CC BY
31
ка играют большую роль в протекании острого гастрита. Установлено, что в литературе недостаточно освещены вопросы о составе и роли лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, на протекание острого гастрита, что создаёт предпосылки для разработки современных методов для комплексной терапии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Summary
ROLE OF LYMPHOID TISSUE ASSOCIATED WITH GASTRIC MUCOSA IN PATHOGENESIS OF ACUTE GASTRITIS Bilash S.M., Shepitko V.I., Yeroshenko G.A., Lisachenko O.D., Pirog-Zakaznikova A.V. Key words: gastric mucosa, acute gastritis, diffuse lymphoid tissue, lymphoid nodules.
This article presents the up-to-date views on the role of lymphoid tissue associated with gastric mucosa in pathogenesis of acute gastritis. It should be marked the lymphoid tissue and other cellular elements of lymphoid type which form gastric mucosa play an important role in the course of acute gastritis. It has been established hat little is known on the composition and role of lymphoid tissue associated with gastric mucosa and its effect on the course of acute gastritis that creates necessary prerequisites for the development of proper methods for complex therapy of gastrointestinal diseases.
УДК 615+616.1-003.96 Важнича О.М.
АДАПТИВН1 РЕАКЦИ СИСТЕМИ КРОВ1 ПРИ Д11 НА ОРГАН1ЗМ НАДЗВИЧАЙНИХ ПОДРАЗНИК1В
ВДНЗ Украши «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м Полтава
Стаття являе собою огляд лтератури, присвячений реакци системи кровi на дЮ надзвичай-них подразникiв-стресорiв. Показано, що при стрес реакщя системи кровi неспецифiчна i мае стадшний розвиток. На початку вона характеризуешься перерозподшом лейкоцит1в в органiзмi iз клтинним спустошенням тимусу i селезтки та накопиченням лiмфоiдних елементiв у кс-тковому мозку, а також еритропетею в бiльшостi випадтв. Щ процеси створюють тдгрунтя для стимуляцп гемопоезу i зрушень iмунноi реактивностi, як розвиваються тзтше. Головними регуляторними чинниками даних реакцш е адренергiчнi мехатзми та тдвищений рiвень глюко-кортикоiдiв. Водночас зазначет впливи модулюються багатьма iншими гуморальними факторами, що дае тдстави стверджувати наявшсть численних сигнальних шляхiв у реалiзацii адаптивного вiдгуку системи кровi.
Ключов1 слова: стрес, система кров1, тимус, селез1нка, кютковий мозок, гемопоез.
Робота е фрагментом планово!' шЩ1ативноТ НДР «Пошук засоб1в та бюлопчно активних речовин з числа похщних 2-оксо1ндолу та 3-окситридину для фармакокорекцп адаптивних процес1в при порушеннях гомеостазу р1зноТ етюлогп» (№ державно' реестрацп 0111 и004879).
Фактори довктля, со^альы чинники i певн види професшно! дiяльностi викликають стресо-рн реакци рiзноТ штенсивносп [1, 2].
Одыею з гомеостатичних систем, як задiянi в реакци на стрес, е система кровi [3]. Вона може розглядатись як сукупнють кл^инних елеменпв, котрi знаходяться в процесах пролiферацiТ, ди-ферен^аци, мiграцiТ, кооперацп, апоптозу i яв-ляють анатомо^зюлопчний субстрат неспеци-фiчноТ резистентност та специфiчного iмунiтету [4]. Зазначен процеси синхрошзоваы з факторами навколишнього середовища, розвиваються у взаемодп з нервовою та ендокринною системами. Це дае пщстави вважати сукупнють клн тинних реакцш системи кровi вщдзеркаленням гомеостазу в нормi та при стрес [3]. Характеры змши кровотворних оргашв за умов стресу були в^^чеш ще Н. Selye [5]. Дослiдження цих про-цеав знайшло продовження i розвиток у роботах наступних поколшь учених [3, 6, 7].
Мета роботи - проаналiзувати сучасн л^ера-турнi джерела, як стосуються зрушень у системi кровi при дм на оргашзм надзвичайних подраз-никiв - стресорiв.
Закономiрним виявом мiграцiТ i перерозподту клiтин кровi при стресi е нейтрофтьний лейко-
цитоз, лiмфо- та еозинопешя [3, 8]. Змiни ктько-стi моноцитiв не такi закономiрнi [9, 10].
При стресi також рееструються змши загаль-но! ктькосп еритроцитiв у кровi. Данi щодо кть-костi еритроцитiв у стадш тривоги ЗАС не одно-значш. У бiльшостi випадкiв спостерiгають ерит-ропенiю [11, 12, 13], особливо коли йдеться про гострий анемiчний стрес або мiелосупресiю, ви-кликану цитостатиками [12, 13]. Водночас iншi екстремальн фактори, наприклад, зимове пла-вання, викликають еритроцитоз та зростання за-гально! кiлькостi тромбоцитiв [14]. В^^чають, що ступiнь i спрямованють змiн залежить як вiд штенсивносп дм подразника, так i вщ резистент-ностi органiзму [15]. Зокрема, описано, що зале-жно вщ режиму моделювання стресу можна вщ-творити як стимуляцiю, так i пригнiчення пери-ферично! ланки еритрону, причому розвиток еритроцитозу в тварин, пщданих стресу, асоцю еться зi зниженою стiйкiстю до гiпоксiТ, а постст-ресорна еритропенiя - з пщвищеною резистент-нiстю до ппокси [15]. Стадiя резистентностi ЗАС однозначно характеризуеться збтьшенням за-гально! ктькосп еритроцитiв та ретикулоцитiв унаслiдок постстрессорно! активацп еритропое-зу [3, 6, 7].
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
Традицшно вважають, що лiмфо- та еозино-пенiя в периферичнiй кровi залежать вiд рiвня глюкокортико'Тфв, а нейтрофтьоз не е гормоно-залежною реакцiею [3, 6, 7]. Описано, що при помiрному стресi, викликаному фiзичним наван-таженням, нейтрофiльний лейкоцитоз пов'язаний з концентра^ею норадреналiну в плазму при бiльш iнтенсивному - набувае зна-чення концентрацiя адреналшу, а при значному продовженнi стресорного впливу - пщвищення концентрацп кортизолу викликае викид нейтро-фiлiв iз кiсткового мозку [16]. Катехоламiни ви-кликають демаргiнацiю лiмфоцитiв, а кортизол у подальшому спрямовуе Тхню мiграцiю до тканин [16]. Крiм вщомих механiзмiв, одним iз шляхiв модулюючого впливу гормонiв стрессу на мiграцiю та активнiсть лiмфоцитiв (зокрема, Т-лiмфоцитiв) вважають Тх дiю на цитоскелет цих кл^ин та актин-регулюючi бiлки [17].
Перерозподiл лiмфоцитiв мiж кров'ю та органами при стреа потребуе тюноТ взаемоди з по-верхнею ендотелiю [16]. Змши експреси молекул адгезп пiд впливом катехолам^в створюють та-кий ушверсальний патерн стресорного розподiлу лiмфоцитiв, при якому Тх кiлькiсть зменшуеться в селезшц i зростае в легенях, кютковому мозку та пейерових бляшках.
За умов стресу змшюеться представництво окремих популяцш лiмфоцитiв. Наприклад, хро-нiчний 3-тижневий iммобiлiзацiйний стрес у мишей C57/BL6 збiльшуе частоту i активнiсть Т-регуляторiв, що синерпчне з пригнiченням Т-ефекторiв та антиген-презентуючих клiтин [18]. Швидке збiльшення вмiсту нативних кiлерiв пю-ля стресу, зокрема пiсля транспортного стресу в тварин, дае пщстави стверджувати, що цi ^ти-ни моб^зуються ранiше за iншi види лiмфоцитiв [9].
Стресорнi зрушення ктькосп лiмфоцитiв i Тх-нього морфо-функцюнального стану являють пiдгрунтя змiн iмунiтету [18, 19]. Стан iмунiтету при вщтворенш стресу в експериментi, а також у людей за екстремальних умов може мати ознаки активацп або навпаки пригшчення гуморальних та кл^инних реакцш залежно вiд спектрiв гормо-нальних зрушень при рiзних видах стресу [19].
Гострий стрес супроводжуеться не тiльки нейтрофiльним лейкоцитозом, а й змшами стану гранулоци^в [20, 21, 22]. 1нтегральними показ-никами активностi цих клiтин е фагоцитоз i бак-терициднiсть. Стосовно стресу, викликаному фн зичним навантаженням зазначають, що ц функ-цп не змiнюються чи пiдвищенi при короткочас-ному стресi [20, 21] i зниженi при iнтенсивних або тривалих стресах [22]. Вщгук гранулоцтчв при стресi, в основному, контролюеться за учас-тю адренергiчних механiзмiв: при цьому вщбу-ваеться не ттьки примiювання та стимуляцiя бета-адренорецепторiв цих клiтин, а й збтьшу-еться експресiя та вивiльнення бтш теплового шоку (Hsp72) нейтрофiлами [21]. Водночас ад-ренорецептори виявляються залученими в акти-
вацiю фагоцитозу поза^тинним Hsp72 безпо-середньо та опосередковано шляхом пщвищення рiвня цАМФ, що дie як «внутршньокттинний сигнал небезпеки» [20].
За умов стресу модулюючий вплив на актив-нють гранулоцитiв, крiм глюкокортико'фв, шсуль ну та тирео'дних гормонiв, також справляють аденозин i серотонiн [23, 24]. Зокрема, аденозин обмежуе продукцiю активних метаболтв кисню нейтрофiлами пiсля параболiчного польоту i ви-кликаного ним грав^ацшного стресу шляхом стимуляци А2-аденозинорецепторiв [23]. Вважають, що пригшчення серотоншом дихального вибуху нейтрофiлiв опосередковане продук^ею iншими лейкоцитами цитокiнiв, як здатнi моди-фiкувати активнiсть НАДФН-оксидази [24].
Отже, на стрес закономiрно реагують не лише лiмфоi'днi клiтини, а й гранулоцити. У залеж-ностi вiд сили i характеру стресору можлива ак-тива^я гранулоцитiв (зростання фагоцитозу, ди-хальний вибух, дегрануля^я) або пригнiчення 1'хньоТ активностi, причому стресорне пригшчен-ня антимiкробних функцiй нейтрофiлiв як меха-нiзму неспецифiчного захисту вiдбуваеться в першу чергу порiвняно зi специфiчним iмунiте-том [22].
Швидко реагуе на стрес селезшка, де вщбу-ваеться значне зменшення кiлькостi карюцтчв [3]. Згiдно з класичними даними при пстолопч-ному дослiдженнi селезшки в першi 24 години шсля стресорного впливу вiдмiчено клiтинне спустошення мiжфолiкулярного простору (тимус-незалежно' зони), зменшення середшх розмiрiв фолiкулiв, пщвищення кшькосп клiтин у Т-зонi. За умов стресу серед спленоци^в збтьшуеться частка Т-лiмфоцитiв i зменшуеться вмют В-лiмфоцитiв [3]. Описано, що при стреа, викликаному травмою, у селезшц збтьшуеться ктькють мiелоlдних клiтин iз супресорною активню-™.(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs), що вщбуваеться за участю глюкокортико'^в i позитивно впливае на виживання травмованих тварин [25]. Стрес змшюе функцюнальну активнють макрофагiв селезiнки. Встановлено, що при хро-нiчному холодовому стреа у мишей BALB/c шду-куеться регуляторний фенотип мaкрофaгiв, який характеризуеться зниженням фагоцитарно'' активности зменшенням продукци цитокiнiв, причому зазначеш змiни корелюють iз збтьшенням експреси 11-бета-гщроксютеро'''д-дегщрогенази, яка конвертуе глюкокортико'ди в активну форму [26].
Досить давно вщомо, що реaкцiя селезшки на стрес, здебтьшого, контролюеться симпатичним вщдтом вегетативно' нервово'' системи через адренореактивш структури [3], однак дослщжен-ня остaннiх рокiв дозволяють детaлiзувaти i по-глибити цi мехашзми. Продемонстровано, що при iммобiлiзaцiйному стреа Т-штини селезiнки бiльш чутливi до стресорного впливу, шж B-кл^ини, завдяки пiдвищеному вмiсту бета-aдренорецепторiв, котрi пiсля такого стресу пе-
ремiщуються з ядра до мембрани Т-кл^ин [27]. Одночасне з цим зростання експресп апоптоти-чних бiлкiв (Bax, Bcl-2) може означати iндукцiю апоптозу Т-кл^ин. У дослiдах i3 обмеження pyxiB (restraint stress) в адреналектомованих мишей показано, що за цих умов зростае зв'язування специфiчного лiганду з глюкокортикощними рецепторами в цитозолi клiтин селезiнки i збтьшу-еться вмiст рецепторного бiлка, але даний ефект вщмшяеться застосуванням ганглюблока-тору або блокатору бета-адренорецепторiв, що свщчить про прiоритетну роль симпато-адреналово'Г системи у формуваннi вiдгуку селезтки на дш стресорiв [28].
Зниження вмiсту клiтин у тимуа характерне для всiх видiв стресу, воно розвиваеться повть-нiше, шж у селезiнцi, i зберiгаеться довше [3, 29, 30, 31, 32]. Зменшення цитозу тимусу при стреа пов'язують iз посиленням мiграцiï кл^ин iз органу, перевагою процеав загибелi i розпаду тимо-ци^в, внутрiшньоорганним фагоцитозом, а також зi зменшеним надходженням попередникiв Т-кл^ин iз кiсткового мозку [30, 32]. Вщповщно до сучасних уявлень, кл^инне спустошення тимусу значною мiрою зумовлене посиленням апоптозу, iндукованого глюкокортикощами i продуктами ПОЛ [30, 31].
У дослщах на гiпофiз- та адреналектомованих тваринах показано, що кттинне спустошення тимусу при стреа залежить вiд гормошв ппо-таламо-гiпофiзарно-наднирковоï системи [3]. За сучасними уявленнями, глюкокортикощи у фiзi-ологiчних концентрацiях беруть участь у розвит-ку тимоцитiв, а у високих концентра^ях, харак-терних для стресу, посилюють програмовану за-гибель CD4+ i CD8+ тимоцитiв [32]. Для розумш-ня механiзму дм цих гормонiв на тимус важливо, що глюкокортикощи можуть модулювати тимо-поез шляхом впливу на експреаю альфа- та бе-та-адренорецепторiв у тимоцитах [32].
Серед оргашв, куди при стреа мiгрують лiм-фоцити, головне мюце займае кiстковий мозок [3, 6, 7, 16, 33, 34]. Вже через 3-6 годин вщ початку впливу подразника в кютковому мозку зростае вмют лiмфоïдних елеметчв i утримуеться пiдвищеним протягом 1-5 дiб пюля стресу [16, 33]. У класичних дослщах на тимектомованих i спленектомованих щурах було показано роль тимусу i селезшки в розвитку лiмфоïдного пку при стреа та доведено, що в його формуванш беруть участь Т- i В^мфоцити [3]. Лiмфоïдний шк е необхiдною передумовою стимуляцiï меду-лярного гемопоезу, котра мае мюце на 5-8-у до-бу пюля стресу [3, 6, 7].
Провщну роль у регуляци вказаних процеав в^грае симпатичний вщдт вегетативно!' нерво-воï системи. Катехоламши стимулюють мiграцiю Т-клiтин у кютковий мозок, активують гемопоез-iндукуюче мiкрооточення, зумовлюють безпосе-редню (рецепторну) активацш стовбурних клiтин [6, 7, 35]. Вплив глюкокортико^в на еритро-грануло-моноцитопоез за умов стресу опосеред-
кований Т-кл^инами, якi пiд впливом цих гормошв мiгрують iз лiмфоïдних органiв у кiстковий мозок [6, 7, 34]. У регуляци шдукованого стресом гемопоезу мають значення гуморальш фактори, якi продукуються клiтинами кровотворних оргашв i кровi (штерлейкши; колонiе-стимулюючi фактори, фактори росту, активш метаболiти кисню та продукти перекисного окиснення лт^в, то-що) [36, 37, 38]. У регуляци кл^инних реакцш при стреа зaдiянi також дофамш- та серотонше-рпчш мехaнiзми [13].
Виключна роль у регуляци гемопоезу i, особливо, еритропоезу, за умов стресу належить еритропоетину. З'явився термш «еритропоетич-ний стрес», який застосовують для позначення стресорних ситуацш зi значним ппоксичним компонентом, наприклад, крововтрати чи шших ви-дiв моделювання анеми [39]. Якщо за надзви-чайний подразник використовують введення ла-бораторним мишам цитостатика 5-фторурацилу, то вщразу пюля цього в кютковому мозку пере-важае апоптоз, припинення кл^инно1 пролiфе-рaцiï та порушення aрхiтектонiки, а нaдaлi кют-ковий мозок вщповщае на гострий стрес завдяки системi еритропоетину [39]. Це вщбуваеться зi збiльшенням еритроïд-спорiднених бткв (EPO-R, GATA-1, Bcl-xL) i характеризуеться пщвищен-ням рiвня пролiферaцiï еритроïдних елементiв, спрямовaноï на вщновлення розмiрiв та функцiï компартмента еритроци^в.
Гострий aнемiчний стрес, а також iншi види стресу, шдукуе в лабораторних гризунiв фiзiоло-пчний вiдгук, який уключае aктивaцiю не ттьки медулярного еритропоезу, а й шдукцш екстра-медулярного кровотворення в селезшц та печн нцi - «стрес-еритропоез» [12]. Сигналами, що регулюють цей процес е бтки амейства Hedgehog, кiстковий морфогенетичний протеш 4 (BMP4), фактор стовбурних кл^ин та ппошя. Розвиток стрес-еритропоезу, принaймнi частко-во, регулюеться еритропоетин-рецептор-залежним виживанням еритробласпв у селезiнцi [40]. При стреа за участю цих рецепторiв в ери-тробластах пригнiчуеться ко-експреая «рецептора смертi» та його л^анда (Fas i FasL), що веде до посилення еритропоезу.
Таким чином, вплив стресору призводить до розвитку характерних зрушень у кл^инному склaдi кровi, до перерозподту лiмфоцитiв в ор-гaнiзмi iз клiтинним спустошенням тимусу i селезшки та накопиченням лiмфоïдних елеметчв у кiстковому мозку. Цi процеси створюють пщгрун-тя для стимуляцп гемопоезу i зрушень iмунноï реактивност i мають склaднi регуляторнi мехаш-зми. Якщо клaсичнi прaцi друго1 половини ХХ столiття дали уявлення про основы кл^инш реакци в системi кровi, якi формують IT вщгук на стрес, та довели 1х зaлежнiсть вiд глюкокортико-ïдiв i кaтехолaмiнiв, то ниш накопичуються вщо-мостi щодо ролi iнших сигнальних шляхiв у тих зaкономiрних зрушеннях, якi вiдбувaються в сис-темi кровi пiд дiею рiзномaнiтних стресорiв. Во-
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
чевидь, усвщомлення цього континууму, поед-нане з можливостями комп'ютерного моделю-вання, може в недалекому майбутньому стати базисом для створення загально' теори адапто-генезу в системi кровi.
Лiтература:
1. Кривощеков С.Г. Биоритмологические маркеры дизадаптации при вахтовом труде на Севере / С.Г. Кривощеков // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2012. - Т. 98, №1. - С. 57-71.
2. Palomar-Lever J. Factors that influence emotional disturbance in adults living in extreme poverty / J. Palomar-Lever, A. Victorio-Estrada A. // Scand. J. Psychol. - 2012. - V. 53, № 2. - P. 158164.
3. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.И. Федотова. - М. : Медицина, 1983. - 240
Покровский В.М. Физиология человека : учебник [для студ. мед. высших учеб. заведений] / В.М. Покровський, Г.Ф. Ко-ротько. - М. : Медицина, 2003. - 656 с.
Селье Г. Очерки об адаптивном синдроме : пер. с англ. / Г. Селье. - М. : Медицина, 1960. - 254 с.
Гольдберг Е.Д. Итоги изучения механизмов регуляции кроветворения в норме и при патологии / Е.Д. Гольдберг, А.М. Ды-гай, И .А. Хлусов // Вестник РАМН. - 1997. - №5. - С. 56-60. Гольдберг Е.Д. Динамическая теория регуляции кроветворения / Е.Д. Гольдберг, А.М. Дыгай, В.В. Жданов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - Т. 127, №5. - С. 484-494.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Suresh P.S. Effect of acute and chronic stress on leucocyte count: modulation by chlordiazepoxide / P.S. Suresh, B.C. Koner // Im-munopharmacol. Immunotoxicol. - 2012. - V. 34, № 4. - P. 586589.
Ishizaki H. Road transportation stress promptly increases bovine peripheral blood absolute NK cell counts and cortisol levels / H. Ishizaki, Y. Kariya // J. Vet. Med. Sci. - 2010. - V. 72, №. 6. - P. 747-753.
Rammal H. The impact of high anxiety level on cellular and humoral immunity in mice / H. Rammal, J. Bouayed, J. Falla [et al.] // Neuroimmunomodulation. - 2010. - V. 17, № 1. - P. 1-8. Макарова О.А. Стресс-индуцированные нарушения в системе крови и их коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем : дис. ... кандидата биол. наук : 14.00.16 / Макарова О. А. - Иркутск, 2003. - 220 с. Paulson R.F. Stress erythropoiesis: new signals and new stress progenitor cells / R.F. Paulson, L. Shi, D.C. Wu // Curr. Opin. He-matol. - 2011. - V. 18, №3. - P. 139-145.
Скурихин Е.Г. Эритропоэзстмулирующие свойства антисеро-тонинового препарата при цитостатических воздействиях / Е.Г. Скурихин, О.В. Першина, Н.Н. Ермакова [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2010. - № 3. -С.21-24.
Lombardi G. Effect of winter swimming on haematological parameters / G. Lombardi, C. Ricci, G. Banfi // Biochem. Med. (Zagreb). - 2011. - V. 21, № 1. - P. 71-78.
Лаптева И.А. Соотношение между прооксидантной и антиок-сидантной системами в эритроцитах при иммобилизационном стрессе у крыс : автореф. дис. на соискание уч. степени канд. биол. наук : спец. 03.00.04 «Биохимия» / И.А. Лаптева. - Н. Новгород, 2009. - 21 с.
Krüger K. T cell homing and exercise / K. Krüger, F.C. Mooren // Exerc. Immunol. Rev. - 2007. - V. 13. - P. 37-54. Flint M.S. Restraint stress and stress hormones significantly impact T lymphocyte migration and function through specific alterations of the actin cytoskeleton / M.S. Flint, R.A. Budiu, P.N. Teng [et al.] // Brain Behav. Immun. - 2011. - V. 25, № 6. - P. 11871196.
Kim H.R. Immune dysregulation in chronic stress: a quantitative and functional assessment of regulatory T cells / H.R. Kim, S. Moon, H.K. Lee [et al.] // Neuroimmunomodulation. - 2012. - V. 19, № 3. - P. 187-194.
Ничипорук И.А. Анализ взаимосвязей между психофизиологическим статусом и адаптивным иммунитетом в условиях 5-суточной «сухой» иммерсии / И.А. Ничипорук, Г.Ю. Васильева, М.П. Рыкова [и др.] // Авиакосмическая и экологическая медицина. - 2011. - Т. 45, № 6. - С. 57-63.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
Hinchado M.D. Adrenoreceptors are involved in the stimulation of neutrophils by exercise-induced circulating concentrations of Hsp72: cAMP as a potential "intracellular danger signal" / M.D. Hinchado, E. Giraldo, E. Ortega // J. Cell. Physiol. - 2012. - V. 227, № 2. - P. 604-608.
Giraldo E. Noradrenaline increases the expression and release of Hsp72 by human neutrophils / E. Giraldo, G. Multhoff, E. Ortega // Brain. Behav. Immun. - 2010. - V. 24, № 4. - P. 672-677. Walsh N.P. Position statement. Part one: Immune function and exercise / N.P. Walsh, M. Gleeson, R,J. Shephard [et al.] // Exerc. Immunol. Rev. - 2011. - V. 17. - P. 6-63.
Pracharová L. Serotonin and its 5-HT(2) receptor agonist DOI hydrochloride inhibit the oxidative burst in total leukocytes but not in isolated neutrophils / L. Pracharová, K. Okénková, A. Lojek [et al.] // Life Sci. - 2010. - V. 86, № 13-14. - P. 518-523. Kaufmann I. Adenosine A2(A) receptor modulates the oxidative stress response of primed polymorphonuclear leukocytes after parabolic flight / I. Kaufmann, M. Feuerecker, A. Salam [et al.] // Hum. Immunol. - 2011. - V. 72, № 7. - P. 547-552. Zhang K. Endogenous glucocorticoids promote the expansion of myeloid-derived suppressor cells in a murine model of traum / K. Zhang, X. Bai, R. Li [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2012. - V. 30, № 2. - P. 277-282.
Sesti-Costa R. Chronic cold stress in mice induces a regulatory phenotype in macrophages: correlation with increased 11ß-hydroxysteroid dehydrogenase expression / R. Sesti-Costa, M.D. Ignacchiti, S. Chedraoui-Silva [et al.] // Brain Behav. Immun. -2012. - V. 26, № 1. - P. 50-60.
Laukova M. Acute stress differently modulates ßi, ß2 and ß3 adrenoceptors in T cells, but not in B cells, from the rat spleen / M. Laukova, P. Vargovic, L. Csaderova [et al.] // Neuroimmunomodu-lation. - 2012. - V. 19, № 2. - P. 69-78.
Warner A. The effect of restraint stress on glucocorticoid receptors in mouse spleen lymphocytes: involvement of the sympathetic nervous system / A. Warner, H. Ovadia, N. Tarcic [et al.] // Neuro-immunomodulation. - 2010. - V. 17, № 5. - P. 298-304. Цейликман В.Е. Иммуносупрессивное действие гипокинетического стресса и сенситизация вилочковой железы к глюкокор-тикоидам / В.Е. Цейликман, Т.А. Филимонова, С.В. Сибиряк [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2011. - Т. 97, № 5. - С.532-537.
Domínguez-Gerpe L. Evolution of the thymus size in response to physiological and random events throughout life / L. Domínguez-Gerpe, M. Rey-Méndez // Microsc. Res. Tech. - 2003. - V. 62, № 6. - P. 464-476.
Jondal M. Different roles for glucocorticoids in thymocyte homeo-stasis? / M. Jondal, A. Pazirandeh, S. Okret // Trend. Immunol. -2001. - V. 22, № 4. - P. 185-186.
Domínguez-Gerpe L. Role of pre-T cells and chemoattractants on stress-associated thymus involution / L. Domínguez-Gerpe, M. Rey-Méndez // Scand. J. Immunol. - 2000. - V. 52, № 5. - P. 470-476.
Pilipovic I. Glucocorticoids, master modulators of the thymic catecholaminergic system? / I. Pilipovic, D. Kosec, K. Radojevic [et al.] // Braz. J. Med. Biol. Res. - 2010. - V. 43, № 3. - P. 279284.
Stefanski V. Social stress affects migration of blood T cells into lymphoid organs / V. Stefanski, A. Peschel, S. Reber / J. Neuro-immunol. - 2003. - Vol. 138 (1-2), № 5. - P. 17-24. Гольдберг Е.Д. Об адренергической регуляции эритропоэза при цитостатических миелосупрессиях / Е.Д. Гольдберг, А.М. Дыгай, Е.Г. Скурихин [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, - 2008. - T. 146, № 10. - С. 385-390. Beenken A. The FGF family: biology, pathophysiology and therapy / A. Beenken, M: Mohammadi // Nature Reviews Drug discovery. -2009. - V. 8. - P. 235-253.
Lau C.I. Regulation of murine normal and stress-induced erythropoiesis by Desert Hedgehog / C.I. Lau, S.V. Outram, J. Ignacio Saldaña [et al.] // Blood. - 2012. - V. 119, № 20. - P. 4741-4751. Lu W.Y. Effect of oxidative stress on bone marrow mesenchymal stem cells / W.Y. Lu, M.F. Zhao // Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. - 2012. - V. 34, № 1. - P. 90-94.
Aispuru G.R. Erythroid expansion and survival in response to acute anemia stress: the role of EPO receptor, GATA-1, Bcl-xL and caspase-3 / G.R. Aispuru, M.V. Aguirre, J.A. Aquino-Esperanza [et al.] // Cell. Biol. Int. - 2008. - V. 32, № 8. - P. 966978.
Socolovsky M. Molecular insights into stress erythropoiesis / M. Socolovsky // Curr. Opin. Hematol. - 2007. - V. 14, № 3. - P. 215-224.
Реферат
АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ ЧРЕЗВИЧАИНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕМ Важничая Е.М.
Ключевые слова: стрес, система крови, тимус, селезенка, костный мозг, гемопоэз.
Статья является обзором литературы, посвященным реакции системы крови на действие чрезвычайных раздражителей-стрессоров. Показано, что при стрессе реакция системы крови неспецифiчна
4
7
8
9
и имеет стадийное развитие. Вначале она характеризуется перераспределением лейкоцитов в организме с клеточным опустошением тимуса и селезшки и накоплением лимфоцитов в костром мозге, а также эритропенией в большинстве случаев. Эти процессы создают почву для стимуляции гемопоэза и сдвигов иммунной реактивности, которые розвиваються позднее. Главными регуляторними факторами данных реакций являются адренергические механизмы и повышенный уровень глюкокортикои-дов. В то же время указанные влияния модулируются многими другими гуморальними факторами, что позволяет говорить о множественности сигнальних путей в реализации адаптивного ответа системы крови.
Summary
ADAPTIVE REACTIONS OF BLOOD SYSTEM TO ACTION OF EXTREME IRRITANTS ON ORGANISM Vazhnichaya Ye.M.
Key words: stress, blood system, thymus, spleen, bone marrow, hemopoiesis.
The article presents the literature review devoted to the reaction of blood system on the action of extreme irritants-stressors. It has been shown that in stress the reaction of blood system is non-specific and has stage development. At the start, it is characterized by re-distribution of leucocytes in the body when cells are leaving thymus and spleen and lymphocytes are accumulating in bone marrow as well as erythropenia in major cases. These processes form the background for stimulation of hemopoiesis and changes in the immune reactivity which appear later. Adrenergic mechanisms and increased level of glucocorticoids are the main regulative factors for this reactions. At the same time these influences are modified by many other humoral factors that makes it possible to say about plurality of signaling pathways in the realization of blood system adaptive response.
УДК 616.314-76-77-085.46 Коробейникова Ю.Л., Черевко Ф.А.
ОСОБЕННОСТИ ФИКСАЦИИ КОНСТРУКЦИЙ ЗУБНЫХ ПРОТЕЗОВ ПРИ ПОМОЩИ СОМАРИЙ-КОБАЛЬТОВЫХ МАГНИТОВ
ВГУЗУ „Украинская медицинская стоматологическая академия", г. Полтава
Разработка современных способов повышения устойчивости протезов, их функциональных и эстетических качеств являются одним из путей решения этой важной проблемы стоматологии.
Ключевые слова: ортопедические конструкции, магниты, протезы.
Современное протезирование зубов требует от врача не только специальных знаний, но и знания анатомо-физиологических и функциональных особенностей полости рта, а также понимания влияния протезов и материалов на ткани полости рта и организм в целом. Качество ортопедического лечения больных с частичной потерей зубов съемными протезами во многом определяется фиксацией и стабилизацией протезов, ввиду важности адекватного восприятия и передачи жевательного давления тканям протезного ложа и пародонта опорных зубов.
Целенаправленное использование методов фиксации с привлечением сил магнитного притяжения дает возможность добиваться необходимой устойчивости протезов при ортопедическом лечении больных с утратой зубов.
Развитие клинической медицины в настоящее время во многом определяется последними достижениями науки и техники. Созданные новые магниты на основе сплава редкоземельных металлов с кобальтом отличаются высокой магнитной энергией, стабильностью свойств и возможностью изготавливать из них устройства в виде пластин, удобных для имплантации.
Изучение и применение магнитов идет в медицине трех направлениях:
- изучение первичных механизмов биологи-
ческого действия магнитного поля;
- использование постоянного магнитного поля (ПМП) с целью достижения терапевтического эффекта в лечении различных заболеваний;
- применение магнитных устройств в хирургии с использованием их механических свойств
Существует три основных вида магнитов: постоянные магниты; временные магниты и электромагниты. Постоянные магниты - наиболее привычный для нас вид магнитов. Они постоянные в том смысле, что, будучи однажды намагничены, эти магниты сохраняют некоторый уровень остаточной намагниченности. Разные виды постоянных магнитов имеют различные характеристики или свойства, относящиеся к тому, как легко они размагничиваются, насколько они сильные, как их сила меняется с температурой и т.д.
Принимая во внимание нерешенность проблемы фиксации протезов на беззубых челюстях и недостаточное использование предлагаемых для этих целей магнитных сплавов, делаются попытки использовать новый магнитный сплав для улучшения фиксации протезов на беззубых челюстях. В качестве материала предложен сплав самарий-кобальт, открытый в 1968 г. Его магнитные свойства значительно выше свойств других магнитных сплавов. Это
