CC BY
60
© Шкарупа В. М., *Геник-Березовська С. О., Неумержицька Л. В., Клименко С. В. УДК 616. 441 - 006. 6 : 575. 113. 2
Шкарупа В. М., *Геник-Березовська С. О., Неумержицька Л. В., Клименко С. В.
АЛЕЛЬНИЙ ПОЛ1МОРФ1ЗМ ГЕНА РЕПАРАЦЙ" ДНК XPD У ХВОРИХ НА РАК ЩИТОПОД1БНО1' ЗАЛОЗИ БЕЗ ВПЛИВУ 1ОН1ЗУЮЧОГО ВИПРОМ1НЮВАННЯ
В АНАМНЕЗ1
ДУ «Нацюнальний науковий центр радiацiйноГ медицини НАМНУ» (м. КиГв) * ДУ «1нститут спадковоГ патологи НАМНУ» (м. Львiв)
Робота виконана в межах НДР «Дослщження зна-чення полiморфiзму геыв репарацiI ДНК XRCC1 та XPD у дестаб^зацп геному соматичних клггин в oci6, якi зазнали дИ iонiзуючоI радiацiI внаслiдок аварiI на Чорнобильськiй АЕС i захворiли на рак щитоподiбно,i залози, № держ. реeстрацiI 0111U000756.
Вступ. Рак щитоподiбноI залози (РЩЗ) складае менше 1 % ycix випадкiв онкопатологiI людини, проте вважаеться одыею iз найчастiших ендокрин-них неоплазм. Вплив юызуючого випромiнювання (1В) вважаеться верифiкованим чинником канцерогенезу щитоподiбноI залози, особливо в молодому вМ; також пiдтверджуеться зв'язок алiментарного йодного дефiциту iз цiею патолопею. За останн1 роки iдентифiковано десятки полiморфних генiв кандидатiв, якi можуть приймати участь у формуваннi онколопчного ризику. Бiльшiсть з цих геыв мають низьку пенетрантнiсть по вщношенню до злоякiсних новоутворень, але частота поши-рення 1х полiморфних варiантiв в популяцiI може досягати високих значень. Особливе мюце серед генiв-модифiкаторiв мають гени репарацп ДНК, до яких вщноситься ген XPD [4]. Продукт гена XPD (Xeroderma pigmentosum group D) функцюнуе в якост допомiжного фактора РНК-полiмерази II. ^м цього вiн е необхiдним в ексцизмнм репарацп нуклеотидiв. Багатоплановiсть ролi бiлка XPD в про-цесах транскрипци i репарацiI ДНК пщкреслюеться значенням полiморфного статусу цього гену в схильност до онкопатологiI [2,14]. Носмство полiморфних алелей цього гена збтышуе ризик розвитку раку молочно! залози [8], раку гортан1 [7], раку легеыв [1]. За результатами мета-аналiзу лiтературних джерел Qiu L. та ствавт. [8] приходять до висновку, що XPD ген е низькопенетрантним фактором ризику розвитку раку молочно! залози. Разом з тим, не виявлено асощацп полiморфiзму гена XPD з ризиком колоректального раку в Польськм популяцп [12].
В до^джены S. N. Silva та ствавт. встановле-но, що полiморфнi варiанти гена XPD пов'язан ia пiдвищеним ризиком виникнення паптярно! форми раку щитоподiбноI залози, проте необхщы подальш1 дослiдження, щоб пщтвердити отриманi результати [11].
За результатами одних доотджень показано асоцiацiю полiморфiзмiв гена XPD з ризиком розвитку раку молочно! залози саме в умовах дм iонiзуючого випромшювання, а не в популяцiI в цтому [10, 5, 9]. В дослщжены Чумак А. А. i спiвавт. [3] не виявлено розбiжностей у розподiлi окремих варiантiв гена XPD у хворих на хроычну лiмфоцитарну лейкемю, залежно вiд радiацiйного анамнезу.
Метою роботи було встановлення взаемозв'язку полiморфiзму Lys751Gln гена репараци ДНК XPD з ризиком розвитку раку щитоподiбноI залози у хворих без впливу юызуючого випромiнювання в анамнезг
Об'ект i методи дослщження. Визначен-ня полiморфiзму Lys751Gln гена XPD проведено у 64 хворих на рак щитоподiбноI залози без впливу юызуючого випромшювання в анамнезi - 14 чоловшв (22 %) та 50 жшок (78 %) у вМ вiд 14 до 78 роюв, середнiй вк - 46,8 ± 14,7 роюв, медiана - 49,5 рокiв. Для порiвняння отриманих даних щодо спонтанного раку щитоподiбноI залози та розрахунюв вiдмiнностей частот алелей i ризику виникнення онкопатологiI використовували дан лiтератури щодо контрольних груп популяцм Польщi [12, 6]. При оцшщ ризикiв щодо полiморфiзму XPD - дан1 лiтератури по польськiй популяци без онкопатологй' (36 чоловiкiв i 64 жiнки, медiана вiку 65 роюв) [12].
Геномна ДНК екстрагувалась iз мононуклеарiв периферiйноI кровi з використанням набору для видтення ДНК NeoPrep DNA Magnet (Neogene, Украша) згiдно iнструкцiI виробника. Для виз-начення полiморфiзму гену XPD Lys751Gln використовували таку послiдовнiсть праймерiв: прямий (5'-TCAAACATCCTGTCCCTACT-3')i зво-ротний (5'-CTGCGATTAAAGGCTGTGGA-3'). ПЛР здiйснювали в кiнцевому об'eмi 20 мкл, який мiстив приблизно 20 нг дослщжуваного ДНК, 10,0 пмоль кожного iз праймерiв, з використанням буфера, наданого виробником. Для амплiфiкацiI використовували набiр реаген^в для ПЛР амплiфiкацii, ДНК GenPak®PCR Core (Neogene, Украша), згiдно шструкци виробника.
Визначення частоти полiморфних алелей та вщповщност розподiлу генотипiв оцшювалось за рiвнянням Хардi-Вайнберга. Вираховували частоту
Таблиця 1
Розподш окремих полiморфiзмiв Lys751Gln гена XPD,
частота BapiaHTHoY алелi гена XPD та вiдповiднiсть poзпoдiлу генотишв piвнянню Хapдi-Вaйнбеpгa серед обстежених oci6, кiлькiсть хворих ( %)
Група XPD генотип х2, р
Lys751 Lys Lys751Gln Gln751Gln Vалель
хворi на РЩЗ, без впливу 1В в анамнeзi, n = 64 20(31,24) 38 (59,38) 6 (9,38) 0,39 3,91 р < 0,05
алелей та генотитв. Вiдмiнностi мiж частотами але-лей в pi3HMX групах та в розпод^ частот генотитв розраховували з використанням критeрiю х2 з поправкою Йетса на безперервнють варiацií та точного двостороннього критерт Фiшeра. Вiдповiднiсть розподiлу частоти генотитв рiвновазi Хард^ Вайнберга оцшювали за допомогою порiвняння очiкуваноí та емтрично, частоти гeнотипiв. Аналiз проводили базуючись на розрахунках теоретично оч^ваного розподiлу кожного з трьох генотитв, ви-ходячи з припущення, що данi iнших двох е точними (http://www. oege. org/software/hwe-mr-calc. shtml). Статистичну обробку отриманих даних здiйснювали з використанням пакету програм Statistica Base "Basic Statistical Analysis Methods".
Результати дослщжень та 'Гх обгово-рення. Встановлено, що у до^джуванм груп1 спiввiдношeння гомозигот за мажорним алелем, гетерозигот i гомозигот за мшорним алелем стано-вить 31,24 %, 59,38 % i 9,38 %. Частота V алеля ста-новила 0,39 ( х2 3,91, р < 0,05).
Узагальнен данi аналiзу розподiлу окремих гено-типiв за полiморфiзмом Lys751Gln гена XPD та його вщповщност рiвнянню Хардi-Вайнберга представлено в таблиц! 1.
Розподш частот генотитв у доотджуванм груп1 хворих на РЩЗ, без впливу 1В в анамнeзi порiвнювали iз даними лiтeратури у трьох групах: iз Польщi (група осiб без онкопатологи), та у двох групах здорових оЫб iз Велико, Британи та Швeцií.
В груп осiб без онкопатологi,i (Польща) стввщношення гомозигот за мажорним алелем, гетерозигот i гомозигот за мшорним алелем становить 42,0 %, 41,0 % та 17,0 %. Частота V алеля становила 0,38. Не знайдено вщмшностей по розподшу частот гeнотипiв при порiвняннi доотджувано, групи хворих на РЩЗ та групи оЫб без онкопатологií iз Польщi. Спiввiдношeння шансiв (OR) стано-вило - 1,980 (CI95% 0,680 - 6,018). Вщносний ризик (RR) виникнення раку щитоподiбноí залози становив - 1,092
(С195 % 0,946 - 1,205). Критерiй Фшера - 0,249.
В групi здорових оЫб (Швецiя) спiввiдношення гомозигот за мажорним алелем, гетерозигот i гомозигот за мшорним алелем становить 40,7 %, 44,4 % та 14,8 %. Частота V алеля становила 0,37. Не знайдено вщмшностей по розподшу частот генотитв при порiвняннi дослщжувано! групи хворих на РЩЗ та групи здорових оЫб iз ШвецiI.
Спiввiдношення шанЫв (ОЯ) становило
- 1,681 (С195 % 0,610 - 4,864). Вiдносний ризик (ЯЯ) становив - 1,064 (С195 % 0,931 - 1. 155). Критерш Фiшера - 0,384.
В груп здорових осiб (Велика Бритаыя) спiввiдношення гомозигот за мажорним алелем, гетерозигот i гомозигот за мшорним алелем становить 41,1%, 43,8 % та 15,1 %. Частота V алеля становила 0,37. Не знайдено вщмшностей по розподшу частот генотитв при порiвняннi до^джувано! групи хворих на РЩЗ та групи здорових оЫб iз Велико) Британи.
Спiввiдношення шансiв (ОЯ) становило - 1,715 (С195 % 0. 540 - 5. 622). Вщносний ризик (ЯЯ) становив - 1,067 (С195 % 0. 927 - 1. 193). Критерм Фшера
- 0. 437.
В груп хворих на РЩЗ без впливу 1В в анамнез! розподш генотитв вiрогiдно не вiдповiдав рiвнянню Хардi-Вайнберга (табл. 1). Слiд зазначити, що
Таблиця 2
Емшричний та очкуваний розподiл гено-типiв полiморфiзмiв Ьув7510!п гена ХРй у хворих на РЩЗ, без впливу 1В в анамнез!
Генотип Емпiричнi Оч^ваш
Гомозиготи Lys751 Lys 20 23,77
Гетерозиготи Lys751Gln 38 30,47
Гомозиготи Gln 751Gln 6 9,77
Таблиця 3
Розподш окремих пол!морФ!зм!в Lys751Gln гена XPD, частота вapiaнтнoГ aлелi гена XPD та вщповщшсть розпод!лу генoтипiв р!внянню Хapдi-Вaйнбеpгa за даними лiтеpaтypи [12, 6, 13], кшьмсть хворих ( %)
Група XPD генотип р
Lys751 Lys Lys751Gln Gln751Gln Vалель
група оаб без онкопатологп, Польща, n = 100 [12] 42 (42) 41 (41) 17 (17) 0,38 р > 0,05
група здорових оаб, Шве^я; n = 162 [6] 66 (40,7) 72 (44,4) 24 (14,8) 0,37 р > 0,05
група здорових оаб, Велика Бри-ташя, n = 73 [13] 30 (41,1) 32 (43,8) 11 (15,1) 0,37 р > 0,05
Таблиця 4
Вфопдшсть вiдмiнностей в 4acTOTi BapiaHTHoi алел1 гена XPD Lys751Gln мiж групами обстежених oci6 та даними лiтеpaтуpи [12, 6, 13] щодо здорових oci6 Зaхiднo-ввpoпейських пoпуляцiй
Група Частота варiантноi' алелi гена XPD Lys751 Gln р
хворi на РЩЗ, без впливу 1В в анамнезу n =64 0,39 р, = 0,75 р2 = 0,80 р., = 0,83
група здорових оаб, Шве^я, n = 162 [6] 0,37
група здорових оаб, Велика Бри-ташя, n = 73 [13] 0,37
група оаб без онкопатологи, Польща, n = 100 [12] 0,38
Примпжа: р1 - вiрогiднiсть вiдмiнностей миж показниками групи обстежених осiб порiвняно з групою здорових осiб, Швеция [6]; р2 - вiрогiднiсть вщмшностей мiж показниками групи обстежених оаб порiвняно з групою здорових оаб, Велика Бритаыя [13]; р3 _вiрогiднiсть вiдмiнностей мiж показниками групи обстежених осiб порiвняно з групою оаб без онкопатологГ|', Польща [12].
отриман значения х2 = 3,91 знаходяться на меж1 критичного значення х2крит = 3,84, тому виявле-на нев1дпов1дн1сть може мати випадковий характер. Як видно з таблиц! 1, основним фактором невщповщност1 розподту генотиглв р1внянню Хард1-Вайнберга може бути бтьша к1льк1сть гетерозигот при пропорцмно менш1й к1лькост1 гомозигот обох тип1в в досл1джен1й груп1.
В таблиц! 2 представлено емп1ричний та очку-ваний розпод1л генотип1в пол1морф1зм1в 1_уз75Ю!п гена ХРй у доогмджуванм груп1 хворих на РЩЗ без впливу 1В в анамнезт
В таблиц! 3 представлено розпо-дiл окремих полiморфiзмiв Lys751Gln гена XPD у трьох групах: i3 Польщ1 (група oci6 без онкопатологи), та у двох групах здорових оЫб i3 Велико! БританiI та Швеци.
У таблиц 4 вказано вiрогiднiсть вiдмiнностей в частотi варiантноI алел1 гена XPD Lys751Gln мiж групами обстежених осiб та даними лгтератури щодо здорових оЫб Захiдно-Gвропейських популяцiй.
Висновки. Не було виявлено асо^ацп полiморфiзму гена XPD Lys-751Gln з ризиком розвитку спонтанного раку щитоподiбноI залози у груп1 хворих на РЩЗ. Отриман результати по розподiлу частот генотитв гена XPD у груп хворих на рак щитоподiбноI залози ствпадають iз даними лггератури по розподту частот генотитв гена XPD у европейських популяцiях, з якими
було проведено порiвняння. Саме це може бути пщфунтям адекватной проведених розрахункiв на першому етап роботи, адже в якостi контрольно) групи були обран результати дослщження польсько''' популяцiI.
Перспективи подальших дослщжень. Визна-чення особливостей полiморфiзму гена репарацii, XPD Lys751Gln у хворих на рак щитоподiбноI залози, як зазнали дii iонiзуючоI радiацii внаслiдок аварiI на Чорнобильскiй АЕС та ,х порiвняння з от-риманими даними у хворих без впливу юызуючого випромiнення в анамнезi та з контрольною групою популяцп Укра'ни.
Л^ература
1. Журавлева Ю. А. Полиморфизм генов ферментов репарации ДНК у больных раком легкого / Ю. А. Журавлева, В. И. Минина, Р. А. Титов [и др.] // Сибирский онкологический журнал. - 2012. Приложение 1. - С. 68.
2. Турусов В. С. Химический канцерогенез / В. С. Турусов // Канцерогенез под ред. Д. Г. Заридзе. - М. : Медицина, 2004. - С. 204-250.
3. Чумак А. А. Вплив пол1морф1зм1в гешв, що кодують бтки репарацп ДНК, на ризик розвитку хрошчно',' л1мфоцитарно, лейкемп в учасниюв лквщацп наслщюв Чорнобильсько',' катастрофи / А. А. Чумак, Н. I. Бтоус, I. В. Абраменко [та Ы.] // Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Сер1я Бюлопя. - 2010. - Вип. 27. - С. 210-215.
4. Benhamou S. ERCC2/XPD gene polymorphisms and cancer risk / S. Benhamou, A. Sarasin // Mutagenesis. - 2002. -Vol. 17. Iss. 6. - P. 463-469.
5. Bhatti P. Polymorphisms in DNA repair genes, ionizing radiation exposure and risk of breast cancer in U. S. Radiologic technologists / P. Bhatti, J. P. Struewing, B. H. Alexander [et al.] // Int. J. Cancer. - 2008. - Vol. 122, № 1. - P. 177 - 182.
6. Capelta G. DNA repair polymorphisms and the risk of stomach adenocarcinoma and severe chronic gastritis in the EPIC-EURGAST study / G. Capella, G. Pera, N. Sala [et al.] // Int. J. Epidemiol. - 2008. -Vol. 6, № 37. - P. 1316 - 1325.
7. Gajecka M. Reduced DNA Repair Capacity in Laryngeal Cancer Subjects / M. Gajecka, M. Rydzanicz, R. Jaskula-Sztul [et al.] // Current Research in Head and Neck Cancer. - 2005. - Vol. 62. - P. 25-37.
8. Qiu L. XPD Lys751Gln polymorphism and breast cancer susceptibility: a meta-analysis involving 28,709 subjects / L. Qiu, Yao L., Zhang J. [et al.] // Breast Cancer Res. Treat. - 2010. - Vol. 124, № 1. - P. 229-235.
9. Rajaraman P. Nucleotide excision repair polymorphisms may modify ionizing radiation-related breast cancer risk in US radiologic technologists / P. Rajaraman, P. Bhatti, M. M. Doody [et al.] // Int. J. Cancer. - 2008. - Vol. 123, № 11. - P. 2713-2716.
10. Sigurdson A. J. Polymorphisms in apoptosis- and proliferation-related genes, ionizing radiation exposure, and risk of breast cancer among U. S. Radiologic Technologists / A. J. Sigurdson, P. Bhatti, M. M. Doody [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomark-ers Prev. - 2007. - Vol. 16, № 10. - P. 2000-2007.
11. Silva S. N. Association of Polymorphisms in ERCC2 Gene withNon-Familial Thyroid Cancer Risk / S. N. Silva, O. M. Gil, V. C. Oliveira [et al] // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. - 2005. - Vol. 14 (10). - P. 2407-2412.
12. Sliwinski T. Common polymorphisms in the XPD and hOGG1 genes are not associated with the risk of colorectal cancer in a Polish population / T. Sliwinski // Tohoku J. Exp. Med. - 2009. - Vol. 218. - P. 185-191.
13. Winsley S. L A variant within the DNA repair gene XRCC3 is associated with the development of melanoma skin cancer / S. L. Winsley, N. A. Haldar, H. P. Marsh // Cancer_Res. - 2000. - Vol. 60, № 20. - P. 5612-5616.
14. Wu X. Bladder cancer predisposition: a multigenic approach to DNA-repair and cell-cycle-control genes / X. Wu // Am. J. Human Genetics. - 2006. - Vol. 78. - P. 464-479.
УДК 616. 441 - 006. 6 : 575. 113. 2
АЛЕЛЬНИЙ ПОЛ1МОРФ1ЗМ ГЕНА РЕПАРАЦП ДНК XPDУ ХВОРИХ НА РАК ЩИТОПОД1БНО1ЗАЛОЗИ БЕЗ ВПЛИВУ 1ОН1ЗУЮЧОГО ВИПРОМ1НЮВАННЯ В АНАМНЕЗ1
Шкарупа В. М, Геник-Березовська С. О., Неумержицька Л. В., Клименко С. В.
Резюме. Метою роботи було встановлення взаемозв'язку полiморфiзму Lys751Gln гена репарацп ДНК XPD з ризиком розвитку раку щитоподiбноI залози (РЩЗ) у хворих без впливу юызуючого випромЫювання в анамнезк Визначення полiморфiзму гену XPD Lys751Gln проводилось шляхом ПЛР у 64 хворих на рак щитоподiбноI залози без впливу юызуючого випромшювання (1В) в анамнезк В групi хворих на РЩЗ без впливу 1В в анамнезi розподiл генотипiв вiрогiдно не вщповщав рiвнянню Хардi-Вайнберга. Не було вияв-лено асоцiацiI полiморфiзму гена XPD Lys751Gln з ризиком розвитку спонтанного раку щитоподiбноI залози у груп хворих на РЩЗ. Отриман результати по розподiлу частот генотитв гена XPD у груп хворих на рак щитоподiбноI залози ствпадають iз даними лiтератури по розподту частот генотипiв гена XPD у европейських популяцiях, з якими було проведено порiвняння.
Ключовi слова: ген XPD, юызуюче випромiнювання, рак щитоподiбноI залози.
УДК 616. 441 - 006. 6 : 575. 113. 2
АЛЛЕЛЬНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА РЕПАРАЦИИ ДНК XPD У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БЕЗ ВЛИЯНИЯ ИОНИЗУРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЕ В АНАМНЕЗЕ
Шкарупа В. М., Геник-Березовская С. А., Неумержицкая Л. В., Клименко С. В.
Резюме. Целью работы было установление взаимосвязи полиморфизма Lys751Gln гена репарации ДНК XPD с риском развития рака щитовидной железы (РЩЖ) у больных без влияния ионизурующего облучение (ИО) в анамнезе. Определение полиморфизма гену XPD Lys751Gln проводилось путем ПЦР у 64 больных на рак щитовидной железы без влияния ионизурующего облучение в анамнезе. В группе больных с РЩЖ без влияния ИО в анамнезе распределение генотипов достоверно не отвечало равнению Харди-Вайнбер-га. Не было выявлено ассоциации полиморфизма гена XPD Lys751Gln с риском развития спонтанного рака щитовидной железы в группе больных РЩЖ. Полученные результаты по распределению частот генотипов гена XPD в группе больных раком щитовидной железы совпадают с данными литературы по распределению частот генотипов гена XPD в европейских популяциях, с которыми было проведено сравнение.
Ключевые слова: ген XPD, ионизурующее облучение, рак щитовидной железы.
UDC 616. 441 - 006. 6 : 575. 113. 2
Allelic Polymorphism of DNA Repair Gene XPD in Patients with Thyroid Cancer without Ionizing Radiation History
Shkarupa V. M., Henyk-Berezovska S. O., Neumerzhytska L. V., Klymenko S. V.
Abstract. Thyroid cancer (TC) is less than 1 % of all cases of cancer human pathology, but is considered one of the most common endocrine neoplasia. Effects of ionizing radiation (IR) is a verified factor in thyroid carcinogenesis, especially at a young age; also confirmed the connection of nutritional iodine deficiency with this disease. In recent years, several common low-penetrance genes that cause susceptibility to cancer were identified. The special place among those genes belongs to DNA reparation genes, which included XPD gene. The XPD gene product (xeroderma pigmentosum group D) functions as an auxiliary factor of RNA polymerase II. XPD protein is involved in transcription-coupled nucleotide excision repair. The carriage of polymorphic alleles of this gene increases the risk of breast cancer [8], laryngeal cancer [7], lung cancer [1]. According to the results of a meta-analysis Qiu L. et al. [8] conclude that XPD gene is low-penetrance risk factor for breast cancer. S. N. Silva et al. found, that polymorphic variants of XPD gene associated with increased risk of papillary thyroid cancer, but further studies are needed to confirm these results [11].
The aim of this work is to establish the relationship of polymorphism Lys751Gln of DNA repair gene XPD with the risk of thyroid cancer in patients without exposure to ionizing radiation in history. Materials and methods. The genotyping of polymorphism Lys751Gln of gene XPD was carried out in 64 patients with thyroid cancer without ionizing radiation history - 14 men (22 %) and 50 women (78 %) aged 14 to 78 years. For comparison of the data on spontaneous thyroid cancer and settlement of allele frequencies differences and risk of cancer pathology we used literature data on control groups of Polish populations [12, 6]. In assessing the risks of XPD polymorphism -literature data on the Polish population without cancer pathology (36 men and 64 women). PCR was performed in a final volume of 20 ml, containing approximately 20 ng of DNA studied, 10. 0 pmol of each primer, using the buffer provided by the manufacturer. The determining of polymorphic alleles frequency and genotypes distribution was assessed according for Hardy-Weinberg equation. Results and Discussion. We found that in the study group value
of homozygotes for major allele, heterozygotes and homozygotes for the minor allele is 31. 24 %, 59. 38 % and 9. 38 %. V allele frequency was 0,39 (%2 3,91, p < 0. 05). The distribution of genotype frequencies in the study group of patients with thyroid cancer without exposure to ionizing radiation in history was compared with literature data in three groups: from Poland (group of individuals without cancer pathology), and in two groups of healthy individuals from the UK and Sweden. We have not found differences in the distribution of genotype frequencies comparing the study group of patients with thyroid cancer and a group of individuals without cancer pathology from Poland and groups of healthy individuals from Sweden and the UK. Among patients with thyroid cancer without ionizing radiation in history distribution of genotypes probably did not meet Hardy-Weinberg equation. It should be noted, that the values obtained %2 = 3,91 on the verge of critical %2 = 3. 84, so the discrepancy found may be random. The basic factor of disparity of genotypes distribution to Hardy-Weinberg equation can be a greater amount of heterozygotes at proportionally less amount of homozygotes of both types in an study group. Conclusions. There was found no association of polymorphisms Lys751Gl of the gene XPD with the risk of spontaneous thyroid cancer in patients with thyroid cancer. The obtained results for the distribution of genotypes frequencies of XPD gene in patients with thyroid cancer are consistent with the compared literature data on the distribution of genotypes frequency of XPD gene in European populations. Exactly this can be a basis of the adequacy of the conducted calculations in the first stage of work, because as a control group were selected results of research of the Polish population.
Keywords: XPD gene, ionizing radiation, thyroid cancer
Рецензент - проф. Рибаков С. Й.
Стаття надшшла 19. 08. 2014 р.
