CC BY
1139
2008
58
Є
OSN_5.qxd 22.10.2008 14:46 Page 58 ^ э—
Обзор литературы
О.А. Маталыгина
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования
Питание беременных и кормящих женщин. Решенные и нерешенные проблемы
В СТАТЬЕ ОБСУЖДАЕТСЯ СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПИТАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ ЖЕНЩИН, А ТАКЖЕ КОРРЕКЦИЯ ПИТАНИЯ С ПОМОЩЬЮ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ МОЛОЧНЫХ ФОРМУЛ И ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНЫХ КОМПЛЕКСОВ.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: БЕРЕМЕННЫЕ, КОРМЯЩИЕ, ПИТАНИЕ, ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ.
Контактная информация:
Маталыгина Ольга Александровна, кандидат медицинских наук, доцент Санкт-Петербургской академии последипломного образования Адрес: 191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41, тел. (812) 710-32-23 Статья поступила 30.05.2008 г., принята к печати 06.10.2008 г.
Адекватность пищевого обеспечения беременной женщины, а затем и новорожденного ребенка, вскармливаемого грудным молоком, лежит в основе не только выживаемости ребенка, но и возможности сформировать у него высокий уровень здоровья. Нормирование пищевых веществ для беременных и кормящих женщин — труднорешаемая проблема нутрициологии, поэтому рекомендации по потреблению, принятые в разных странах, могут иметь существенные различия (табл. 1, 2). Учитывая весьма высокую и широкую чувствительность развивающегося плода и ребенка раннего возраста к нут-риентам и химическим воздействиям, каждая рекомендация принимается с большой осторожностью. Сложности нормирования можно продемонстрировать на примере фолиевой кислоты — одного из важнейших нутриентов развития ребенка. Рекомендуемое суточное потребление фолатов рассчитывается с таким условием, чтобы удовлетворить потребности 95% населения, включая детское. Однако примерно для 10% людей этот уровень потребления оказывается недостаточным [1]. Исследования, выполненные в 2002 г. В.И. Ларионовой, выявили, что это может быть связано с генетически обусловленной особенностью структуры и активности фермента метилтетрагидро-фолатредуктазы, определяющей индивидуально повышенную потребность в фолатах. В то же время большие дозы фолиевой кислоты могут привести к формированию дефицита витамина В12 и развитию пернициозной анемии. Вопрос о выборе минимальной дозы фолиевой кислоты, достаточной для реализации ее функций и не приводящей к развитию анемии, до сих пор остается открытым. Он тесно связан также с решением таких вопросов, как биологическая доступность нутриента, оценка влияния пищевого статуса на его устойчивость, степень потерь в пищевой цепи. Недавние открытия генетики показали, что экспрессия генов может изменяться под влиянием пищевых веществ. С другой стороны, наличие «нутриентрегулируемых» генов способно определять характер и тяжесть хронических заболеваний [2]. В работе
O.A. Matalygina
St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education
Nutrition in pregnant women and nursing mothers. Determinate and undecided problems
THE MODERN STATE OF A PROBLEM OF NUTRITION IN PREGNANT WOMEN AND NURSING MOTHERS IS DISCUSSED AND THE WAYS OF CORRECTION OF NUTRITION WITH SPECIALIZED MILK FORMULAS AND VITAMIN-MINER-AL COMPLEXES ARE DESCRIBED.
KEY WORDS: PREGNANT, NURSING MOTHERS, NUTRITION, VITAMIN-MINERAL COMPLEXES.
-Є-
е
Таблица 1. Рекомендации по суточному рациону питания беременных женщин
Нутриенты МЗ РФ (2001) Национальный институт здоровья, США
Энергия, ккал 2550 2550
Белок, г 96 71,0
Волокна, г - 28,0
Углеводы, г 350 175 (минимум)
Жиры, г 85 -
Жиры, % энергии - 20-35
Омега-6 жирные кислоты, г - 13
Омега-3 жирные кислоты, г - 1,4
Холин, мг - 450
Калий, мг - 4700
Натрий, мг - 1500
Хлориды, мг - 2300
Кальций, мг 1100 1300
Фосфор, мг 1650 1250
Магний, мг 450 400
Железо, мг 38 27
Цинк, мг 20 12
Йод, мкг 180 220
Фтор, мг - 3,0
Хром, мкг - 20
Медь, мкг - 1000
Марганец, мкг - 2000
Молибден, мкг - 50
Селен, мкг - 60
Витамин С, мг 90 80
Витамин А, мкг 1000 750
Витамин Е, мг 10 15
Витамин D, мкг 12,5 5,0
Витамин К1, мкг - 75
Витамин В1, мг 1,5 1,4
Витамин В2, мг 1,6 1,4
Витамин В6, мг 2,1 1,9
Ниацин, мг 16 18
Пантотеновая кислота, мг - 6,0
Фолиевая кислота, мкг 400 600
Витамин В12, мкг 4,0 2,6
Биотин, мкг - 30
B. Ames приведены данные о нутриентах, при выраженном дефиците которых возникают повреждения ДНК, например в виде разрывов ее цепей. В перечень вошли витамины В12, В6, С, Е, РР, а также микроэлементы — железо, цинк, селен [3]. Клинически влияние дефицита указанных нутриентов реализуется в виде бесплодия, выкидышей, дефектов развития, функциональных нарушений.
Обсуждаются также эффекты питания на эпигенетические механизмы регуляции экспрессии генов. Показано, что нарушение процессов метилирования, связанное с уменьшением поступления в организм метиловых групп (их источниками являются фолиевая кислота, витамин В12, холин, бетаин) в период, предшествующий наступлению беременности, может привести к нарушениям здоровья во втором и даже третьем поколении [4]. В то же время насыщение диеты матери овощами, богатыми ка-ротиноидами (морковь, контелупа) и бобовыми (стручковая фасоль, горох) значительно снижает частоту лейкоза у ее ребенка [5].
Особенно ответственны для врачебных рекомендаций по питанию критические периоды формирования эмбриональных структур, характеризующиеся наибольшими скоростями их развития — «спурты». В эти моменты зародыш формирует и накапливает клетки и внеклеточные структуры. Продвигаясь от этапа к этапу, он переходит от более примитивных к более совершенным типам обмена веществ. Суть проблемы питания на ранних стадиях онтогенеза состоит в том, что для каждого строго ограниченного генетической программой развития этапа необходим совершенно определенный набор пищевых веществ. Это положение выводит на проблему преконцепционного питания. Характеристики питания женщины во время беременности во многом определяются состоянием ее питания до зачатия, поэтому преконцепционная диетологическая подготовка — один из способов повышения эф- ^
фективности диетологического ведения беременной [6]. г
Беременность является физиологическим периодом жиз- ^
ни, для которого характерны высокая метаболическая 2
активность и повышенные энерготраты. По стандартам разных стран, дополнительная потребность в энергии §
беременных составляет 140-300 ккал/сут. Первона- °
чально около 60% энерготрат связано с адаптивными ^
ростовыми процессами у самой беременной и только ^
40% — с ростом плода. В связи с этим ранняя энергетиче- <
ская недостаточность питания матери увеличивает риск д
невынашивания плода. С середины II триместра увеличи- с
ваются траты энергии пищи на рост плода, начинается о
депонирование энергии для последующих этапов бере- х
Ш
менности и лактации. Успешность развития плода зави- э
сит не только от достаточности и рационального распре- £
деления калоража по триместрам, но даже и от его о
распределения в течение суток. При длительных перерывах между приемами пищи (до 13 часов) происходят значимые изменения в системе «мать-плацента-плод», формирующие риск преждевременных родов [7]. Существуют специфические проблемы, связанные с уровнем потребления белка. С одной стороны, субопти-мальное обеспечение белком (например, при строгом вегетарианстве) во время беременности, даже не приводящее к снижению веса новорожденного, неблагоприятно сказывается на его иммунной системе и некоторых других физиологических функциях. В то же время превышение уровня белка вызывает эффект аминоацидопатии с внутриутробным поражением центральной нервной системы [8]. Высокобелковая диета, покрывающая за счет белка более 24% общей калорийности, ассоциируется с риском развития артериальной гипертензии у детей в старшем возрасте [9].
Для беременной и лактирующей женщины как минимум 40 нутриентов являются незаменимыми. Парциальные или множественные пищевые дефициты — это основа негативной модификации качества внутриутробного развития. Они становятся причиной аномального формирова-
_0
о
о
Q.
С
О
со
Таблица 2. Рекомендации по суточной потребности в нутриентах для лактирующих женщин (МЗ РФ, 1991; Национальный институт здоровья, США, 2002-2004)
е-
-А
а
н
л
а
о
Q.
О
СО
VO
о
60
Факторы МЗ РФ (1991) Национальный институт здоровья, США (2002-2004)
До 18 лет 19-30 лет 31-50 лет
Углеводы, г 360 210 210 210
Волокна, г - 29 29 29
Омега-6 жирные кислоты, г - 13 13 13
Омега-3 жирные кислоты, г - 1,3 1,3 1,3
Белок, г 96-106 71 71 71
Биотин, мкг - 35 35 35
Холин, мг - 550 550 550
Фолат, мкг 300 500 500 500
Ниацин, мг 19 17 17 17
Пантотеновая кислота - 7 7 7
Рибофлавин, мг 1,8 1,6 1,6 1,6
Тиамин, мг 1,7 1,4 1,4 1,4
Витамин А, мкг 1200 1200 1300 1300
Витамин В6, мг 2,3 1,9 1,9 1,9
Витамин В12, мкг 4 2,8 2,8 2,8
Витамин С, мг 110 115 120 120
Витамин D, мкг 12,5 5 5 5
Витамин Е, мг 12 19 19 19
Витамин К, мкг - 75 90 90
Кальций, мг 1200 1300 1000 1000
Фосфор, мг 1800 1250 700 700
Магний, мг 450 360 310 320
Железо, мг 33 10 9 9
Цинк, мг 25 13 12 12
Медь, мкг - 1300 1300 1300
Иод, мкг 200 290 290 290
Селен, мкг - 70 70 70
Хром, мкг - 44 45 45
Молибден, мкг - 50 50 50
Марганец, мг - 2,6 2,6 2,6
Фтор, мг - 3 3 3
-О
ния органов, тканей и функциональных дефектов. Не претендуя на широту изложения всех возможных осложнений, коснемся лишь некоторых из них, на наш взгляд, наиболее актуальных.
Одними из самых критичных нутриентов фетального периода, необходимых для роста и развития фетальных тканей, матки и плаценты, являются длинноцепочечные по-линенасыщенные жирные кислоты (ДЦ ПНЖК). С ними связаны процессы нейрогенеза, миграции нейронов, формирование синапсов в веществе головного мозга. Это также пластические компоненты структур сетчатой оболочки глаз и исходные соединения для образования многих регуляторных молекул. ДЦ ПНЖК играют роль
предшественников простагландинов и структурных элементов клеточных мембран. Особенно большое значение придается докозогексаеновой кислоте (ДГК), суточная потребность которой для беременных и кормящих женщин определена в 200-600 мг. Поддержать оптимальный статус ДГК непросто. Выявлено, что только за счет поступления в организм беременной вещества-предшественника ДГК — а-линоленовой кислоты, например, в составе пищевых растительных масел, сделать это практически невозможно, особенно если имеет место повторная или многоплодная беременность [10]. Необходимо совместное употребление линолевой, а-линоленовой кислот и собственно ДЦ ПНЖК. Дополнительное введе-
е
ние ДГК хотя бы в промежутке от 24 до 28 нед гестации даже в относительно небольшой дозе (133 мг/сут) позволяет снизить частоту преждевременных родов и рождения маловесных детей [11]. По данным I. Holland и соавт., обеспечение сбалансированного питания беременных с включением ДГК достоверно повышает IQ детей, определяемый в возрасте 4 лет [12].
К нутриентам, последствия недостаточности которых пролонгируются на всю жизнь, относится холин. Это эс-сенциальный нутриент, необходимый для построения клеточных мембран, процессов нейротрансмиссии и транспорта жиров из печени. Он является структурным компонентом лецитина, входит в состав ацетилхолина. Диеты, бедные холином, вызывают жировую дистрофию печени, поражение почек, поджелудочной железы, нарушают процессы памяти. Один из метаболитов холина — бетаин — защищает плод от токсичного для него гомоцисте-ина, способствуя его превращению в метионин. Концентрация холина в плазме плода троекратно выше, чем в материнской. Материнский организм — единственный источник холина для плода, поэтому если возникает дефицит холина в питании матери и исчерпывается его депо в печени, то это приводит к избирательному нарушению формирования головного мозга ребенка и стойкому пожизненному нарушению всех форм памяти [13, 14]. Потребность в холине для беременных женщин составляет 450 мг/сут, а для кормящих — 550 мг/сут.
В круг пищевых веществ рациона беременных, подлежащих контролю, входит и инозитол. Его относят к группе витаминоподобных веществ, иногда — к витаминам (витамину В8). Он тесно связан с обменом фосфоглицери-дов, обладает выраженным липотропным эффектом. Также, как и холин, инозитол необходим для обеспечения трофики нервных клеток и транспортировки жиров. Повышенный интерес к этому нутриенту в контексте изучения питания на ранних этапах развития возник на основании данных, свидетельствующих о том, что включение в питание маловесных детей инозитола приводит к достоверному снижению риска смерти от всех причин, риска возникновения ретинопатии и внутрижелудочко-вых кровоизлияний [15].
Проблемы, связанные с микронутриентной недостаточностью перигестационного периода, актуальны во всех странах. По данным НИИ питания РАМН, дефициты витаминов всегда сочетаются с дефицитами минеральных веществ и затрагивают все слои населения во всех регионах России [16, 17]. Ущерб, наносимый здоровью матери и ребенка несбалансированным поступлением микронутриентов, может быть очень высок, вплоть до фатальных исходов, но даже негрубые формы дефицитов витаминов и минералов вносят свою лепту в нарушение здоровья, становясь причиной развития мальадап-тации в виде снижения неспецифической резистентности, развития иммунодефицита и функциональных расстройств [18].
Очень большую роль в патогенезе патологических состояний беременности играют дефициты микроэлементов. У беременных женщин наиболее частые и значимые дефициты относятся к железу, цинку, йоду, селену [19]. Недавние исследования E. Jauniaux и соавт. свидетельствуют об участии дисмикроэлементозов в патогенезе окси-дативного стресса беременности [20]. Авторы выдвинули концепцию, что начало артериального кровоснабжения в тканях плаценты к концу I триместра сопровождается относительно резким нарастанием парциального давления кислорода. Одновременно в тканях увеличивается со-
держание белка теплового шока и нитротирозина, происходит дезорганизация митохондрий в синцитиоблас-тах — свидетелей свободнорадикальных процессов. Параллельно повышается уровень компенсирующих эти процессы ферментов антиоксидантной защиты — ката-лазы, глутатионпероксидазы, марганец-, цинк- и медь-зависимой супероксиддисмутазы. Таким образом, патологические проявления оксидантных процессов и, соответственно, риск возникновения преэклампсии и раннего выкидыша ассоциированы со степенью обеспеченности беременной марганцем, цинком, медью, селеном и железом.
По мере раскрытия роли отдельных минеральных элементов все большее их количество причисляют к эссенци-альным. Стали появляться данные о необходимости микроэлементов, ранее рассматриваемых как токсические вещества. Раскрываются механизмы влияния ванадия, кадмия, молибдена, мышьяка на активность ряда ферментов, участвующих в обмене веществ. Установлено, что физиологически активной формой кобальта является витамин В12, и что он активирует ряд ферментов, участвующих в обмене жирных кислот, регуляции катехоламинов, синтезе тироксина. Обнаружено участие кремния в формировании органической матрицы кости, а хрома — в регуляции уровня сахара в крови в качестве фактора толерантности к глюкозе. Относительно недавно «токсичный» селен был переведен в группу эссенциальных. Наибольший интерес вызвали его влияние на иммунитет и анти-оксидантные эффекты. Было установлено, что низкое потребление селена при беременности и вскармливании грудью приводит к многочисленным нарушениям иммунологического статуса у новорожденных. У детей выявляются нарушения активности тимоцитов, снижение количества цитотоксических Т-клеток, В-клеток, НК-клеток [21]. С низким селеновым статусом связывают усиление вирулентности вирусов. Так, при искусственном создании у мышей дефицита селена вирус герпетической ангины становился в их организме вирулентным и вызывал миокардит [1]. Селен — один из ключевых компонентов антиоксидантной системы. От него зависит активность селенсодержащих ферментов глутатионпероксидаз I, II, III, IV и селенопротеинов Р и W, выполняющих в организме анти-оксидантные функции [22]. Со снижением антиокси-дантной защиты вследствие утраты селена связан повышенный риск развития онкологических заболеваний. Оптимизация селенового статуса людей, проживающих в эндемичных по селену районах США, привела к снижению частоты возникновения рака на 37%. Иммунопротек-торное и антиоксидантное действие — не единственная биологическая функция селена. Он необходим также для успешной репродукции. Низкие концентрации селена в крови беременных женщин ассоциируются с ранними выкидышами, слабой родовой деятельностью, осложнениями в родах, бесплодием, а у мужчин — со снижением подвижности сперматозоидов. Значимой находкой оказалось участие селена в обмене йода. Были выделены такие ферменты, как селеносодержащая 5-йодтиронин дейодиназа I и селенозависимая тиредоксин-редуктаза. Биологическая роль 5-йодтиронин дейодиназы заключается в активации трийодтиронина и обеспечении таким образом возможности щитовидной железы воздействовать на периферические ткани. Недостаточность селена блокирует йодный обмен и приводит к развитию заболеваний щитовидной железы с симптомами дефицита йода при нормальной йодной обеспеченности. Главной биологической ролью тиредоксин-редуктазы является катализ
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 5
Обзор литературы
62
окисления/восстановления тиредоксина — белка, ответственного за окислительно-восстановительный гомеостаз в клетке.
При беременности накопление селена происходит в тканях плода и амниотической мембране. В результате этого уровень селена в материнской плазме снижается, что влечет за собой снижение уровня селеносодержащих ферментов. К концу I триместра за физиологический уровень селена можно принять 104-109 мкг/л, II — 98-103 мкг/л, III — 95-100 мкг/л селена [23]. Вопрос об оптимальных нормах потребления селена все еще остается открытым. Безопасным и достаточным считается потребление в диапазоне от 50 до 20 мкг/сут [24]. Рекомендуемые нормы потребления в России еще не утверждены (в США для беременных они составляют 65 мкг/сут, для кормящих — 75 мкг/сут), тем не менее у населения, проживающего в некоторых областях России, недостаточность селена регистрируется в 80% случаев, а среди беременных она может быть тотальной [25]. В связи с этими данными обеспеченность селеном женщины в периоде беременности и лактации должна быть взята под особый контроль.
Исключительно важным для процессов фетального роста и гестации является достаточное обеспечение цинком. Ферменты, содержащие этот микроэлемент, участвуют во всех метаболических процессах. Цинк входит в состав белков, регулирующий уровень транскрипции других внутриклеточных белков, обеспечивает контроль экспрессии генов в процессе репликации и дифферен-цировки клеток. Наиболее чувствительны к дефициту цинка ранние стадии эмбриогенеза. У беременных отмечается прямая корреляция между снижением концентрации цинка в крови и частотой спонтанных абортов, слабой родовой деятельности, атоническими кровотечениями, а также рождением ребенка с врожденными уродствами. Масса тела детей, рожденных от «цинкдефи-цитных» матерей, ниже, чем от «цинкобеспеченных». После рождения такие дети чаще болеют инфекционными заболеваниями [26].
Микроэлементом, который по мере раскрытия своего участия в формировании здоровья заставляет существенно поднимать планку рекомендуемого потребления, является йод. Беременные, кормящие женщины и дети до 3 лет, согласно рекомендациям ВОЗ, отнесены к группе риска, требующей не только групповой, но и индивидуальной профилактики его дефицита, причем именно фармакологическими препаратами со строго определенным содержанием йода. Существенное значение йода для функционирования фетоплацентарной системы и внутриутробного развития ребенка определяется тем, что он является структурным компонентом тиреоидных гормонов щитовидной железы. В эндокринном обеспечении беременности тиреоидным гормонам — тироксину и трийодти-ронину принадлежит особенная роль. Тиреоидные гормоны обладают универсальным анаболическим действием. Под их контролем осуществляется дифференцировка и созревание всех органов и систем. Но особенно важно их совместное влияние на развитие центральной нервной системы. Через систему ядерных рецепторов они контролируют экспрессию генов нейрона, синтез ряда специфических белков нейроглии, всю последовательность процессов формирования, созревания и функционирования головного мозга [27]. Адекватное снабжение развивающегося организма тиреотропными гормонами (на эмбриональной стадии — исключительно материнскими, на фетальном этапе — и гормонами щитовидной железы
самого плода) — определяющий фактор успешной реализации всех фаз пренатального развития [28]. Для увеличения продукции тиреотропных продуктов даже здоровая женщина должна получать повышенные количества йода на всем протяжении беременности. Снижение гормональной активности ее щитовидной железы, возникающее на фоне йодного дефицита, приводит к появлению широкого спектра патологических состояний — нарушениям имплантации плодного яйца, формированию фетоплацентарной недостаточности, появлению зоба как у матери, так и у плода. Особое внимание уделяется нейро-тератогенным эффектам йодного дефицита. Нервная система зависит от йода и чрезвычайно чувствительна к его дефициту. Тот факт, что головной мозг на 90% формируется в интервале от 3-го пренатального месяца до 3-го года развития ребенка, объясняет ухудшение многих функций центральной нервной системы при нехватке йода. Даже при бессимптомной гипотироксинемии, которая по частоте достигает десятков процентов, возникает аномальная задержка психомоторного и интеллектуального развития по типу ментальной дисфункции, когнитивного дефицита, мнестических нарушений. Есть мнение, что в районах, эндемичных по йоду, синдром дефицита внимания с гиперактивностью является клиническим маркером гес-тационной гипотироксинемии [29]. Дефицит йода возникает очень легко, поскольку в природе и в продуктах питания он содержится обычно в низких концентрациях. По данным Эндокринологического научного центра РАМН, распространенность эндемичного йододефицита в России составляет 15-40% [30]. Озабоченность широким распространением дефицита йода и особенно связанного с ним падения интеллектуального потенциала человека привела к появлению и активному продвижению целевых программ йодной профилактики во всем мире. В 1999 г. было принято постановление Правительства РФ «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода» (№ 5037 от 05.10.99). Тем не менее эта проблема до сих пор не решена: 3/4 детей не имеют гарантированную пренатальную защиту от дефицита йода [27]. Для ликвидации йодной недостаточности у потомства йодная профилактика должна начинаться как минимум за 1-4 года до зачатия [31]. Если вне беременности возможно применение общих мер профилактики, в частности через йодированную соль, то гестационная профилактика даже в условиях неосложненной беременности требует индивидуального приема препаратов йода, содержащих не менее 200-250 мкг в суточной дозе.
Важной проблемой экстрагенитальной патологии являются железодефицитные состояния. Повышенные потребности в железе у беременной женщины, недостаточность его в тканях и нарушения всасывания приводят к тому, что по распространенности и значимости этот пищевой дефицит стоит рядом с дефицитом йода. По данным Шехтман М.М. и соавт., в конце беременности почти у всех женщин имеется скрытый или явный дефицит железа [32]. Биологическая роль железа связана прежде всего с его участием в процессах тканевого дыхания. Железосодержащие ферменты задействованы в прямых и опосредованных окислительных процессах. Системы гемопротеид-цитохрома Р-450, в состав которых входит железо, необходимы для обеззараживания чужеродных веществ, синтеза стероидных гормонов надпочечников, гонад, желтого тела. При угрозе формирования дефицита железа организм способен включать механизмы гипер-сенситизации — в десятки раз увеличивая плотность и/или аффинность рецепторов ретикулоцитов, связыва-
е
ющих трансферрин, повышая тем самым усвоение железа [33]. Однако в условиях беременности (и тем более лактации) это оказывается недостаточным из-за больших потерь железа: от 1-2 мг/сут в I триместре, до 5,5-6 мг/сут в III триместре и 11,5 мг/сут в период лактации. После окончания вскармливания грудным молоком восстановить потери железа женщина может только через 4-5 лет. При сокращении промежутка между беременностями развитие железодефицитной анемии неизбежно [34]. Железодефицитная анемия приводит к многочисленным осложнениям как у самой беременной, так у плода и ребенка. В ранние сроки гестации создается высокий риск невынашивания (до 42%), возможны преждевременная отслойка плаценты, кровотечение. Почти у половины беременных с анемией развивается гестоз, около 40% оказываются неспособными к успешной лактации. Дети у таких женщин часто рождаются маловесными (с массой менее 2500 г), незрелыми и с дефицитом железа. В последующем у них наблюдаются анемия, задержка роста и психомоторного развития, повышенная инфекционная заболеваемость [35, 36]. По рекомендации ВОЗ, все женщины на протяжении И-Ш триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны дополнительно к пищевому рациону получать препараты железа. Сохраняются проблемы с потреблением, казалось бы, хорошо изученных и доступных макроэлементов, в частности кальция. Искажения пищевых рационов населения привели к снижению потребления кальция во всех возрастах. Реальное потребление кальция взрослым человеком составляет около 800 мг/сут при физиологической норме в 1200-1500 мг/сут [37]. Возникающее во время беременности увеличение почечной фильтрации приводит к физиологической гиперкальциурии. Значительные количества кальция переходят трансплацентарно в организм плода, где он необходим для формирования скелета, зубов, нервной системы, сердца, мышц, органов зрения и слуха. В III триместре беременности плод «выбирает» из материнского скелета около 30 г кальция. Кальций используется плодом не только как пластический материал. С ним связаны многие процессы метаболизма и жизнедеятельности клетки. Посредством активации мембранной фосфолипазы А2 катализируется образование арахидоновой кислоты. Ее метаболиты являются важными участниками иммунных реакций. Кальцийзависимым процессом является также проникновение в клетку глюкозы. Внутриутробная недостаточность кальция сказывается на здоровье ребенка и после рождения, приводя к раннему формированию кариеса, низкорослости и различной ортопедической патологии [38, 39]. Убедительно продемонстрирована связь кальциевой недостаточности во время беременности с увеличением риска повышения артериального давления к возрасту 7-9 лет [40]. Потребность в кальции во время беременности увеличивается примерно на 300 мг в сутки. Как и в случае с железом, организм располагает определенными компенсаторными механизмами, приводящими при уменьшении поступления в организм кальция к усилению его абсорбции в тонкой кишке. Если же этого оказывается недостаточно, то стимулируется продукция паратиреоидного гормона, который повышает резорбцию костной ткани беременной. Профилактика кальциевой недостаточности во время беременности может быть достигнута только сочетанным употреблением натуральных продуктов-концентраторов кальция (прежде всего молочных) и препаратов кальция совместно с витамином D.
Сосредоточенность на проблемах недостаточности микро-нутриентов у беременных большая, чем на решении вопросов их избытка. В то же время распространенность избытка химических элементов составляет 1/6-1/10, а в некоторых промышленных районах может достигать 1/2 всех нарушений питания [41]. Значимость проблемы избыточного потребления микроэлементов может быть продемонстрирована на примере железа.
Свою токсичность железо проявляет в свободном виде. Свободные ионы железа потенцируют процессы перекис-ного окисления липидов, агрессивны по отношению к клеточным мембранам и органеллам клетки [42]. При доминировании эффектов прооксидантов может нарушаться структура ДНК клетки, осуществляющаяся при участии железа. Свободные ионы железа могут активировать процессы оксидантного стресса с воспалительными изменениями и фиброзом, проявлять проэстрогенный гормоноподобный эффект. Особняком стоят генетически детерминированные заболевания с неспособностью к элиминации железа, его прогрессирующим накоплением даже при рекомендуемых дозах потребления и повреждающим эффектом на органы накопления. Наличие экспериментальных данных о пожизненных нарушениях поведения и функций мозга, связанных с избытком железа, а также клинических наблюдений, констатирующих увеличение частоты хориоамниотического гемосидероза с клиникой плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода, диктуют осторожность при назначении железа беременным женщинам и детям, особенно маловесным.
Этот пример показывает, насколько важно усилить внимание к изучению действия на организм избыточных количеств минеральных веществ, принимая во внимание прогрессирующее загрязнение внешней среды, продуктов питания и даже лекарственных препаратов солями тяжелых металлов (свинца, кадмия, алюминия), а также ванадием, никелем, молибденом, медью, хромом, бором. Многолетние эпидемиологические исследования, проводимые лабораторией обмена витаминов и минеральных веществ Института питания РАМН, свидетельствуют о широком распространении в России недостаточности витаминов. Так, дефицит витаминов группы В выявлен у 20-100%, аскорбиновой кислоты — у 13-50%, кароти-ноидов — у 25-94% обследованных. В целом за все годы исследований не было обнаружено ни одной беременной женщины, оптимально обеспеченной витаминами, в то время как сочетанный их дефицит обнаруживается у 70-80% женщин [43]. С этими данными согласуются результаты изучения состава рационов беременных женщин, проведенного в 2002 г. в Санкт-Петербурге, согласно которому дефицит по витаминам группы В доходит до 90%, фолацину — до 96%, витамину К — до 89%, витамину D — до 78%. В 100% случаев был отмечен дефицит биотина [19].
Витаминная недостаточность наносит ущерб здоровью женщины и ребенка на всех этапах беременности и лактации. Недостаточное поступление витамина В6 нередко является одной из причин раннего токсикоза, дефицит фолатов сопряжен с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и белка, что повышает риск возникновения пороков невральной трубки, гипотрофии и недоношенности. Дефицит витамина В12, В6 и фолиевой кислоты может привести к избыточному накоплению гомоцистеина, обладающего нейротоксическим действием.
В условиях доступности и всеобщей увлеченности приемом витаминных препаратов заявляет о себе проблема
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 5
Обзор литературы
64
гипервитаминозов. Установлена способность высоких доз аскорбиновой кислоты вызывать выкидыши, связанные с повреждением капилляров и нарушением питания тканей беременной. Прием витамина А в дозе, превышающей 8000 МЕ/сут, создает риск формирования пороков развития центральной нервной системы, нёба, глаз, урогенитальной сферы. Гипервитаминоз Д может вызвать надклапанный стеноз аорты [44]. Учитывая тератогенное влияние гипервитаминозов, некоторые авторы рекомендуют в первые 12 нед беременности воздержаться от употребления химических витаминов [45].
Следующая важная проблема, касающаяся питания беременных и кормящих матерей, связана с изучением взаимодействия микроэлементов друг с другом и с витаминами. Минеральные вещества участвуют в разнообразных биологических процессах только при условии «партнерства». Хорошо известна зависимость обмена кальция и фосфора от обеспеченности витамином D. Во время беременности витамин D накапливается в плаценте с образованием депо, гарантирующего оптимальность кальций-фосфорного обмена плода. A. Barone и со-авт. в эксперименте на животных продемонстрировали, что обогащение диеты беременной самки цинком приводит к увеличению в тканях ее новорожденного детеныша меди, железа и металлотионина [46]. Известен синергизм во влиянии на процессы роста и развития магния, меди, кобальта, цинка. Кобальт может эффективно действовать при наличии достаточного количества железа и меди. Но в то же время при избытке железа в организме может развиваться дефицит меди и цинка. Дефицит меди, в свою очередь, снижает усвоение железа. Всасывание железа уменьшается и при избытке кальция [42]. Подобные взаимодействия приводят к тому, что итоговые поступления в организм микронутриентов и их эффективное участие в различных физиологических процессах могут сильно отличаться от расчетных величин.
Тесные функциональные взаимодействия существуют также и между отдельными витаминами. В определенных сочетаниях они усиливают или ослабляют оказываемые ими эффекты. Например, максимальная антиоксидантная активность проявляется при совместном действии витаминов А, Е, С. Известен синергизм витаминов С и Р, С и В2. Фолиевая кислота препятствует разрушению витамина С и способствует его сохранению в тканях. В превращениях витамина В6 принимают участие витамин В12-зависимые ферменты, поэтому в условиях недостатка витамина В12 нельзя ликвидировать дефицит витамина В6. При других комбинациях наблюдаются либо нейтрализующий, либо антагонистический эффекты. При совместном употреблении витамин Р нейтрализует действие витамина В1, образуя с ним неактивное соединение. Метаболит витамина В1 — тиохром — обладает антирибофлавиновой активностью.
Будут ли отношения между витаминами синергидными или антагонистическими, зависит не только от комбинации витаминов, но и от их относительных концентраций. Нерациональное превышение доз отдельных витаминов может активировать в организме механизмы, направленные на устранение их избытка, что приведет к нарушению общего витаминного баланса.
Выявление широкого распространения множественной микронутриентной недостаточности привело к созданию и широкому внедрению в рационы беременных поливитаминных, минеральных и витаминно-минеральных препаратов профилактической направленности. Возможность гарантированной коррекции рациона с помощь одной
таблетки в день — безусловно, привлекательная идея. Однако здесь могут быть своеобразные «подводные камни». Прежде всего они связаны с характером взаимодействия микронутриентов как на уровне всасывания, так и на уровне метаболизма. При лечении железодефицитной анемии одновременное применение цинка, железа и фолиевой кислоты способствует более быстрому и выраженному повышению уровня гемоглобина в крови беременной, что доказывает их аддитивный эффект на уровне метаболизма. Однако на этапе всасывания имеется другой характер взаимодействия. Железо подавляет усвоение цинка. Это происходит в результате сходства их ионных конфигураций, вследствие чего железо и цинк конкурируют между собой за общие сайты абсорбции. Прием железа и цинка в составе витаминно-минерального комплекса усиливает это нежелательное взаимодействие, в то время как в условиях употребления пищевых продуктов, содержащих органические соединения, этого не происходит [26]. Вместе с тем прием более 25 мг железа, входящего в пищевую добавку, приведет к снижению всасывания цинка также из пищевых продуктов, и наоборот, высокое содержание цинка в пищевой добавке снизит всасывание из пищи железа [47]. Эти данные свидетельствуют, с одной стороны, о желательности совместного использования железа и цинка, особенно при анемии у беременных, а с другой — о необходимости «разнесения» во времени приема препаратов, содержащих эти микроэлементы, не менее чем на 4-6 ч. В табл. 3 приведены данные о сочетании витаминов и минеральных веществ, взаимно потенцирующих физиологические эффекты. Возможны также и антагонистические отношения витаминов и микроэлементов. Например, при сочетанном употреблении железа, меди, витаминов Е и А происходит окисление и частичный распад витаминов. Такое сочетание можно видеть в некоторых популярных витаминно-минеральных комплексах для беременных и кормящих матерей.
Активно заявлять о себе и требовать своего разрешения начинают такие проблемы питания беременных, которые ранее не выдвигались на первый план. Речь идет об изучении и практической организации рационального питания несовершеннолетних (или юных) беременных, а также женщин с ВИЧ-инфекцией, решающих выносить и родить ребенка.
В отношении юных беременных обычно речь не идет о преконцепционной подготовке, поскольку такая беременность — всегда неожиданность. Тем не менее и акушеры-гинекологи, и педиатры должны сделать все возможное, чтобы сохранить здоровье женщины-подростка и помочь ей родить здорового ребенка. Оптимизацию питания в этих условиях можно приравнять к неотложным мероприятиям. И этому есть причины. Беременность юных женщин протекает в условиях биологической, психологической и социальной незрелости, в силу чего она осложняется большим количеством патологических состояний и характеризуется более высокой, чем у зрелых женщин, материнской и перинатальной смертностью. Плод очень часто развивается в условиях фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии [48]. У беременных в возрасте до 18 лет потребности в пищевых веществах и энергии определяются их собственными еще активным ростом и развитием, специфическими процессами беременности и запросами плода. Мощные механизмы самосохранения приводят к тому, что растущий организм подростка начинает конкурировать с растущим организмом плода за питательные вещества и
е
Таблица 3. Потенциально синергичное сочетание витаминов и минералов при одновременном применении (Ребров В.Г., Громова О.А., 2003)
Витамины Микроэлемент
Витамин А Zг, активация всех этапов биохимического каскада витамина А осуществляется Zг-содержащими ферментами
Витамин Е Se, реализация антиоксидантных свойств
Витамин С Ре, усиление всасывания железа в ЖКТ
Витамин В6 М^, образование биокоординационного пространственного комплекса с М^, облегченный перенос через клеточную мембрану. Витамин В6 усиливает всасывание в ЖКТ. Витамин В6 выступает синергистом цинка в регуляции аминокислотного обмена
Витамин В12 Со (4% веса витамина), образует координационный центр витамина, без которого невозможно проявление витаминной активности
Витамин Э Са, потенцирование усвоения кальция костной тканью (а также усвоения М^, Р, Zг, Se, Мг)
Таурин (витаминоподобное вещество) М^, потенцирование выработки таурина
энергию [49]. Удовлетворить их совместные требования очень трудно, особенно при условии исходно низкой массы тела юной женщины. Уже в самые начальные и самые ответственные сроки развития плод испытывает качественный и количественный голод. Не зная, что она беременна, девушка в целях сохранения фигуры начинает бороться с повышенным аппетитом, что еще более усугубляет ситуацию. Но даже если в течение беременности происходит значительная прибавка массы тела, то накопленные резервы женщина использует и сохраняет прежде всего для нужд своего организма [50]. Ухудшению питания способствуют вредные привычки юных беременных. В частности, табакокурение способно значительно усугубить дефицит йода. Обнаружен струмогенный эффект табачного дыма. Такие его компоненты, как тиоцианат, соли кадмия, лития, табачные смолы, ингибируют разные этапы обмена йода в щитовидной железе, снижают активность ключевых ферментов интратиреоид-ного гормоногенеза и экстратиреоидный пул йодного метаболизма [27, 51]. В исследовании F. Мага^от и соавт. показано, что курение является одним из факторов, снижающих содержание ДЦ ПНЖК в грудном молоке. Даже минимальные количества никотина блокируют превращение а-линоленовой кислоты в м-3 ПНЖК и десатурацию жирных кислот [52]. Все вышесказанное демонстрирует как сложность, так и неотложность оптимизации питания юных беременных. Важным и, по существу, обязательным компонентом их питания должны стать специализированные молочные формулы-фортификаторы для беременных. Их объем можно рассчитать с учетом возрастных потребностей этой категории беременных (табл. 4).
Сложной диетологической проблемой является организация питания у ВИЧ-инфицированных матерей. Ежегодно женщины с ВИЧ-инфекцией рожают 600 тыс. инфицированных новорожденных [53]. На середину 2006 г. в России было зарегистрировано 2380 ВИЧ-инфицированных детей, 46,5% из которых — вследствие перинатального контакта [54]. Рационы ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом беременных резко дефицитны по макро- и мик-ронутриентам и энергии. Наиболее выражены дефициты
белка, железа, йода, кальция, цинка, хрома, фолиевой кислоты, биотина, витаминов В, А, D, а-линоленовой кислоты [55]. Основные причины нарушений питания связаны с системными и органными расстройствами, анорексией, мальабсорбцией, хронической диареей. Глубокие расстройства питания женщины становятся причиной аномалий развития плода и мертворождений. Каждый второй выживший ребенок рождается с гипотрофией.
Таблица 4. Некоторые пищевые потребности подростков при их беременности (на 1 см роста) (National Academy of Sciences, 1989)
Нутриент Возраст, годы
11-14 15-18
Энергия, ккал 15,9 15,3
Белок, г 0,38 0,36
Кальций, мг 7,6 7,4
Фосфор, мг 7,6 7,4
Железо, мг 0,19 0,18
Магний, мг 2,0 2,1
Йод, мг 1,1 1,1
Цинк, мг 0,09 0,09
Витамин А, мкг 5,1 4,9
Витамин Э, мкг 0,06 0,06
Витамин Е, мг 0,06 0,06
Витамин С, мг 0,38 0,43
Ниацин, мг 0,11 0,10
Рибофлавин, мг 0,01 0,01
Тиамин, мг 0,01 0,01
Фолат, мкг 2,3 2,5
Витамин В6, мг 0,01 0,01
Витамин В12, мкг 0,01 0,01
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 5
Обзор литературы
66
Очень высока частота неврологических расстройств и внутриутробных инфекций. Доказан строгий параллелизм между состоянием питания беременной, инфицированной ВИЧ, ее обеспеченностью витаминами и частотой/прогрессией оппортунистических инфекций материнского организма и общим ВИЧ-пулом крови. Оптимизировать питание только с помощью натуральных продуктов в такой ситуации невозможно. Для устранения глубоких метаболических расстройств необходимо обеспечить лечебное питание. Есть наблюдения, что при использовании у них специализированных смесей для беременных, в частности формулы «МЭ мил Мама» (ХОХДОРФ Нутритек АГ, Швейцария), удается повысить жизнеспособность плода. А при сочетании такой пищевой коррекции с медикаментозным лечением частота вертикальной передачи ВИЧ снижается с 28% до 8% [55].
Хотя беременность и лактация представляют собой единый биологический процесс, существуют достаточно специфические проблемы питания, связанные с кормлением грудью. Далеко не каждая женщина получает оптимальное для ее состояния питание, что сказывается на качественных и количественных характеристиках грудного молока. При осложненной беременности, патологическом течении родов и/или несбалансированном питании грудное молоко обеднено многими незаменимыми для ребенка нутриентами. Показано, что женщина с гесто-зом, сочетающимся с железодефицитной анемией, продуцирует в дальнейшем молоко с пониженным уровнем аминокислот (лейцина, изолейцина, метионина, валина) и таких минеральных элементов, как цинк, медь и кобальт [56]. Особые проблемы могут возникнуть и в отношении отдельных микроэлементов. В частности, это касается достаточного уровня йода. Поступление тиреоидных гормонов с грудным молоком ограничено. В то же время ребенок первого полугодия нуждается в ежедневном поступлении 90-110 мкг, а второго — 130 мкг йода. Для обеспечения таких потребностей Национальная академия наук США (2001) предложила норму потребления йода для кормящих женщин, равняющуюся 290 мкг/сут. Во время лактации в организме матери происходят выраженные изменения минерального обмена. С молоком женщина может ежедневно терять 160-300 мг кальция, что приводит к быстрой потере ее костной массы, особенно в позвоночнике. Для предотвращения этих изменений кормящая женщина должна получать до 1500 мг кальция в сутки. Очень неустойчивым компонентом грудного молока являются витамины. Для достижения высокой витаминной ценности молока женщина должна принимать их на протяжении всей предшествующей беременности. Если же после родов прием витаминов прекращается, то уже через 2 нед их уровень в молоке приближается к уровню, характерному для женщин, не принимавших ранее витаминов. Интересно, что возобновление витаминизации улучшает витаминный статус молока только через 3 нед, но и при этом он хуже, чем у женщин, принимавших витамины непрерывно [57].
В последние годы стал активно обсуждаться вопрос об уровне потребления лактирующими женщинами витамина Э. В настоящее время он находиться в интервале от 200 до 500 МЕ/сут. Однако все больше исследователей склоняются к необходимости значительного его увеличения, вплоть до 4000 МЕ/сут, аргументируя тем, что только дозами такого уровня можно надежно обеспечить статус витамина Э как у матери, так и у ребенка [58].
Ситуация по контролю за питанием беременных и кормящих женщин в последние годы стала постепенно исправ-
ляться. Специалистами НИИ питания РАМН разработаны рекомендуемые наборы продуктов для питания беременных и кормящих женщин и начата реализация Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан (редакция Федерального закона от 22.08.2004 г., № 122-ФЗ), предусматривающих порядок обеспечения полноценным питанием беременных женщин и кормящих матерей. Универсальных продуктов питания, надежно обеспечивающих оптимальный пищевой статус, не существует, поэтому обязательным мероприятием должна стать сапплемента-ция (насыщение) рационов. У населения нужно сформировать убежденность в необходимости этого мероприятия и в том, что какая бы схема сапплементации не была выбрана, она всегда должна сочетаться с рациональным набором натуральных пищевых продуктов. Ничто не заменит разнообразных натуральных овощей и фруктов, поставляющих биологически активные вещества: кароте-ноиды, флавоноиды, сульфорафаны, лимоненны, индолы и т.д. Выбор сапплемента колеблется между витаминноминеральными комплексами и специализированными продуктами. У них есть и свои положительные, и свои отрицательные стороны.
Применение поливитаминных и витаминно-минеральных комплексов давно уже стало общепринятой практикой и расценивается как надежное страхующее мероприятие, предоставляющее женщине широкий спектр микронутри-ентов. Убеждение в нерациональности замены натуральных витаминов синтетическими не всегда справедливо. Например, естественные фолаты (в природе их 7 различных форм) очень неустойчивы и быстро снижают свою активность при хранении и переработке продуктов. Искусственная же форма этого витамина — фолиевая (птероиглютаминовая) кислота, которую вводят в витаминные препараты и обогащенные продукты, отличается высокой химической устойчивостью и реально способна улучшить фолатный статус женщины. К аргументам «против» относится совмещение витаминных и минеральных компонентов с высокой возможностью нежелательного их взаимодействия как на уровне всасывания, так и на уровне метаболизма. Неудовлетворительной особенностью можно считать и недостаточную с позиции суточной потребности концентрацию отдельных элементов, вынуждающую принимать дополнительные препараты. Так, ни в одном из минерально-витаминных комплексов для беременных количество йода в 1 таблетке (суточная доза) не превышает 150 мкг, в то время как ближайшая преконцепционная, гестационная и лактационная профилактика требует потребления 200-290 мкг йода в сутки. То же самое можно сказать и о кальции: 125-250 мг не может считаться достаточной профилактической дозой в отношении остеопороза беременных и кормящих женщин. Нельзя игнорировать также и субъективный фактор, который может привести к нарушению витаминно-минерального обмена. Женщины часто пренебрежительно относятся к прилагаемым инструкциям и не соблюдают рекомендуемые дозировки, сочетают прием витаминно-минеральных комплексов с БАДами, специализированными смесями или продуктами-концентраторами отдельных витаминов или минералов.
Российский фармакологический рынок предоставляет очень широкий выбор витаминно-минеральных комплексов, предназначенных для беременных и кормящих женщин, выпускаемых отечественными и зарубежными производителями: «Матерна», «Прегнавит», «Витрум Пре-натал», «Гендевит», «Элевит» и многие другие. Важным условием для диетической поддержки женщины при под-
Таблица 5. Состав молочной смеси «МО мил Мама» и витаминно-минерального комплекса «Матерна NEW»
е-
ы
р
у
т
я
р
е
л
р
о
з
б
О
68
Компонент <MD мил Мама» (на 100 мл готовой смеси) «Матерна NEW» ( в 1 таблетке)
Энергия, кДж 289,4 -
Белок, г 3,4 -
Жиры, г 1,2 -
Линолевая кислота, г 0,19 -
а-Линоленовая кислота, г 0,02 -
Омега-6 и омега-3 жирные кислоты, г 11,0 -
Докозогексаеновая кислота, мг 5,1 -
Углеводы, г 11,1 -
Лактоза, г 10,4 -
Фруктоза, г 0,7 -
Фруктоолигосахариды, г 0,2 -
Зола, г 0,7 -
Минералы
Натрий, мг 53,7 -
Калий, мг 187 -
Кальций, мг 156,6 25G мг
Магний, мг 17,9 5G мг
Фосфор, мг 125,3 -
Хлориды, мг 116,3 -
Железо, мг 3,6 6G мг
Цинк, мг 2,2 25 мг
Медь, мкг 71,6 2 мг
Йод, мкг 15,6 15G мкг
Марганец, мкг 20,1 5 мг
Селен, мкг 1,8 25 мкг
Хром, мкг - 25 мкг
Молибден, мкг - 25 мкг
Витамины
Витамин А, мкг 51,0 15GG МЕ
р-каротин, мкг RE 8,5 15GG МЕ
Витамин Э, мкг 1,1 25G МЕ
Витамин Е, мг ТЕ 2,2 3G МЕ
Витамин В1, мкг 89,4 3 мг
Витамин В2, мкг 90,1 3,4 мг
Витамин В6, мкг 200,6 1G мг
Витамин В12, мкг 0,3 12 мкг
Ниацин, мг NE 1,5 -
Пантотеновая кислота, мг 0,9 1G мг
Фолиевая кислота, мкг 107,4 1 мг
Витамин С, мг 17,9 1GG
Витамин К, мкг 11,1 -
Биотин, мкг 9,0 3G мкг
Таурин, мг 8,5 -
Холин, мг 34,0 -
Инозитол, мг 8,5 -
Никотинамид, мг - 2G мг
-о
е
готовке к зачатию, во время беременности и кормления грудью является использование специализированных продуктов. Это сухие молочные смеси: «МЭ мил Мама» (Швейцария), «Фемилак», «Думил мама плюс», «Олимпик-75», «Клинутрен оптимум», «Берламин Модуляр», лакто-генные смеси «Млечный путь», «Лактомил» и многие другие. Разработаны также специальные соки, напитки, чаи: «ЭАМА», «ТИП-ТОП», «Мультивитаминный напиток» и т.д. Выпущены обогащенные каши, например «Мамина каша», биологически активные добавки «Апилактин», «Лактогон».
Большого внимания заслуживают специализированные молочные смеси. У них есть ряд бесспорных преимуществ. Кроме витаминов, витаминоподобных веществ и минералов, они содержат аминокислоты, жирные кислоты, пищевые волокна. При этом невозможно передозировать ни один из компонентов. Можно варьировать дозой в широком диапазоне, чтобы полностью удовлетворить суточную потребность в нутриентах. Смеси воспринимаются женщинами как естественные молочные продукты. Примером таких смесей может служить «МЭ мил Мама» (табл. 5). Эта формула спроектирована как современный продукт, содержащий самый широкий ассортимент витаминов (14), солей и микроэлементов (12) и ряд условно-эссенциальных факторов питания. Его состав расширен, пересмотрены соотношения отдельных микронутриентов (р-каротина, инозитола, таурина, цинка, марганца, селена, ДГК), особенно критичных для поддержки роста и развития мозга, сетчатки глаза,
опорно-двигательного аппарата. Производителями учтен принцип возрастной преемственности продуктов питания от антенатального этапа и питания кормящей женщины до формул для детей раннего и старшего возраста («МЭ мил Мама» — «МЭ мил Стандарт» — «МЭ мил Юниор»). Физиологическая целесообразность такой системы не вызывает сомнения. На протяжении всего внутриутробного периода организм ребенка приспосабливается к химическим и антигенным компонентам этих смесей и адаптирует к ним желудочно-кишечный тракт в процессе амниотического питания. Затем это приспособление продолжается через грудное молоко и хорошо подготавливает ребенка к переводу на искусственное вскармливание, когда оно необходимо. Клиническая апробация «МЭ мил Мама» продемонстрировала и такие его важные свойства, как способность улучшать селеновый статус и поддерживать антиоксидантную активность крови беременной женщины [59].
Подводя итог вышесказанному, можно заключить, что беременные и кормящие женщины уже имеют достаточно мощную поддержку своего питания. Однако все еще требуется изменять отжившие стереотипы питания, шире внедрять самые современные обогащающие и корреги-рующие продукты и препараты. Оперативнее должны приниматься государственные решения по профилактике нутриентной недостаточности населения, пересматриваться нормативные документы. Только такими совместными усилиями можно довести до максимума профилактический эффект питания.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Стрейн Д.Ж. Последствия превышения рекомендуемой суточной дозы микронутриентов: фолиевой кислоты и селена // Вопр. питания. — 2000. — № 3. — С. 50-53.
2. Kaput J., Raymond L. Rodrigues. Nutritional genomics: the next frontier in the postgenomic era // Physiol Genomics. — 2004. — № 16. — P. 166-177.
3. Ames Bruce N. DNA damage from micronutrient deficiencies is likely to be a major cause of cancer // Mutation Research. — 2001. — V. 475. — P 7-20.
4. Blakeslee S. A pregnant mother's diet may turn the genes around. — N.-York Times, October 7, 2003.
5. Jensen C.D., Block G., Buffler P et al. Maternal dietary risk factors in childhood acute lymphoblastic leukemia (United States) // Cancer Causes Control. — 2004. — V. 15, № 16. — P 559-570.
6. Воронцов И.М. Питание беременных и кормящих женщин // Вопр. дет. диет. — 2004. — Т. 2, № 1. — С. 11-13.
7. Hermann T.S., Siega R. et al. Prolonged period without food intake during pregnancy increase risk for elevated maternal corti-cotrophin-releasing hormone concentrations // Am J Obstet & Gynec. — 2001. — V. 185, № 2. — P. 403-412.
8. Gormican A., Valentine J., Satter E. Relationships of maternal weight gain, prepregnancy weight and infant birth weight // J. Am. Diet Assoc. — 1980. — № 77. — P. 662-664.
9. Shiell Alistair W., Mary Campbell-Brown, Soraya Haselden et al. High-meat, low-carbohydrate diet in pregnancy: relation to adult blood pressure in the offspring // Hypertension. — 2001. — № 38. — P 1282-1288.
10. Houwelingen A.L., Hornstra G. Long-chain polyunsaturated fatty acids, pregnancy, and pregnancy outcome // Am J Clin Nutr. — 2000. — V. 71, № 1. — 285S-291S.
11. Cornelius M Smits., Minzhao H., Mundy D. et al. A Randomized Trial of Docosahexaenoic Acid Supplementation during the Third Trimester of Pregnancy // Obstetric & Gynecology. — 2003. — № 101. — P. 469-479.
12. Holland I.B., Smith L., Salem K. et al. Maternal supplementation with very-long-chain-n-3 fatty acids during pregnancy and lactation augments children's IQ at 4 years of age // Pediatrics. — 2003. — № 111. — R 39-44.
13. Easel Steven H. Chorine, homocysteine and pregnancy // Am. J. Clin. Nutr. — 2005. — V. 82, № 4. — P 719-720.
14. Zeisel Steven H. Choline: essential for brain development and function // Adv. Pediatr. — 1997. — № 44. — P 263-295.
15. l-lowlett A., Ohlsson A. Inositol in preterm infants with RDS. Cochrane Review 2. — 2002. — Oxford.
16. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Кудашева В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека. — М.: Колос, 2002. — С. 423.
17. Спиричев В.Б. Сколько витаминов человеку надо? — М., 2000. — С. 185.
18. Хомченко С.А., Спиричев В.Б. Микронутриенты — важнейший фактор сбалансированного питания // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2002. — Т. 4, № 3. Доступ в Интернете: http//consilium-medium.com/media/gynecology/02-03/137.shtml.
19. Гайдуков С.Н., Еникеев Б.В., Резник В.А., Прохорович Т.И. Питание и обеспеченность витаминами, микро- и макроэлементами беременных женщин. — Сб. науч. трудов. Издание СПбГПМА. — 2003. — С. 170-171.
20. Jauniaux E., Adrian L. Watson, Joanne Hempstoch et al. Onset of Maternal Arterial Blood Flow and Placental Oxidative Stress: A Possible Factor in Human Early Pregnansy Failure // Am. J. Pathol. — 2000. — V. 157. — P 2111-2122.
21. Dylewski M.L., Mastro A.M., Picciano M.F. Maternal selenium nutrition and neonatal immune system development // Biol. Neonate. — 2000. — V. 82, № 2. — P. 122-127.
22. Гмошинский И.В., Мазо В.К., Тутельян В.А., Хомченко С.А. Микроэлемент селен: роль в процессах жизнедеятельности: обзорная информация // Экология моря, — 2000. — № 54. — С. 83-86.
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 5
Обзор литературы
70
23. Тутельян В.А., Мазо В.К., Ширина Л.И. Значение селена в полноценном питании человека // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG2. — Т. 4, № 2. Доступ в Интернете: http//consilium-mediсum.com/media/gynecology/02-G2/89.shtml.
24. Тутельян В.А., Княжев В.А., Хотимченко С.А. Селен в организме человека. — М.: Изд. РАМН. — 2GG2. — С. 224.
25. Голубкина М.А., Шагова М.В. Оценка уровня потребления селена беременными женщинами в отдельных регионах России и Украины. Тез. І Всерос. конгр. с междунар. участием «Питание детей : ХХІ век». — 2GGG. — С. 28.
26. Ших Е.В. Клинико-фармакологические аспекты применения
цинксодержащих комплексов во время беременности // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG6. — Т. 8, № 5. Доступ в Интернете: http//consilium-
mediсum.com/media/gynecology/06-05/38.shtml.
27. Шилин Д.Е. Акушерские аспекты йодного дефицита и его коррекции: что нового? // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG5. — Т. 11, № 5. Доступ в Интернете: http//consilium-mediсum.com/media/gynecology/05-G5/325.shtml.
28. Шилин Д.Е., Шилина С.Ю., Яковлева И.Н. Проблема дефицита йода глазами неонатолога // Педиатрия (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG4. — Т. 6, № 3. Доступ в Интернете: http//consilium-mediсum.com/media/consilium/04-03/19.shtml.
29. Vermiglio F., Lo Presti V.P, Moleti M. et al. Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mild-moderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorders in developed countries // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2GG4. — № 89. — P 6G54-6G6G.
3G. Платонова Н.М. Йоддефицитные заболевания и репродуктивная функция у женщин // Акушерство (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG6. — Т. 8, № 6. Доступ в Интернете: http//consilium-mediсum.com/media/consilium/06-06/13.shtml.
31. Salarkia N., Mirmiran P., Azizi F. Timing of the effect of iodine supplementation intelligence quotients of schoolchildren // Int. Endocrinol. Metab. — 2GG4. — № 2. — P 95-1G2.
32. Шехтман М.М., Тимофеева О.А. Структура экстрагенитальной заболеваемости беременных, находящихся под диспансерным наблюдением врача-терапевта женской консультации. Научные основы диспансеризации женщины: Сб. науч. трудов. — М., 1987. — С. 42-44.
33. Shumak K.H., Rachkewich R.A. Transferritin receptors on human reticulocites: variation in the number in hematology disorders // Am. J. Hematol. — 1984. — V. 16, № 1. — Р 23-32.
34. Идельсон Л.И. Гипохромная анемия. — М.: Медицина, 1981. — С. 19G.
35. Блошанский Ю.М., (ейсер П., Хасибов Н.Н. Анемия беременных // (инекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG6. — Т. 8, № 2. Доступ в Интернете: http//consilium-medicum.com/media/gynecology/G6-G2/47.shtml.
36. Тихомиров А.А., Сарсания С.И., Кочерян А.А. Железодефицитная анемия, актуальные проблемы, адекватное лечение // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG6. — Т. 8, № 5. Доступ в Интернете: http//consilium-medium.com/media/gynecology/G6-G5/44.shtml.
37. Соколова М.Ю. Дефицит кальция во время беременности // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2GG4. — Т. 6, № 5. Доступ в Интернете: http//consilium-medicum.com/media/gynecology/G4-G5/268.shtml.
38. Стенникова О.В., Санникова Н.Е. Патофизиологические и клинические аспекты дефицита кальция у детей. Принципы его профилактики // Вопр. совр. педиатрии. — 2GG7. — Т. 6, № 4. — С. 59-66.
39. Санникова Н.Е., Стенникова О.В. Современные возможности диетотерапии для профилактики и коррекции дефицита кальция у детей раннего возраста // Вопр. совр. педиатрии. — 2GG7. — Т. 5, № 1. — С. 29-35.
40. Belizan J.M., Villar J., Bergel E. et al. Long-term effect of calcium supplementation during pregnancy on the blood pressure of offspring: follow up of a randomized controlled trial // Brit. Med. J. — 1997. — V. 315. — P. 281-285.
41. Фафанова И.Ю. Роль сбалансированного питания в период беременности и лактации // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2006. — Т. 8, № 4. Доступ в Интернете: http//consilium-medicum.com/media/gynecology/06-04/4.shtml.
42. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины и микроэлементы. — М.: АЛЕВ-В. — 2003. — С. 670.
43. Коденцова В.М., Вржесинская О.А. Витамины в питании беременных // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2002. — Т. 4, № 1. Доступ в Интернете: http//consil-ium-medicum.com/media/gynecology/02-01/7.shtml.
44. Замотаев И.П., Погорелко О.И. Тактика применения лекарств при внутренних заболеваниях у беременных: учеб. пособие. — М.: Медпрактика. — 2003. — С. 60.
45. Хорошилов Е.И. Правильное питание беременных и кормящих женщин // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2006. — Т. 8, № 5. Доступ в Интернете: http//consil-ium-medicum.com/media/gynecology/06-05/35.shtml.
46. Barone A., Ebesh O., Harper R.G., Wapnir R.A. Placental copper transport in rats: effects of elevated dietary zinc on fetal copper, iron and metallothionein // J. Nutr. — 1998. — V. 128. — P 1037-1041.
47. Solomons N.W. Completive interactions of iron and zinc in the diet: consequences for human nutrition // J. Nutr. — 1996. — № 116. — P. 927-935.
48. Гуркин Ю.А., Сислопаров Л.А., Островская Е.А. Основы ювенильного акушерства: Фолиант. — СПб., 2001. — С. 352.
49. Воронцов И.М., Фатеева Е.М. Естественное вскармливание детей, его значение и поддержка. — СПб., 1998. — С. 272.
50. Scholl T.O., Hediger M.L., Scholl J.T. et al. Maternal growth during pregnancy and the competition for nutrients // Am. J. Clin. Nutr. — 1994. — V. 60, № 2. — P. 183-188.
51. Шилин Д.Е., Пыков М.И., Логачева Т.С., Байков А.Д. Курение и беременность: влияние на щитовидную железу родильниц и новорожденных в йоддефицитной местности // Клин. тиреодол. — 2004. — № 1. — С. 23-28. Доступ в Интернете: URL: http: //www. clinthyroid. ru/current/f-05-03-03.htm.
52. Marangoni F., Colombo C., De Angelis L. et al. Cigarette smoke negatively and dose-dependently affects the biosynthetic pathway of the n-3 polyunsaturated fatty acid series in human mammary epithelial cells // Lipids. — 2004. — V. 39, № 7. — P 633-637.
53. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция: клиника и лечение. — СПб., 2000. — С. 309.
54. Руководство по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку // Проект «Мать и дитя». — М., 2005. — С. 24-25.
55. Использование питательной смеси «МД мил Мама» в нутри-тивной поддержке беременных женщин при ВИЧ-инфекции и СПИДе (методические рекомендации). — М., 2004. — С. 18.
56. Омаров Н.М. Влияние гестоза в сочетании с железодефицитной анемией на химический состав молока // Акуш. и гинекол. — 2000. — № 3. — С. 21-26.
57. Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Лукоянова О.Л. Витамины в питании кормящей женщины и ее ребенка // Гинекология (приложение к журналу Consilium medicum). — 2002. — Т. 4, № 1. Доступ в Интернете: http//consilium-mediсum.com/media/gyne-cology/02-01/7.shtml.
58. Hollis B.W., Wagner C.L., Vitamin D requirements during lactation: high-dose maternal supplementations as therapy to prevent hypovitaminosis D for both the mother and the nursing infant // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — V. 80 (6 Suppl.). — 1752S-1758S.
59. Гмошинская М.В., Алешина И.В., Шилина Н.М. и соав. Использованного специализированного продукта «МД мил Мама» в питании беременных женщин // Вопр. дет. диетол. — 2004. — Т. 2, № 6. — С. 20-24.
