Пациенты с ИА могут жаловаться на появление зуда и отека во рту и глотке, отека губ и языка при употреблении указанных продуктов [9]. Реакции протекают по реагиновому типу, начинаются через 5-30 минут после употребления продуктов или использования названных средств.
Диагностика
В связи с высокой распространенностью НН в окружающей среде достаточно сложно определить вид конкретного насекомого, укус или контакт с которым послужил причиной развития гиперергической реакции. У одного и того же пациента могут развиться реакции, обусловленные как специфическим ответом иммунной системы, так и неспецифическим ответом. Воспалительная реакция может быть также проявлением воспалительного процесса, так как насекомые являются переносчиками возбудителей различных инфекционных заболеваний [3-5].
С целью выявления причинно-значимого инсектного аллергена применяют клинические и лабораторные методы специфического аллергообследования. Обследование начинается со сбора анамнеза, имеющего большое, иногда решающее значение в установлении диагноза ИА. Правильно собранный анамнез позволяет не только выяснить характер развившихся симптомов, но и предположительно определить причинно-значимый инсектный фактор.
В выявлении ИА к НН на ранних этапах формирования заболевания врачам может помочь следующая АНКЕТА [9]:
• Имеется ли связь между развитием симптомов реакции и возможным контактом с насекомыми или продуктами их жизнедеятельности?
• Вид насекомого (пчела, оса, муравей, слепень, комар, мошка, блоха, клоп, вошь, жук и т. д.).
• Жалобы, возникающие при укусе насекомого, при контакте с насекомыми и их метаболитами: кожные проявления (сыпь, отек, зуд, покраснение кожи и/или слизистых и т. д.), респираторные проявления (заложенность
носа, ринорея, затрудненное дыхание, удушье и т. д.), другие (указать, какие).
• Как и чем купировались симптомы реакции, возникающие при укусе/контакте с насекомыми и/или продуктами их жизнедеятельности?
• В какое время года преимущественно наблюдается развитие симптомов?
• Время развития реакции: период между укусом НН (контактом с ним) и возникновением симптомов (20 минут, 12, 24, 48 часов, более).
• Длительность сохранения симптомов (несколько часов, дней, недель, месяцев).
• Зависит ли интенсивность проявления реакции от числа укусов?
• Локализация укуса.
• Где чаще всего происходит контакт пациента с насекомыми и развиваются симптомы реакции (дома, на работе, на отдыхе и т. д.)?
• Условия проживания пациента (общежитие, отдельная квартира, дом (указать, какой: деревянный, блочный и т. д.), подвальное помещение; наличие животных, аквариума и т. д.).
• Отмечались ли ранее симптомы реакции при укусе/контакте с тем же или другим видом насекомых?
• Имеет ли пациент профессиональный контакт и/или увлечения, связанные с контактом с насекомыми?
• Употреблял ли пациент в пищу продукты жизнедеятельности насекомых и/или использовал ли косметические либо лечебные средства, состав которых включал такие продукты (указать, какие: мед, прополис, маточное молочко и т. д.)?
• Страдает ли пациент аллергическими заболеваниями?
• Имеются ли у пациента родственники с аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, крапивницей и т. д. (указать степень родства: мать, отец, бабушка, брат, сестра, тетя и т. д.).
• Проводилась ли пациенту ранее аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), какими аллергенами?
Диагностика ИА к НН основывается на анализе полученных анамнестических данных, клинических симптомов заболевания и выявлении его 1дЕ-зависимого характера. 1дЕ-зависимый характер устанавливается путем кожного тестирования (с проведением прик(укол)-тестов или скари-фикационных тестов) и определения уровня содержания специфических 1дЕ к аллергенам НН в сыворотке крови пациента. Постановка кожных тестов может проводиться только врачом-аллергологом в условиях специализированного стационара или кабинета. Во избежание получения лож-ноположительных результатов кожное тестирование целесообразно осуществлять не ранее чем через 2-3 недели после системной реакции. Принципы постановки и оценки кожных проб не отличаются от таковых при кожном тестировании с другими атопическими аллергенами. Оценивают кожную реакцию через 20 минут. Учитывая особенности течения ИА к НН, по возможности следует оценить реакцию через 6, 12, 24 и 48 часов [9].
Для постановки кожных проб при аллергии к НН за рубежом применяют аллергены из восковой моли, из зерновой моли, из коконов тутового шелкопряда, тараканов, мотыля, комаров, в России — диагностический аллерген из комаров
вида Aedes aegypti, созданный в ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России» [7, 9].
Определение наличия специфических IgE в сыворотке крови пациентов осуществляется преимущественно с помощью радиоаллергосорбентного теста (RAST) и иммуно-ферментного твердофазного теста (ELISA). Для проведения диагностики in vitro в России используются аллергены тел и яда ос, тел и яда пчел, муравьев, комаров, тараканов, мотыля, мошки, шершня [3, 7].
До 60% пациентов, не имеющих в анамнезе аллергической реакции к слюне кровососущих насекомых, содержат в крови специфические IgE к их аллергенам. Специфические IgG иногда обнаруживают у нелеченных больных ИА (чаще у лиц, работающих в инсектариях, зернохранилищах, на открытых территориях), однако они не защищают от развития аллергической реакции при последующих укусах и контактах с НН и продуктами их жизнедеятельности [4, 9].
Решающими факторами являются анамнестические данные, клиническая картина заболевания и результаты специфических методов обследования. В связи с наличием перекрестно-аллергических реакций у больных на аллергены разных видов насекомых клинико-лабораторную диагностику целесообразно осуществлять с использованием наборов аллергенов из разных видов насекомых, в том числе жалящих видов [9].
Лечение в случаях аллергических реакций на укус НН или контакт с продуктами жизнедеятельности насекомых
Лечение больных ИА направлено, как правило, на купирование острых симптомов. Наиболее эффективными являются глюкокортикостероиды (ГКС) и антигистаминные препараты (АГП). Однако необходимо динамическое наблюдение пациента аллергологом для оценки состояния и коррекции терапии. Подбор лекарственных средств (ЛС) проводят индивидуально с учетом стадии заболевания, степени тяжести, особенностей клинических проявлений, наличия сопутствующей патологии, возраста и характера деятельности больного [3, 5, 6].
Терапия местных реакций Местные симптомы при укусе НН у здоровых людей в медикаментозном воздействии обычно не нуждаются. Терапию выраженных местных аллергических реакций проводят в амбулаторных условиях с пероральным применением АГП 2-го поколения, а также с использованием топических ГКС, в том числе ГКС-мазей, которые содержат антибиотик для предотвращения нарастания отека и инфицирования места укуса. В целях уменьшения отека применяют также гель, содержащий АГП, холодные примочки. При появлении буллез-ных высыпаний в месте укуса рекомендуются асептическое вскрытие пузырей и обработка ран асептическим раствором (марганцовокислого калия и др.).
Показано соблюдение гипоаллергенной диеты (с исключением или ограничением продуктов-гистаминолибераторов) или элиминационной диеты (с исключением морепродуктов и видов пищи, в состав которых входят продукты жизнедеятельности насекомых).
Терапия системных реакций Для купирования острых системных проявлений ИА рекомендовано парентерально вводить следующие ЛС:
• эпинефрина гидрохлорид 0,1-0,3 мл в/м. Для уменьшения всасывания слюны место укуса п/к обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина;
• клемастин 2 мл (хлоропирамин 2 мл) в/м;
• преднизолон 25 мг — 1 мл (преднизолон 30 мг — 1 мл) или гидрокортизона ацетата суспензию 25 мг — 1 мл в/м.
При нарастании тяжести и выраженности симптомов больного необходимо немедленно транспортировать в ближайшее медицинское учреждение. В ходе транспортировки следует осуществлять контроль показателей гемодинамики.
Терапия системных аллергических реакций при ИА осуществляется, как правило, в палате или отделении интенсивной терапии. Лечение проводят с учетом типа реакции. Для купирования системной реакции немедленного типа применяют:
• адреномиметики п/к, в/м, в/в медленно. Разовая доза для взрослых эпинефрина гидрохлорида (0,1% раствор для инъекций в ампулах по 1 мл) составляет от 0,2 до
1 мг, для маленьких детей — 0,01 мл/кг. Эффект развивается немедленно, максимальная концентрация в крови регистрируется через 8 ± 2 минуты. Продолжительность эффекта — 1-4 часа. Больные с риском развития АШ нуждаются в повторном введении эпинефрина. Альтернативой при анафилактической реакции является применение 1% раствора фенилэфрина, а также норэпинефрина;
• Н1-АГП 1-го поколения (клемастин 1 мг/мл в дозе
2 мл или хлоропирамин 20 мг/мл в дозе 1-2 мл) в/м. Препараты применяются в острой стадии благодаря возможности их парентерального введения, назначаются в комбинации с адреномиметиками. При необходимости через 8-12 часов введение указанных препаратов повторяют, затем применяют АГП 2-го поколения внутрь в стандартных дозах до полного купирования симптомов. Анафилактические реакции недопустимо купировать парентеральным введением прометазина, дипрази-на и других средств, обладающих альфа-адреноблоки-рующей активностью, в связи с возможностью развития гипотонии [6];
• системные ГКС в/в струйно, в/в капельно, в/м коротким курсом: преднизолон (раствор для инъекций 25 мг/мл) в дозе 25-125 мг/сут, гидрокортизона ацетат (суспензия микрокристаллическая для инъекций 125 мг/25 мг — 5 мл) в дозе 125-250 мг/сут. Кратность введения и продолжительность лечения определяются тяжестью состояния больного. Резкое прекращение введения может вызвать обострение процесса. Окончание лечения должно производиться путем постепенного уменьшения дозы.
Для купирования реакций замедленного типа адреномиметики не используют. Применяют главным образом ГКС, антигистаминные ЛС, препараты рутина и кальция. Дозы и схемы лечения определяются тяжестью клинических проявлений.
В зависимости от клинических проявлений ИА по показаниям применяют бронхорасширяющие, ингаляционные противоастматические ЛС, интраназальные кромоны и ГКС, сосудистые ЛС и др. Проводят терапию сопутствующих заболеваний.
В целях купирования приступа удушья применяют ингаляции бета-2-агонистов: сальбутамола 100 мкг 1-2 дозы или фенотерола 200 мкг 1-2 дозы. Если эффект недостаточен, к лечению добавляют в/в введение аминофиллина 2,4%
в дозе 10 мл с 0,9% раствором натрия хлорида. При тяжелом приступе удушья в/в вводят ГКС: преднизолон, дексамета-зон.
При тяжелой обструкции дыхательных путей проводят интубацию, или трахеотомию, или крикотиротомию с последующим переводом больного на ИВЛ. В случае тотального бронхоспазма через трахеостому эндотрахеально инстилли-руют 0,01% раствор эпинефрина и ГКС.
При отеке легких вводят строфантин-К 0,05% в дозе 0,5 мл и аминофиллин 2,4% в дозе 10 мл с 0,9% раствором натрия хлорида в/в, антигистаминные препараты в/м; больному придают полусидячее положение.
Во время выхода из тяжелой системной реакции необходимо мониторирование функции органов сердечно-сосудистой, мочевыделительной, гепатобилиарной систем и желудочно-кишечного тракта. Для коррекции патологических изменений при ИА больным показаны консультации: невропатолога, кардиолога, лор-врача, окулиста, эндокринолога, гинеколога.
После перенесения острой системной реакции показано наблюдение аллергологом с целью осуществления специфического аллергологического обследования, решения вопроса о проведении аллерген-специфического лечения, реализации профилактических мероприятий. Каждому больному ИА выдается «Паспорт больного аллергическим заболеванием» с указанием диагноза, всех причинно-значимых аллергенов, симптомов перенесенной аллергической реакции, перечня медикаментов, необходимых для оказания неотложной помощи, адреса и телефона учреждения, где наблюдается больной.
Консультация аллерголога также необходима при наличии у больного:
• жалоб на нежелательную реакцию при контакте с насекомыми;
• анамнестических сведений о нежелательных реакциях при контакте с насекомыми;
• атопического заболевания (особенно с круглогодичным течением), в случае если больной планирует работать в зоне профессионального контакта с насекомыми (в инсектарии, на открытых территориях и т. д.) или проживает и работает в регионах повышенного риска контакта с насекомыми, в зараженных ими помещениях.
Профилактика
С целью снижения вероятности укуса и контакта с НН необходимо соблюдение следующих профилактических мер:
• в сезон вылета насекомых окна в доме задрапировать мелкой сеткой, не пропускающей насекомых при открывании окна;
• не принимать и не готовить пищу на улице, так как еда привлекает насекомых;
• при работе в саду или огороде оставлять минимум открытых частей тела, надевать брюки и блузы с длинными рукавами из плотной ткани, обувь на плотной подошве; обязателен головной убор;
• ограничить пребывание вблизи водоемов, болот, в лесу и поле в период массового вылета насекомых;
• использовать химические средства защиты от насекомых (репелленты), фумигаторы, а также средства для борьбы с тараканами, муравьями, молью и другими насекомыми, обитающими в жилище;
• своевременно выводить блох у домашних животных; соблюдать гигиену тела и жилища, при необходимости проводить дезинсекцию жилища (борьбу с клопами, блохами, вшами и др.);
• больным с аллергией к мотылю, личинкам жуков, мух, гусениц и других насекомых, используемых для корма домашних питомцев (аквариумных рыб, птиц, рептилий и др.), рекомендовать заменить корм, а при возможности отказаться от содержания этих питомцев в домашних условиях;
• обеспечить проведение санитарными службами обработки береговой зоны водоемов с целью уничтожения личинок комаров;
• соблюдать необходимые условия хранения товаров и продуктов на складах и в зернохранилищах, проводить в них дезинсекцию;
• осуществлять модернизацию гренажного и шелкомотального производства с целью уменьшения контакта работников с гусеницами шелкопряда, папильонажной пылью и натуральным шелком;
• сотрудникам лабораторий, работающим с различными видами насекомых, работникам зернохранилищ, лицам, занимающимся раскладкой и упаковкой личинок жука-хрущака, дафний, мотыля для кормления рыб, птиц, рептилий и т. д., использовать индивидуальные средства защиты (респираторы, перчатки), промывать кожу и слизистые, производить смену одежды после работы, применять эффективные фильтры для очистки воздуха в рабочих и жилых помещениях.
Патогенетическая терапия
АСИТ является одним из самых эффективных методов терапии ИА — в целом ее эффективность в клинической практике составляет 80-90%.
Курс АСИТ целесообразно проводить на ранней стадии заболевания у пациентов с легкой и средней степенью тяжести симптомов, в осенне-зимний период, вне сезона вылета насекомых. АСИТ осуществляет врач-аллерголог в специализированном аллергологическом стационаре.
Показанием к ней является наличие в анамнезе неоднократных выраженных местных или/и системных аллергических реакций при укусах НН или контакте с ними, подтвержденных положительными результатами диагностических кожных тестов и обнаружением в сыворотке крови специфических IgE к причинно-значимому инсектному аллергену. Противопоказания к АСИТ при ИА те же, что и к АСИТ с применением других аллергенов.
В настоящее время в России отсутствуют лечебные формы аллергенов НН, разрешенные к широкому клиническому использованию. В ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России» создана лечебная форма аллергена из комаров вида Aedes Aegypti. При проведении испытаний на ограниченном контингенте больных (15 человек) показаны высокая безопасность и терапевтическая эффективность применения препарата (побочных эффектов и осложнений не отмечено, отличный и хороший эффект наблюдался у 86,6% пациентов) [9]. Препарат, рекомендованный к расширению сферы применения Комитетом МИБП МЗ РФ, находится на стадии регистрации. Сотрудниками ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России» проводятся также работы по созданию новых форм лечебных инсектных аллерготропинов [4, 7].
За рубежом для проведения АСИТ при аллергии к НН используются: в Чехии — аллергены комаров (пероральная и инъекционная формы), в Швеции — аллергены комаров и тараканов. В Японии, США и других странах активно создаются рекомбинантные формы лечебных аллергенов [2, 10-13].
Заключение
Таким образом, лечение аллергических реакций должно быть комплексным — в состав лечебных мероприятий следует включать назначение гипоаллергенной диеты, терапию местных проявлений и системных реакций.
Больные с системными аллергическими реакциями при ИА, как правило, госпитализируются в палату или отделение интенсивной терапии, где проходят лечение с учетом типа реакции.
Патогенетическая терапия ИА включает АСИТ, которая осуществляется врачом-аллергологом в специализированном аллергологическом стационаре.
В настоящее время в России на стадии регистрации находится лечебная форма аллергена из комаров вида Aedes Aegypti.
Литература
1. Адо А. Д., Червинская Т. А., Бондарева Г. П. и др. Аллергия к комарам // Иммунология. — 1988. — Т. 6. — № 4. — С. 47-51.
2. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. — М.: Медицина, 2003. — С. 117.
3. Гущин И. С., Читаева В. Г. Аллергия к насекомым. — М.: Фармарус Принт, 2003. — С. 120-210.
4. Иванов В. Д. Разработка аллерговакцины на основе аллергенов комаров и полиионного иммуномодулятора полиоксидония: Дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1998. — 168 с.
5. Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артамасова А. В. Аллергические заболевания. — М.: Триада-Х, 1999. — С. 162-187.
6. Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний: Руководство для практикующих врачей/ Под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной, Т. В. Латышевой, Л. В. Лусс. — М.: Литтерра, 2007. — С. 345-373.
7. Федосеева В. Н., Камышева В. А., Федоскова Т. Г. и др. Тропо-миозин — источник направленного поиска в создании инсект-ных аллерговакцин // Труды XVII Международной конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии». — М., 2008. — С. 85-87.
8. Федоскова Т. Г., Лусс Л. В. Аллергены тараканов — важный фактор формирования аллергии к домашней пыли // Физиология и патология иммунной системы. — 2004. — № 7. — С. 12-14.
9. Федоскова Т. Г. Аллергия к «нежалящим» насекомым (распространенность, клиническая характеристика, специфическая диагностика и аллерген-специфическая иммунотерапия): Дисс. ... докт. мед. наук. — М., 2008. — 317 с.
10. Bernton H. S., McMahon T. F., Brown H. J. Cockroach asthma// Britain J. Diseases of Chest, 1972; 66 (1): 61-67.
11. Eriksson N. E., Ryden B., Jonsson P. Hypersensitivity to larvae of chi-ronomids (non-bitin midges)// J. Allergy, 1989; 44 (2): 309-315.
12. Fedoseeva V., Louss L., Khaitov R. et al. Cockroach allergens as significant factor in house allergy // Proc. XVI Eur. Congress of Allergology and Clinical Immunology (ECACI), 1995, Madrid: 79-82.
13. Kang B. C. Cockroach allergy// In: Inhalant allergy to arthropods. Ed. Steven L. Kagen // Clinical Reviews in Allergy, 1990; 8 (1): 86-125.
14. Perez-Santos С. Allergy to animals, 1995: 867 p.
15. Panzani R., Layton L. L'allergie aux emanations d'arthropodes // J. Folia Allergologica, 1996; 13: 249-268. ■
