CC BY
26
Зоонозный (птичий) грипп: опасности (взгляд эпидемиолога)
А.Б. Белов, П.И. Огарков
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
В течение последних десяти лет многие специалисты-вирусологи ежегодно прогнозируют неотвратимость пандемии гриппа. Вероятным виновником ее будет, как предполагают, возбудитель, который сформируется на основе реассортаций «птичьих» и «человеческих» вирусов серотипа А с участием (или без такового) свиней как промежуточного хозяина. Процесс реас-сортации (пересортировки генов) представляет собой обмен генами между вирусами животных и человека в ходе их естественной циркуляции при тесном контакте хозяев возбудителей - определенных видов животных, а также человека. Способствующими возникновению пандемии условиями считают: вялую социркуляцию среди людей возбудителей гриппа А3 и А1, постепенно снизивших свой эпидемический потенциал за время их эпидемической активности (с 1968 и 1977 гг., когда они вызвали пандемии); интенсивные эпизоотии среди дикой и домашней птицы, а также в птицеводческих хозяйствах (в ряде регионов Азии и Африки и в отдельных странах Европы); локальные вспышки тяжелого гриппа среди людей преимущественно в регионах Тихоокеанского бассейна. При этом и у птиц, и у людей выделялись вирусы-реассортанты, которые многими исследователями оцениваются как высокопатогенные не только для животных, но и для человека. В последние пять лет все чаще прогнозируют формирование пандемического возбудителя путем мутаций вируса птичьего гриппа A(H5N1). Эти факты и пессимистические прогнозы широко обсуждаются средствами массовой информации, что весьма напоминает ситуацию с так называемой атипичной (коронавирус-ной) пневмонией, которая, несмотря на запоздалые меры, ограничилась локальными вспышками и тяжелыми спорадическими заболеваниями среди населения 20 стран и городов (Китай, Гонконг, Сингапур, Вьетнам, Тайвань, Таиланд, Малайзия, Канада и др.) [4, 5, 9, 13].
Стратегия и тактика профилактики гриппа зависит от точности прогноза, поэтому эпидемиологический надзор за циркуляцией потенциальных кандидатов в пандемические вирусы приобретает особое значение. Поскольку прогнозируют пандемию птичьего гриппа в основном вирусологи-генетики, было бы справедливо проанализировать опасность зоонозных реассортантов как вероятных виновников грозящей экологической катастрофы и с традиционных эпидемиологических позиций.
Кроме общеизвестных возбудителей антро-понозного гриппа А, вызвавших в прошлом пандемии, есть еще две группы агентов, способных инфицировать человека (табл. 1). Вирусы, являющиеся продуктами рекомбинации «диких» «человеческих» и/или вакцинных штаммов, циркулируют среди людей, и это явление общеизвестно в отношении ряда инфекций и последствий применения живых вирусных вакцин. Опасность таких реком-бинантов сомнительна: с одной стороны, они лишь подкрепляют иммунитет к ныне циркулирующим среди населения вирусам гриппа А, да еще и к вирусу-«реликту» А2 (независимо от резервуара, в котором он персистирует), за счет общих антигенов; с другой - их конкуренты вирусы А1 и А3 тормозят опосредованно, через иммунитет людей, формирование вирулентности у этих рекомбинан-тов [11, 15].
Самая актуальная сегодня группа вирусов-реас-сортантов вызывает повышенный интерес ввиду гипотетической возможности преодоления ими видовой резистентности человека и формирования механизма передачи возбудителя в человеческой популяции. Одни специалисты по генетике вирусов приводят сведения о тревожных тенденциях в перестройке биохимических структур антигенов зоонозных реассортантов, якобы приближающих трансформацию их в антропонозные [5, 9]. Другие, учитывая мировой клинико-эпидемиологический опыт и данные многолетних вирусологических и иммунологических исследований, говорят о преувеличении опасности мутаций в геноме этих вирусов, однако полностью не исключают возможности их прорыва в популяцию людей. И те и другие чаще всего прогнозируют пандемию куриного (птичьего) гриппа А(H5N1), тем более что количество заболевших и умерших от этой инфекции с 1997 года в мире уже превысило 200 и 100 человек соответственно. Вакцинировать же население в случае начала такой пандемии (эпидемии) предлагается имеющимися вакцинами против антропонозного гриппа в расчете на частичную защиту людей с помощью нейраминидазы N1 - пока создаются и испытываются вакцины из вируса А(H5N1), да и то лишь для иммунизации производственной и домашней птицы [2, 4, 8].
Действительно, хорошо известно, что чем обширнее эпизоотии зоонозной инфекции, тем больше риск заражения и заболевания людей. Это же относится и к вирусам-реассортантам, вызывающим гриппозную инфекцию у животных.
Таблица 1.
Вирусы гриппа типа А, актуальные для человека
Возбудители антропонозного гриппа Возбудители зоонозного гриппа(реассортанты*) Рекомбинанты диких и/или вакцинных вирусов человека
A(Hsw1N1)(антропонозный) A(Hsw1N1) (зоонозный) A(H2N1)
(A1) A(H5N1) A(H1N2)
A(H0N1) A(H5N2) A(H3N1)
(A1) A(H5N3) -
A(H1N1) A(H5N7) -
(A1) A(H7N1) -
A(H2N2) A(H7N2) -
(A2) A(H7N3) -
A(H3N2) A(H7N7) -
(A3) A(H10N7) -
- A(H9N2) -
- A(H4N1) -
- A(H4N4) -
- и др. -
* Кроме того, домашние животные могут заражаться от человека любыми возбудителями гриппа А и передавать их или отдельные гены вирусов (в процессе реассортаций) диким животным.
Однако трудно представить, чтобы ограниченная по численности и разрозненная категория риска заражения (контактирующие с птицей и продукцией птицеводства) обеспечила бы в короткий срок закрепление в генофонде вируса-реассортанта (тем более - нескольких реассортантов) способности к автономной циркуляции среди людей.
В принципе упомянутые процессы - это естественные пути длительной эволюции любых зооноз-ных возбудителей при регулирующей роли внешних условий - от случайных паразитов человека к облигатным с той или иной степенью патогенности, что завершается формированием антропонозной разновидности циркулирующего в биосфере вида (подвида) вируса [1, 6, 11]. Однако возбудители гриппа человека, первично сформировавшиеся когда-то на основе реассортаций вирусов животных (птиц и млекопитающих), давно и прочно заняли свою экологическую нишу согласно биологическим законам существования всех форм жизни на Земле. В условиях слабого управления эпидемическим процессом антропонозного гриппа с помощью далеко не самых эффективных средств имму-но- и экстренной профилактики они вряд ли уступят свое место чужеродным вирусам-реассортантам.
Успешная конкуренция возбудителей гриппа А с другими вирусами (в том числе гриппа В и С), бактериями и прочими потенциально патогенными паразитами, адаптированными к дыхательным
путям человека, реализуется с помощью приспособительных механизмов выживания их в человеческой популяции, выработанных в течение многих тысячелетий взаимосопряженной эволюции. К таким механизмам относятся: гетерогенность антигенной структуры, детерминирующая конкуренцию возбудителей за чувствительные клетки хозяина и их смену на «эпидемиологической арене» (шифт) в ходе чередования резервационных и пандемических циклов циркуляции вирусов определенных сероподтипов; антигенный дрейф, обусловливающий относительную гетерогенность и «новизну» эпидемических вариантов для иммунодефицитной части населения, в первую очередь - молодого поколения; персистенция вирионов или их элементов в иммунодефицитных органах иммунокомпро-метированных людей в межпандемические периоды [1, 7, 15].
Вышеуказанные механизмы вряд ли уникальны для вирусов гриппа. Они в той или иной мере обнаружены у многих вирусов (да и не только у них) и, возможно, закреплены в генофонде всех представителей «царства Vira». Однако это не означает, что для возвращения в человеческую популяцию вирусу-резерванту с пандемическим потенциалом необходим такой сложный и длительный путь выживания в популяциях животных. Для возникновения пандемии требуется исчерпание эпидемического потенциала вируса-предшественни-
ка под влиянием нарастающего популяционного иммунитета населения и его «готовность» уступить эконишу перспективному вирусу, иммунитет к которому отсутствует у населения в силу естественных причин. Будущий вирус-«гегемон» должен быть для подавляющего большинства людей «новым» и уже адаптированным к новому хозяину. Здесь именно для зоонозных вирусов имеются существенные препятствия.
Уже очевидно, что вирус свиного гриппа, сходный по антигенной структуре с его ныне циркулирующим «человеческим» потомком, не представляет существенной угрозы. Это подтверждает история локальной вспышки свиного гриппа в США в 1976 году (форт Дикс). Тогда на фоне малоактивной циркуляции вируса А3 он не смог вызвать даже эпидемии. А пандемия, возникшая спустя полтора года, была связана с его «человеческим» потомком - вирусом А1, вернувшимся в циркуляцию после 20-летней резервации. При этом была обнаружена преемственность «пришедшего» вируса по отношению к «ушедшему» в 1957 году резерванту по антигенному дрейфу [1, 7, 16].
Казалось бы, «свиной» вирус имел все шансы повторить пандемию «испанки» 1918 - 1920 годов, ведь за прошедшее время человеческая популяция существенно пополнилась людьми, не знакомыми с данным возбудителем. Однако этого не случилось, и теперь можно с полным основанием считать виновником «испанки» именно «человеческий» вирус А1, а не классический «свиной» Аsw. Эпидемические события 1977 года убедительно продемонстрировали селекционирующую роль популяционной иммунорезистентности людей в отборе пандемических вирусов гриппа, что является общей закономерностью существования любых паразитарных систем, включающих потенциально патогенные для человека микроорганизмы. Применительно к вирусам-реассортантам этого пока не видно, ибо их селекция реализуется непосредственно в популяциях животных, а люди рискуют заразиться только в определенных ситуациях, как при любой зоонозной инфекции. Но наверняка не все заражающиеся болеют птичьим гриппом, да и тяжесть заболеваний должна варьировать [2, 5, 7]. На основании общеизвестных закономерностей и клинико-эпидемиологических параллелей с другими инфекциями можно утверждать, что исход заражения (инфицирования) зависит от перекрестных иммунных реакций людей на родственные антигены вирусов. Эти реакции детерминированы состоянием их иммунорезистентности.
Реассортанты с наличием одного «человеческого» антигена действительно вызывают спорадические заболевания и даже локальные вспышки у людей (но не эпидемии!), однако это было всегда, и не только в периоды пандемий. Как правило, это профессиональные заражения или заболевания людей с иммунодефицитом (прежде всего детей), контактирующих с птицей или продукцией птице-
водства. Единичные факты, косвенно указывающие на возможность передачи вируса от человека к человеку в семьях, бездоказательны, так как исключить заражение от единого источника зоо-нозного возбудителя (птицы, продукта) невозможно [4, 5, 12]. В описанных ситуациях, как видно, эпидемиологическое обследование либо не проводилось, либо было осуществлено неквалифицированно и с запозданием.
Сведения о заболеваемости людей гриппом, возбудители которого отличаются от антропоноз-ных по структуре обоих поверхностных антигенов, конечно, настораживают. Однако трудно представить механизм преодоления этими возбудителями видовой резистентности людей даже с участием свиней как «сосуда для смешивания генов», гипотетически способный обеспечить преадаптацию реассортантов к человеку. Давно известный возбудитель классического птичьего гриппа - вирус А(H7N7) так и не сформировал пандемического потенциала и продолжает вызывать спорадические заболевания и локальные вспышки легко протекающих заболеваний у лиц с риском заражения [5, 11, 12]. В связи с сообщениями об остром конъюнктивите у многих заболевших этиологически не подтвержденным лабораторно зоонозным гриппом можно думать скорее об участии адено-, энтеро- и даже коронавирусов, также циркулирующих среди животных. Возможность передачи этих возбудителей и автономной циркуляции среди людей общеизвестна [5]. Мутации же реассортанта А(H5N1) есть не что иное, как обычный антигенный дрейф под давлением нарастающего иммунитета популяций птиц, опасный для самих пернатых и лиц высокого риска заражения [5, 8].
Для большинства эпидемиологов ничего нового в фактах обнаружения зоонозного гриппа у людей нет. Просто раньше его ассоциировали с обычным гриппом, пневмониями или другими респираторными инфекциями, в том числе с синдромом гастроэнтерита, возникающими в период сезонной заболеваемости, и не связывали с заражением от животных. Углубленный интерес и пессимистические прогнозы вызваны не только самими событиями, но и результатами внедрения в вирусологическую науку в последние годы новейших высокоинформативных методов исследования. Эпизоотии и заболевания людей, скорее всего, связаны с интенсификацией промышленного животноводства (особенно птицеводства) при существенном отставании или отсутствии ветери-нарно-эпизоотологического надзора и недостатках в реализации соответствующих санитарно-профилактических и медицинских мероприятий, прежде всего в регионах Юго-Восточной Азии, а также с несовершенством технологических процессов в производстве различного сырья, с нарушениями стандартов и правил в торговле продукцией животноводства, а нередко - и с отсутствием таковых.
Есть и другие, общеизвестные предрасполагающие условия, объясняющие, почему все это происходит именно в упомянутых регионах (Камбоджа, Таиланд и другие страны Тихоокеанского бассейна): генетическая предрасположенность людей, перенаселенность, образ жизни, питание и т.п. [10, 11, 15]. К тому же нельзя забывать, что грипп у птиц протекает не только с поражением органов дыхания, но и с явлениями энтерита. Поэтому в данных условиях заражение людей возможно с участием пылевого, контактно-бытового, алиментарного и даже водного пути передачи. Но пока человек остается, как это и должно быть, биологическим тупиком для данного возбудителя.
Таким образом, происходит естественная регуляция эпизоотического процесса в указанных регионах под влиянием меняющихся социальных условий и циклических, а также экстремальных природных явлений [1, 14]. При этом, конечно, имеет значение перенос дикими перелетными птицами реассортантов, «новых» для домашней и производственной птицы, ибо у первых по тем же или иным причинам также активизировался эпизоотический процесс. Вероятно, ситуация с коронави-русной пневмонией объясняется сходным образом. При повсеместном тщательном изучении циркуляции зоонозных вирусов наверняка обнаружится их более широкое распространение как этиологических агентов патологии людей, чем предполагалось ранее. Ведь и участие коронавирусов в этиологии воздушно-капельных инфекций и гастроэнтеритов у людей известно давно [5, 6].
Даже при всей убедительности последних сведений о реальной угрозе пандемии птичьего гриппа точку в дискуссии о резервуарах вируса гриппа А ставить рано. Несмотря на сложности в сопоставлении результатов давних исследований на базе рутинных методов и данных, полученных с использованием современных методик изучения вирусов гриппа, многолетние клинико-эпидемио-
логические наблюдения дают сильные аргументы в пользу антропонозной концепции резервации возбудителей гриппа серотипа А. При этом результаты применения ультрасовременных методов не противоречат им, поскольку верно вскрывают тенденции в эволюции вирусов в биосфере и механизмы эпизоотического процесса, без чего трудно понять эпидемиологию гриппа А. Есть достаточно оснований утверждать, что вирусы Asw («человеческий»), АО и А1 не самостоятельны и принадлежат к единому сероподтипу А1 (табл. 2). Тогда становится понятным, почему прогнозы академика А.А. Смородинцева и других авторитетных ученых о скором возврате вирусов-«реликтов» не сбываются многие годы. Вышеупомянутые вирусы являются скорее антигенными разновидностями единого сероподтипа А1, подобными тем, которые обнаружены у вируса гриппа В, возможно даже - дрейфовыми вариантами.
Вирус Asw («человеческий»), как известно, имеет выраженное сходство со своим зоонозным прародителем [7, 16, 17]. Поэтому бесполезно искать какие-либо экологические закономерности и «эпидемиологическую логику» в циркуляции вирусов гриппа А, если не разделять их на антропонозные и зоонозные. В концепции пан-демичности зоонозного гриппа в человеческом обществе нет этой самой логики и соответствия биологическим законам. Особенно неубедителен упор на хаотичность и случайность реассорта-ций, тем более что, как известно, случайность есть еще не познанная закономерность. Впрочем, в эпизоотическом процессе гриппа некоторые закономерности уже просматриваются. Мы имеем дело с обычными эпидемическими проявлениями этого природного феномена у людей, свойственными всем классическим зоонозам. Если же использовать эпидемиологический подход и рассматривать антропонозный и зоонозный грипп по отдельности, то почти все противоречия снимаются (см. табл. 2).
Таблица 2.
Хронологическая характеристика циркуляции вирусов гриппа типа А с конца XIX до начала XXI века (по 2007 г. включительно)
Сероподтипы Начало пандемического цикла (годы) Окончание пандемического цикла (годы) Эпидемический Резервационный
вируса А интервал интервал
A2(H2N2) 1889 - 1890 1899 - 1900 10 лет 57 лет
A3(H3N2) 1899 - 1900 1918 18 лет 50 лет
A1(H1N1)* 1908 1957 49 лет 20 лет
A2(H2N2) 1957 1968 11 лет > 39 лет
A3(H3N2) 1968 По настоящее время > 39 лет
A1(H1N1)* 1977 По настоящее время > 30 лет
* При условии объединения вирусов сероподтипов A1(Hsw1N1), циркулировавших с 1918 по 1928 год, A1(Н0N1), циркулировавших с 1929 по 1946 год, A1(H1N1), циркулировавших с 1946 по 1957 год и с 1977 года по настоящее время, в единый сероподтип А1(Н1N1)
Пандемию «испанки» вызвал, скорее всего, «человеческий» вирус, а свиньи в пандемии гриппа всегда болели, заражаясь от людей родственным для них вирусом, и, вероятно по аналогии с людьми, также оставались при этом эпизоотологическим тупиком для антропонозного возбудителя. Ведь в свином поголовье всегда в той или иной мере циркулируют еще и собственные вирусы, наряду с другими реассортантами. Р. Шоуп выделил вирус Asw в 1930 году, и его ошибочно ретроспективно связали с пандемией «испанки», тем более что у некоторых людей обнаруживали позже антитела к этому вирусу. Вирус АО был открыт уже как антропонозный возбудитель в 1933 году, а позже выяснилось, что он начал циркуляцию в 1928 году. Вирус А1 был изолирован в 1946 году и хорошо изучен более достоверными методами, но и его долго считали самостоятельным возбудителем гриппа, ибо тогда антигенную структуру вирусов установить не могли. Отсюда и противоречия в трактовке происхождения его предшественников. Теперь понятно, почему в иммунологических исследованиях 50 - 70-х годов прошлого века у больных гриппом так часто наблюдались перекрестные иммунологические реакции к двум, а то и к трем вирусам серотипа А с общей нейраминидазой (N1), что и нам приходилось отмечать.
Таким образом, если использовать эпидемиологический подход последовательно, то вырисовывается довольно стройная и вполне обоснованная концепция чередования возбудителей гриппа А на «эпидемиологической арене», подкрепляющая антропонозную гипотезу, сформулированную ранее А.А. Смородинцевым и другими известными учеными [1, 7]. Конечно, некоторые вопросы относительно «испанки» еще остаются, однако на этот счет есть основательные аргументы эпидемиологов, связывающие ее особенности с экстремальным воздействием известных социальных катаклизмов. Например, все крупные войны и другие глобальные потрясения всегда сопровождались не только пандемиями гриппа, но и эпидемиями пневмоний, острых респираторных инфекций, особенно аденовирусных, микоплазменных, менингококковых (в том числе менингитов) и т.д. А вторая волна «испанки» могла быть вызвана участием вирусов гриппа В. Большинство этих заболеваний тогда наверняка трактовалось как грипп. Поэтому так велика была заболеваемость и смертность - не было средств специфической профилактики и лечения всех этих болезней [11, 15].
Возврат в циркуляцию в 1977 году вируса гриппа А1 после его двадцатилетней резервации в человеческой популяции ставит все на свои места (нечто подобное обнаружено недавно у вируса гриппа В). И если уж какому-то «человеческому» вирусу уготовано в ближайшие годы вернуться на эпидемиологическую арену, то это будет скорее вирус А2, хотя и он находится под частичным контролем популяционного иммунитета людей
из-за циркуляции вируса А3 и некоторых реком-бинантов (см. табл. 1). Тяжелая пандемия в этом случае не разразится, а болеть будут в основном родившиеся после 1967 - 1968 годов взрослые и, конечно, дети, подростки, молодежь в организованных коллективах.
Нынешняя социркуляция вирусов А1 и А3, по данным серологической археологии, - явление не уникальное. Подобное, видимо, происходило в 1908 - 1918 годах, и это является признаком благоприятного развития эпидемического процесса, в отличие от пандемий монопольного типа 1918, 1957, 1968 годов. Есть, правда, мнение, что тогда (с 1901 г.) циркулировал вирус А(H3N8). Однако, скорее всего, он вызывал в это время эпизоотии у лошадей, которых в те времена было очень много, и заболевания контактировавших с ними людей, а пандемический цикл реализовал все же вирус А3 [16]. Можно, таким образом, сделать вывод, что возврат в циркуляцию «человеческого» вируса-«реликта» А2 либо формирование нового антропо-нозного возбудителя-реассортанта (что, по нашему мнению, маловероятно) возможны именно на фоне исчерпания вышеупомянутыми вирусами (А1 и А3) эпидемического потенциала. Поскольку последняя пандемия была 30 лет тому назад, ситуация в самом деле тревожная, хотя не исключено, что до возникновения новой пандемии пройдет еще много времени.
Что же касается готовности к встрече прогнозируемой многими экспертами пандемии, вызванной вирусами-реассортантами, то, безусловно, нужно проводить предлагаемые этими специалистами мероприятия как на государственном уровне, так и в конкретных регионах риска заноса возбудителей из сопредельных стран или с перелетными птицами [4, 6, 12]. Однако в первую очередь следует усовершенствовать ветеринарно-эпизоотологичес-кий надзор в стране. Сомнительно, что в наших свиноводческих и птицеводческих хозяйствах все обстоит благополучно с зоонозным гриппом и здоровьем людей. Хотя резкое снижение поголовья животных в сельском хозяйстве в результате социально-экономических событий последних 15 лет могло затормозить динамику эпизоотического процесса и уменьшить риск заражения соответствующих профессиональных групп населения. Да и уровень технологии производства мясной и другой сельскохозяйственной продукции, а также организации профилактических мер, в том числе в торговле, в России все же выше, чем в Таиланде, Вьетнаме и даже Китае.
В перспективе, вероятно, понадобятся прежде всего вакцины для нужд свиноводства и птицеводства, изготовленные на основе актуальных для конкретных регионов реассортантов. Пока апробируются и ограниченно применяются недавно сконструированные вакцины из вирусов А(H5N1), надо продолжать использовать гетерологичес-кие вакцины с одним из антигенов упомянутого
вируса, например А(H7N1), А(H5N2) и др. [3, 4]. В будущем предпочтительны живые аэрозольные или энтеральные вакцины. Может встать вопрос о необходимости целенаправленной иммунизации профессиональных групп. Сейчас же можно рассчитывать на вакцины, имеющиеся в арсенале средств защиты людей от антропонозного гриппа (при совпадении антигенной структуры зоонозно-го вируса с «человеческим» хотя бы по одному из антигенов). Средства экстренной профилактики (химиопрепараты, интерфероны, интерфероноге-ны, иммуностимуляторы, адаптогены и др.) могут быть использованы как вспомогательные в очагах гриппа, хотя их эффективность будет невысокой,
пока не будут разработаны специальные, более действенные препараты.
В настоящее время никаких резких изменений в этиологии слабых эпидемий гриппа и в динамике эпидемического процесса ожидать не следует. Опасность зоонозного гриппа и его пандемического распространения все же сильно преувеличена. Поэтому правы те, кто утверждает, что надо прививаться против того гриппа, который есть «здесь и сейчас» [2, 11]. Ориентироваться нужно на циркуляцию или даже «возврат» хорошо знакомых человечеству вирусов гриппа А, но не стоит забывать и о потенциальной патогенности для людей зооноз-ных вирусов-реассортантов. ш
Литература
1. Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каминский Г.Д., Тец В.В. Саморегуляция паразитарных систем. - Л.: Медицина, 1987. - 239 с.
2. Гендон Ю.З. Анализ активности гриппа в эпидемический сезон 2003 - 2004 гг. // Новости вакцинопрофилактики. Вакцинация (информ. бюлл.). 2004. № 3 (33). С. 6.
3. Глобальный план ВОЗ по подготовке к борьбе с гриппом // WHO/ CDS/CSR/GIP/2005/5/ - 49 с.
4. Гольдштейн А.В. Эпидситуация по высокопатогенному птичьему гриппу H5N1 // Новости вакцинопрофилактики. Вакцинация (информ. бюлл.). 2006. № 3 (45). С. 4 - 6.
5. Грипп птиц: происхождение инфекционных биокатастроф / Под ред. В.И. Покровского. - СПб., 2005. - 269 с.
6. Жданов В.М., Львов Д.К. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. - М.: Медицина, 1984. С. 240 - 258.
7. Кильбурн Е.Д. Вирусы гриппа и грипп: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1978. - 580 с.
8. Кузнецов О.К. Анализ основных этапов и механизмов возможного появления пандемического вируса из возбудителя гриппа птиц // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2006. № 5 (30). С. 8 - 12. № 6 (31). С. 26 - 29.
9. Львов Д.К., Ямникова С.С., Федакина И.Т. и др. Экология и эволюция вирусов гриппа в России (1979 - 2002 гг.) // Вопр. вирусологии. 2004. № 3. С. 17 - 24.
10. Макаров В.В., Воробьев А.А., Бондаренко В.М., Боев Б.В. Высокопатогенный вирус гриппа птиц, вызывающий гриппозную пневмонию у человека // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2005. № 3. С. 105 - 109.
11. Мельниченко П.И., Белов А.Б., Огарков П.И. К вопросу о вероятности пандемии зоонозного птичьего гриппа // Воен.-мед. журн. 2005. № 6. С. 34 - 39.
12. Онищенко Г.Г. Ситуация заболеваемости гриппом птиц в мире и Российской Федерации. Совершенствование надзора и контроля за гриппом при подготовке к возможной пандемии // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2006. № 5. С. 4 - 16.
13. Птичий грипп: оценка угрозы пандемии // WH0/CDS/2005/29. - 61 с.
14. Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии. - М.: Медицина, 2002. - 558 с.
15. Belov A.B., Ogarkov P.I. Zoonosis (avian) influenza. Epidemiological approach to pandemic prognosis // Preparedness to the influenza pandemic - an international outlook. - Saint-Petersburg, 2007. P. 91 - 95.
16. Kilbourne E.D. Perspectives on pandemics: research agends // J. infectious diseases. 1997. V. 176. № 1. Р 8 - 31.
17. Russell K.L., Taubenberger J.K. The influenza pandemic of 1918: Let us not forget // Strengthening influenza pandemic preparedness through civil-military cooperation. NATO Science Series. - IOS Press. V. 360. P. 57 - 63.
Значение дополнительного надзора
за полиовирусом для программы ликвидации
полиомиелита
О.Е. Иванова
ГУ «Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова» РАМН, Москва
Задача глобальной инициативы по ликвидации полиомиелита - прекращение циркуляции и предотвращение возврата в человеческую популяцию дикого вируса полиомиелита во всем мире [23]. С момента принятия в 1988 году Всемирной ассамблеей здоровья решения о ликвидации полиомиелита проделана беспрецедентная по масштабам работа, результатом которой стало освобождение от дикого вируса полиомиелита трех из шести регионов ВОЗ и прекращение циркуляции дикого вируса полиомиелита типа 2 во всем мире [57, 14 - 16, 50].
В настоящее время эпидемиология полиомиелита характеризуется наличием эндемичных
резервуаров диких полиовирусов типов 1 и 3 в четырех странах (Индия, Пакистан, Афганистан и Нигерия) и заносом диких вирусов в территории или популяции с недостаточным уровнем иммунизации населения. Программа ликвидации полиомиелита приближается к заключительному этапу, и сейчас ее основная цель - прекращение иммунизации против полиомиелита - рассматривается как все более реальная. Обсуждаются различные сценарии реализации этапа постсертификации, но в любом случае такое решение должно быть гарантировано данными надзора за диким вирусом полиомиелита, который проводится сегодня во всем мире [48].
