CC BY
22
Д1АГНОСТИКА, Л1КУВАННЯ ТА ПРОФ1ЛАКТИКА
ХВОРОБ ТВАРИН
DIAGNOSTICS, TREATMENT AND PROPHYLACTICS
OF ANIMAL DISEASES
УДК 619:616.34-089.843/.87:615.273.5:636.7:612.115
Андр1ець В.Г., астрант ©
АКТИВН1СТЬ Ф1БРИНОЛГГИЧНО1 СИСТЕМИ, ПРИРОДНИХ АНТИКОАГУЛЯНТ1В ТА ТКАНИННОГО ГЕМОСТАЗУ КИШКОВИХ АНАСТОМОЗ1В ЗА РЕЗЕКЦП КИШЕЧНИКУ В СОБАК ТА ЗАСТОСУВАННЯ АЦЕЛ1ЗИНУ
Дослгджено вплыв ацел1зину на систему фгбринолгзу, активтсть природных антикоагулянт1в та систему тканинног ф1бринолтичног активност1 кишкових анастомоз1в у тсляоперацтний перюд тсля резекцИ кишечнику в собак. Встановлено позитивний ефект протизапального препарату ацел1зину на вище перераховат показники, що проявляеться швидкою активащею ф1бринолтичног системи дослгдних собак через зовнштй шлях. При цьому усуваеться дефщит активност1 природних антикоагулянт1в АТ-Ш I протегну С. Поряд з цим в1дбуваеться активащя тканинного фгбринолгзу, що сприяе прискоренню регенерацп кишкових анастомоз1в.
Ургентна абдомшальна хiрургiя займае ютотну частину у ветеринарному обслуговуванш дрiбних домашшх тварин [1]. Серед рiзноманiтного загалу оперативних втручань на органах черевно! порожнини резекщя кишечнику з наступним його анастомозуванням проводиться досить часто [2]. Причинами цього е перфоращя органу стороншми тшами, пухлини, ускладнення у виглядi странгуляцш при грижах чи спайках, заворот чи проникаючi травми [3, 4].
При подiбних операщях ^м рiвня технiки та якост проведення операци важливе значення мае неускладнений перебiг пiсляоперацiйного перiоду.
Для цього у бшьшост застосовують засоби антибютикотерапп, в^амшотерапи, iмуностимулятори та знеболююч1 В якостi останнiх використовують анальгетики та нестерощш протизапальнi засоби [5, 6, 7]. Здебшьшого це препарати з вираженою аналгетичною дiею. Однак у !х пiдборi недостатня звертаеться увага на !х протизапальнi властивост та впливу на
© Андаець В.Г., 2008
3
систему гемостазу як одну з основних та найбшьш потужних систем запально! вщповвд.
Мета роботи - дослщити вплив ацелiзину на фiбринолiтична та антикоагулюючу ланки системи макроциркуляторного гемостазу та И локальну активнiсть у регенеруючих тканинах кишечнику.
Матер1ал та методи дослщження. Дослiджено 15 собак вiком вiд 1,5-ра до 6-ти роюв. Тварин роздiлили на двi групи: дослщну (п=8) та контрольну (п=7). Собакам першо! групи в шсляоперацшний перiод, з 1-шо! доби застосовували ацелiзин (0,5-1 г/гол одноразово 5 дшв пiдряд) та бiцилiн-3. Контрольно! - тшьки бiцилiн-3. Хiрурriчно! стадп наркозу досягали шляхом внутрiшньом'язового введення ксилазин-кетамшово! сумiшi у спiввiдношеннi 1:2 та тдтримували внутрiшньовенним введенням кетамiну. Оперативний доступ до органiв черевно! порожнини проводили по бiлiй лши, резектували 45 см голодно! кишки. З'еднували устя кишечника анастомозом „юнець в юнець" двоповерховими швами: перший - Шмщена, другий - серозно-мязовий Плахотша-Садовського, використовуючи при цьому кетгут. Лапаротомну рану закривали, накладаючи безперервний шов з полiпропiлену на черевну стiнку та вузлуватi лавсановi - на шкiру. Для дослщження використовували венозну кров, яку вщбирали з мало! приховано! вени тазово! кiнцiвки, стабiлiзуючи !! 3,8%-ним розчином лимоннокислого натрш у спiввiдношеннi 1:9 до операци, вiдразу пiсля операци, на 1-шу, 3-тю, 7-му та 14-ту добу пiсля операцi!. Дослщження фiбринолiзу проводили в багатiй тромбоцитами плазмi (БТП) та бiднiй (Б^П) з визначенням сумарно! фiбринолiтично! активной (СФА), плазмiново! та тканинного активатора плазмшогену (1-РЛ) [8], антикоагулянтiв -антитромб^-Ш (АТШ) - набором фiрми "Омко" (Львiв), проте!ну С - набором фiрми Ренам (Москва, Роая).
Багату тромбоцитами плазму отримували шляхом центрифугування кровi при 1000 об/хв протягом 8-10 хв, бщну - при 3000 об/хв упродовж 15 хв. Контроль кшькост тромбоциив у БТП проводили, пщраховуючи !х кiлькiсть у камерi Горяева фазово-контрастною мiкроскопieю.
Шсля релапаротомi! проводили бiопсiю анастомозiв кишечника, матерiал подрiбнювали i готували тканинш екстракти (iз розрахунку 100 мг тканини на 1 мл забуференого розчину натрш хлориду (рН 7,4). Поим отриману суспензш центрифугували 10 хв при 1500 об/хв та вщбирали для дослщження надосадову рщину. Далi вивчали вплив екстрактiв на показники фiбринолiтичноl активностi донорсько! плазми.
Результати дослщжень та 1х обговорення. У ходi розвитку запалення фiбринолiтична активнiсть як специфiчна протеолiтична система, що забезпечуе ферментативне розщеплення фiбрину, вiрогiдних змiн мiж дослiдною та контрольною групами тварин зазнала починаючи з 3-! доби. Було зареестровано пщвищення (СФА) у тварин дослщно! групи в обох видах плазми порiвняно з контрольною. У останнш час СФА була пригнiченою, про що свщчить нижча !! актившсть як у БТП (512,6±15,4 мм2, р<0,05), так i у БГГП (553,1±15,9 мм2, р<0,01) порiвняно з дооперацшним перiодом. Варто зауважити, що зниження
4
активност фiбринолiтичноl системи у контрольних собак вщбулось, головним чином, за рахунок 1-РА, яка була на рiвнi 204,2±14,7мм2 - у БТП та 249,5±12,0 мм2 - у Б^П. Поряд з цим вищою виявилася ПА, порiвняно з дооперацiйним перiодом як у БТП (р<0,01), так i у Б^П (р<0,05). В загальному така динамка мiж окремими компонентами фiбринолiтичноl системи контрольно! групи тварин зумовила змiну спiввiдношення СФА:ПА:1-РА, яка на 3-ю добу була у межах 2,5:1,5:1 - у БТП та 2,2:1,2:1 - у Б^П, тодi ж як в нормi таке стввщношення було наступним: 1,6:0,6:1 в обох видах плазми. Слщ вiдмiтити, що тако! функцiонально! диспропорцi! у фiбринолiтичнiй системi дослiдно! групи тварин не було зареестровано.
Суттеве зниження фiбринолiтичноl активност у пiсляоперацiйний перiод у собак контрольно! групи слщ пояснити пригшченням активност 1-РА внаслiдок оперативних втручань, а також в силу розвитку запалення появою велико! кiлькостi реактанив гостро! фази запалення, зокрема ТЛР1 -антифiбринолiтичноl молекули. Це ствпадае з попереднiми нашими дослiдженнями [8], де наведет дат щодо його можливого високого вмiсту в органiзмi собак, порiвняно з iншими видами тварин. Пщвищення ПА у контрольних тварин пояснюеться активнiстю контактного фактора згортання кровi (Х11а) з калкрешом i високомолекулярним кiнiногеном, що в цей перюд наявний у великш кiлькостi в кровi. Активацiею за !х участi внутрiшнього шляху фiбринолiзу з накопиченням медiаторiв запалення хшшового ряду та активних компонентiв системи комплементу, як призводять до альтеративних змiн тканин [9].
Значно вища фiбринолiтична активнiсть зразкiв плазми обох вцщв у дослiдних тварин, очевидно, пояснюеться значно меншою активнiстю фактора XII згортання кров^ нижчими рiвнями тромбiнемi! та меншою кiлькiстю гуморальних медiаторiв запалення та цитокiнiв, що мають антифiбринолiтичнi властивостi [10].
На 7-у добу тсляоперацшного перiоду актившсть СФА у дослiднiй групi була суттево вищою за таку ж у контрольнш як у тромбоцитарнш, так i у безтромбоцитарнiй плазмi (р<0,001). Важливим цiе! доби е те, що пщвищення фiбринолiтичноl активной у тварин дослiдно! групи пройшло саме за рахунок тромбоцитiв, оскшьки !! активнiсть у тромбоцитарнiй плазмi була вiрогiдно вищою (881,1±23,7 мм2), шж у безтромбоцитарнiй - 685,9±10,5 мм2. Таке значне пiдвищення СФА у дослщнш групi собак вщбулось за рахунок пщвищення активной 1-РА, яке було вищим (р<0,001) за таку ж актившсть порiвняно з собаками контрольно! групи в обох зразках плазми, а також вищим у БТП порiвняно з дооперацшною !! актившстю. Важливим е також те, що актившсть 1-РА у тромбоцитарнш плазмi була також вiрогiдно (р<0,001) вища, нiж у Б^П. Натомiсть у тварин контрольно! групи актившсть даного активатора була навт нижчою порiвняно з дооперацiйними даними в обох видах плазми (р<0,001). Як свщчить динамiка активностi системи фiбринолiзу на 7-у добу пщвищення СФА плазми кровi проходить за рахунок тромбоциив. Це може бути пояснене зменшенням активной iнгiбiтора активатора
5
плазмшогену РА1-1, котрий е одним з основних iнгiбiторiв активаторiв плазмшогену [11, 12], що накопичуеться в а-гранулах тромбоциив в комплексi з вiтронектином та складае 90 % загально! його кшькост [13].
Таблиця 1
Динамика фнбринол1тично1 активност у багат1й та б1дн1й тромбоцитами
плазм1 собак (п=15)
Доба Плазма Ф1бринол1з
СФА, мм2 ПА, мм2 1-ПА, мм2
До БТП 622,7±13,1 217,7±19,3 405±12,5
операци 593,3±25,3 217,2±13,9 376,1±11,7
ЫТП 685,7±21,8 242,3±8,3 °447,5±8,27
634,7±15,9 245,4±14,4 389,2±12,4
Шсля БТП 596±24,8 194,5±6,3 401,5±11,0
операци 592,4±31,7 205,5±10,5 386,9±9,56
Б1ТП 621,9±33,4 238,4±10,7" 383,5±11,4
592,7±16,7 240,6±8,7* 352,3±14,5
1-а БТП 633,8±17,3 °284,3±22,1 °°349,5±13,0
597,1±18,4 243,9±14,2 353,2±15,2
Б1ТП 653,1±28,1 246,1±10,1 407±9,65
°°627,5±24,1 233,3±13,3 394,2±10,3
3-тя БТП 664,2±18,2***" 234,5±7,3** 429,7±13,5***
°512,6±15,4 °°308,4±16,6 °°°204,2±14,7
Б1ТП 755,4±23,7*** 267,6±19,4 487,8±16,3***
°°553,1±15,9 °303,6±17,3 °°°249,5±12,0
7-а БТП °°°881 1±23 7*** *** 228,5±7,7*** " °°°652,6±20,1***
547±21,6 °°308,3±16,5 °°°238,7±10,9
Б1ТП 685,9±10,5*** 267,3±9,3 418,6±14,2***
°°°543±13,5 °303,4±17,3 °°°239,6±21,3
14-та БТП °°°817,4±12,0*** 198,4±7,1*** °°°619 0±30 4*** •••
°°°802,4±15,4 °°°419±22,5 383,4±25,7
Б1ТП 668,3±13,5*** 227,6±14*** 441±10,7*
°°°825,6±21,0 °°°433,8±24,1 391,8±13,9
Примгтки: 1) р: * - <0,05; ** - <0,01; *** - <0,001; решта - >0,05. Чисельник -дослщ (п=8), знаменник - контроль (п=7)
2) р: • - <0,05; ••- <0,01; •••- <0,001; решта - >0,05, порiвняно мiж БТП та Б^П одше1 групи;
3) р: ° - <0,05; <0,01; <0,001; решта - >0,05, поршняно з дооперацiйними показниками аналопчно1 плазми.
Про це свщчить вiрогiдно вищий рiвень активностi 1-РА у тромбоцитарнш плазмi дослщно1 групи тварин. Зниження СФА у контрольнiй групi тварин вщбулось за рахунок зниження 1-РА, що вказуе на високу актившсть iнгiбiторiв активаторiв плазмiногену [13]. Враховуючи, що показники активностi 1-РА у БТП та Б^П були майже однаковими, можна припустити, що шпб^орний
6
потенщал фiбринолiтичноl активност тут ре^зувався не тшьки функцюнуванням РА1-1, а й iншими шпб^орами (РА1-2, РА1-3, ТАБ1).
Пiдвищена актившсть плазмiново! системи у тварин контрольно! групи вказуе на перевагу активацп внутршнього шляху фiбринолiзу через активацш каскаду ферментiв, якi е гуморальними медiаторами запалення.
Незважаючи на те, що концентращя факторiв внутрiшнього шляху активаци фiбринолiтично! системи у цей перюд може бути пiдвищеною, все ж актившсть останньо! е низькою. Таке парадоксальне явище е одним iз свiдчень ДВЗ-синдрому, який проявляеться сповшьненням Хагеман-залежного фiбринолiзу зi зниженням вмюту в кровi плазмiногену i його активаторiв [14].
На 14-у добу СФА в обох групах тварин була високою, порiвняно з дооперацшним перюдом, окрiм БiТП дослщно! групи. Проте пiдвищення в дослщнш та контрольнiй групi було рiзного характеру. Так, у дослiднiй груш тварин воно було зумовлене високою актившстю 1-РА, при чому актившсть його у тромбоцитарнш плазмi була вiрогiдно (р<0,001) вищою. У тварин контрольно! групи СФА тдвищувалась за рахунок плазмiново! активностi в обох зразках плазми, де вона була вiрогiдно вищою як у порiвняннi з дослщною групою (р<0,001), так, i порiвняно з дооперацiйними даними (р<0,001).
Спiввiдношення мiж окремими складовими фiбринолiтично! системи було аналогiчне дооперацшному спiввiдношенню лише у БiТП дослщних тварин i становило 1,5:0,5:1, а у БТП ще! групи - 1,3:0,3:1, що свщчило про перевагу 1-РА над ПА. В цей час стввщношення у контрольних собак показувало перевагу плазмiново! активностi як у БТП (2,1:1,9:1), так i у Б^П (2,1:1,1:1).
Активнiсть природних антикоагулянтiв (табл. 2) зазнала також значних змш у перебiгу шсляоперацшного перiоду. На першу добу актившсть обох антитромбшових систем зазнала вiрогiдного зниження (р<0,001) в усiх зразках плазми. При цьому активнiсть як АТ-Ш, так i Пр С у тромбоцитарних зразках плазми була вiрогiдно нижчою. На 3-ю добу разом iз пщвищенням активностi АТ-Ш у БТП обох груп тварин суттеве !! збшьшення було тшьки у БТП дослщно!' групи до 95,2±3,08 %.
Система проте!ну С мала подiбну динамiку у тварин дослщно! групи, що рееструвалось у виглядi пiдвищення його активностi як у БТП, так i у Б^П. Встановлено, що знижений антикоагуляцшний потенцiал швидше вiдновлював свою актившсть у дослщнш груш тварин. Подiбне пщвищення активностi Пр С вщбулось за рахунок тромбоцитiв, яке у БТП становило 1,15±0,008 НВ. Враховуючи той факт, що система Пр С бере участь у регуляци фiбринолiзу, пщвищення активной Пр С, особливо у тромбоцитарнш плазм^ сшвпадае з пiдвищенням фiбринолiтично!' активностi.
Це швидше за все, пов'язане з пригшченням активноси iнгiбiтора активатора плазмшогену (РА1-1), який перебувае у комплекс з 1-РА [15, 16] i регулюеться Пр С [17] та мштиться переважно у тромбоцитах [13].
7
Таблиця 2
Динамика природних антикоагулянт1в у багатий та бщнш тромбоцитами
плазм1 собак (п=15)
Доба Плазма АТ III, % Пр С, НВ
До операци БТП 91,5±4,15* 89,5±1,98* 1,05±0,02 1,05±0,01
Б1ТП 104,8±3,54 100±2,15 1,08±0,01 1,07±0,01
Пюля операци БТП 88,6±3,8* 86±2,01*** 1,01±0,01* 1,02±0,01
Б1ТП 102,6±4,22 103,6±3,28 ° 1,04±0,01 °° 1,03±0,008
1-а БТП °63,8±2,9" 68,6±1,97*** °°° 0,88±0,02*" °°° 0,84±0,02***
Б1ТП 87,3±3,83 86,4±2,28 °°° 1,03±0,005* °°° 1,02±0,002
3-тя БТП 88,6±2,43** 82,1±2,18 °°° 1,15±0,008*** ° 1,02±0,004**
Б1ТП 95,2±3,08* 86,4±2,43 °°° 1,02±0,01* °°° 0,99±0,006
7-а БТП 100,6±2,19 94,2±2,4 ° 1,11±0,018** " °°° 1,06±0,007***
Б1ТП 98,6±3,29 95,8±1,25 1,08±0,005*** 1,14±0,01
14-та БТП 95,2±1,97* 102,2±1,75*** 1,05±0,01 1,03±0,01
Б1ТП 110,8±2,63 116,5±2,01 1,07±0,01 ° 1,04±0,008
Прим1тки: 1) р: * - <0,05; ** - <0,01; *** - <0,001; решта - >0,05.
Чисельник - дослщ (п=8), знаменник - контроль (п=7);
2) р: • - <0,05; ••- <0,01; ••• - <0,001; решта - >0,05, поршняно мiж БТП та Б^П одше1 групи;
3) р: ° - <0,05; °°- <0,01; °°° - <0,001; решта - >0,05, поршняно з дооперацшними показниками аналопчно1 плазми.
В подальшому (7-а доба) вiдмiчено пiдвищення активностi обох антикоагулянив. При цьому антитромбiнова система дослщно1 i контрольно1 груп була на рiвнях близьких до дооперацшних та не мала вiрогiдноl рiзницi мiж групами.
Натомiсть пiдвищення активност системи Пр С було рiзним у дослiджуваних груп собак. У дослщнш групi пiдвищилась активнiсть Пр С у тромбоцитарнш плазмi - 1,11±0,018 НВ, що було вище за таку у контрольнiй -1,02±0,004 та у дооперацiйний перюд 1,05±0,02 НВ. У контрольнiй же груш пщвищення його активностi вщбулось у бщнш тромбоцитами плазмi. Це говорить про те, що пщвищення активност Пр С у дослщнш i контрольнш групах носить рiзний характер. Так, у дослiднiй посилення активностi Пр С вiдбуваеться за рахунок тромбоцитiв, якi в даному випадку проявляють гiпокоагуляцiйнi властивостi на плазмово-коагуляцшний гемостаз. Це очевидно
8
ре^зовано дiею ацелiзину через блокування як само! агрегацшно! здатноси, так i через шпбування тромбоцитарних медiатор них систем.
Тромбоцити ж контрольно! групи тварин у цей перюд мали прокоагуляцiйнi властивоси, що ще на 7-у добу проявлялось пригшченням за !х участ як основних антикоагулянтiв, так i системи фiбринолiзу.
Останнiй термiн дослщження засвiдчив урiвноваження обох антикоагулянтних систем у груш дослщних собак про що свщчать показники, якi суттево не рiзнилися з таким ж даними у дооперацшний перiод. У цей же час антитромбшова актившсть групи контролю була вiрогiдно вищою (р<0,001) за !! вихiднi даш у обох видах плазми, а також порiвняно мiж тромбоцитарною плазмою дослщних собак (р<0,05). При цьому на це пiдвищення вiдреагувала система Пр С зниженням його активност у БiТП, яке було вiрогiдно (р<0,05) нижчим порiвняно зi здоровими тваринами.
Результати дослщження макроциркуляторного фiбринолiзу узгоджуються i з показниками тканинного в дiлянках кишечник анастомозiв (табл. 3).
Таблиця 3
Показники тканинного гемостазу при резекцп кишечника
Групи Ф1бринол1з
СФА, мм2 ПА, мм2 1-ПА, мм2
Контроль п=5 626,1±18,8 134,0±17,0 491,4±31,7
Досл1д п=5 909,0±38,4*** 312,2±14,2*** 560,3±52,3
Донорська плазма п=5 626,3±20,0 222,3±11,9 403,8±16,9
Прнмптка. Р: *-<0,05; **-<0,01; ***-<0,001; решта ->0,05.
Пiд впливом тканинних екстракив у собак дослiдно!' групи пщвищуеться СФА - 282,7±38,4 мм2 (р<0,001), тодi як екстракти тварин контрольно! групи пригшчували и.Пщвищення СФА зумовлене збшьшенням активностi як ПА (+86,3±16,2, р<0,001), так i 1-РА (+196,5±33,0 мм2).
Отже, як видно, наразi основним шляхом активаци фiбринолiтично!' системи е зовшшнш шлях, який е найбшьш фiзiологiчним [17]. Пригнiчення СФА екстрактами контрольно! групи тварин зумовлене як зниженням само! ПА (-87,7±17,0, р<0,001), так i незначною активащею пiд !'х впливом 1-РА (+87,7±31,7 мм2), що пояснюеться високим рiвнем його iнгiбiторiв, яке зумовлене локальним накопиченням токсичних продуктiв метаболiзму внаслщок надмiрного локального прояву запально! реакци у тварин контрольно! групи [18].
Висновки: 1. Пюляоперацшний стан контрольно! групи тварин супроводжуеться суттевим пригнiченням СФА та активащею його по внутршньому шляху, зниженням активноси природних антикоагулянтiв.
2. застосування ацелiзину попереджуе зниженню СФА, стимулюе пiдвищення !'!' активностi уже на 3-ю добу тсляоперацшного перюду через зовнiшнiй шлях активац^, сприяе швидкому пщвищенню знижено! активностi АТ-Ш та Пр С.
9
3. У випадку протизапально! терапп ацелiзином тдвищуеться локальна фiбринолiтична активнiсть кишкових анастомозiв за рахунок t-PA що сприяе бшьш швидкiй репаративнiй регенерацп тканин кишечнику.
Перспектива подальших дослщжень. Доведена профiбринолiтична активнiсть ацелiзину дае пiдстави до подальшого дослiдження з метою використання для профшактики спайкового процесу оргашв черевно! порожнини.
Лiтература
Joy C.L., Patterson J.M. Short Bowel syndrome following surgical correction of a double intussusception in a dog // Can. vet. J. - 1978. - Vol. 19. -1. - P. 254-259.
1. Oshner R.J., Rosin E. Small intestine. In: Slatter D. ed. Textbookof small animal surgery. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co. - 1993. - P. 593-612.
2. Evaluation of anastomoses of small intestine in dog: crushing versus noncrushing suturing techniques / Bone D.L., Duckett K.E., Patton C.S. et al. // Am. J. Vet. Res. - 1983. - Vol. 44. - P. 2043-2048.
3. Ellison G.W., Jokinen M.P., Park R.D. End-to-end approximating intestinal anastomosis in the dog: a comparative fluorescein due, angiographic and gistopathologic evaluation // J. Am. Anim. Hosp. Assoc. - 1982. - Vol. 18. - P. 729-736.
4. Lemke K.A., Runyon C.L., Horney B.S. Effects of preoperative administration of ketoprofen on anesthetic requirements and sings of postoperative pain in dogs undergoing elective ovariohysterectimy // JAVMA. - 2002. - Vol. 221. - №9. - P. 1268-1275.
5. Matheews K.A. Nonsteroidal anti-inflammatory analgesics. Indications and contraindications for pain management in dogs and cats // Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. - 2000. - Vol. 30. - P. 783-804.
6. Pascoe P.J. Perioperative pain management // Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. - 2000. - Vol. 30. - P. 917-932.
7. Astrup T., Mullertz S. The fibrin plate method for estimating fibrinolytic activity // Arch. Biochem. Biophys. - 1952. - Vol. 40. - P. 346-351.
8. Muller-Esterl W. Novel function of the kininogens // Seminars Thromb. Haemost. - 1987. - Vol. 13. - 115-126.
9. Ryan G.B., Majno G. Acute inflammation // Am. J. Pathology. - 1977. -Vol. 86. - №1. - P. 183-276.
10. Добровольский А.Б., Титаева Е.В. Система фибринолиза: регуляция активности и физиологические функции ее основных компонентов // Биохимия. -2002. - № 67. - С. 116-127.
11. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. -Казань: ФЭН, 2000. - 364 с.
12. Система фибринолиза плазмы крови // Современные представления о системе гемостаза / Г.Л. Волков, Т.Н. Платонова, А.Н. Савчук и др. - К.: Наукова думка, 2005. - С.13-84.
13. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина, 1988. - 527 с.
10
14. Mechanism of protein-C-depended clot lysis: role plasminogen activator inhibitor / Y. Sakata, D.J. Loskutoff et al. // Blood. - 1986. - Vol. 68. - № 6. - P. 1218-1223.
15. Activated protein C stimulates the fibrinolytic activity of cultured endotelial cells and decreases antiactivator activity / Y. Sakata, S Curriden, D. Lawrence et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1985. - Vol. 82. - № 4. - P. 1121-1125.
16. Веремеенко К.Н., Голобородбко О.П., Кизим А. И. Протеолиз в норме и при патологии. - К.: Здоровя, 1988. - С. 33-36.
17. Яремчук А.В., Рубленко М.В. Стан тканинного фiбринолiзу та актившсть фактора ХШ при гншно-некротичних ураженнях дшянки пальця у корiв // Вкник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Бша Церква, 2004. - Вип. 28. -С. 269-274.
Аннотация Андриец В.Г.
АКТИВНОСТЬ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ, ЕСТЕСТВЕННЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ И ТКАНЕВОГО ГЕМОСТАЗА КИШЕЧНЫХ АНАСТОМОЗОВ ПРИ РЕЗЕКЦИИ КИШЕЧНИКА В СОБАК И ПРИМЕНЕНИЯ АЦЕЛИЗИНА
Исследовано влияние ацелизина на систему фибринолиза, активность естественных антикоагулянтов и систему тканевой фибринолитичной активности кишечных анастомозов в послеоперационный период после резекции кишечника собак. Установленный позитивный эффект противовоспалительного препарата на выше перечисленные показатели, что проявился в виде быстрой активации фибринолитической системы опытных собак через внешний путь. Зарегистрирована быстрая активация антитромбиновой системы, что предупредило развитие его дефицита в организме исследуемых животных и значительное угнетение системы Пр С. Такие изменения стимулировали и тканевую фибринолитическую активность кишечных анастомозов, что способствовало ускорению процессов регенерации тканей кишечника.
Summary Andriiets V.G.
ACTIVITY OF FIBRINOLITIC SYSTEM, NATURAL ANTICOAGULANTS AND TISSUE HAEMOSTASIS OF INTESTINAL ANASTOMOSES AT DOGS
RESECTION INTESTINE AND TREATMENT BY ACELISIN
Influence of acelisin on a fibrinolysis system, activity of natural anticoagulants and tissues haemostasis system activity of intestinal anastomoses during the postoperative period after resection of an intestine of dogs was investigated. The positive effect of anti-inflammatory drag on above listed parameters was established. They were appear like fast activation of fibrinolitic system of skilled dogs by external way, fast activation of antithrombin system that has warned development of its deficiency in an organism of investigated animals, and appreciable suppression of system Pr C. The change like that, stimulated also tissue's haemostasis system activity of intestinal anastomoses that promoted acceleration of processes regenerations of intestine.
Стаття надшшла до редакцИ 14.04.2008
11
