CC BY
1483
ЗНАЧЕНИЕ МАГНИЯ В ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Григус Я. И., Михайлова О. Д., Горбунов А. Ю., Вахрушев Я. М.
ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»
SIGNIFICANCE OF MAGNESIUM IN PHISIOLOGY AND PATHOLOGY OF THE DIGESTIVE SYSTEM
Grigus YA. I., Mikhaylova O. D., Gorbunov A. YU., Vakhrushev YA. M.
SBEIHPE"Izhevsk State Medical Academy'
Григус Я. И., ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ, кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела, ассистент, канд. мед. наук.
Михайлова О. Д., ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ, кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела, доцент, канд. мед. наук.
Горбунов А. Ю., ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ, кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела, доцент, докт. мед. наук.
Вахрушев Я. М, ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ, кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела, зав. кафедрой, докт. мед. наук, профессор.
Ya. I. Grigus — Izhevsk State Medical Academy, Department of Propedeutic of Inner Diseases with Course of Nursing, assistant, Candidate of Medical sciences;
O. D. Mikhaylova — Izhevsk State Medical Academy, Department of Propedeutic of Inner Diseases with Course of Nursing, docent, Candidate of Medical sciences;
A. Yu. Gorbunov — Izhevsk State Medical Academy, Department of Propedeutic of Inner Diseases with Course of Nursing, docent, Doctor of Medical sciences;
Ya. M. Vakhrushev — Izhevsk State Medical Academy, the chief of Department of Propedeutic of Inner Diseases with Course of Nursing, Professor, Doctor of Medical sciences.
Резюме
Григус Ян Ильич
Grigus Yan I.
426034, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281
E-mail:
yagr@udmlink.ru
В статье описана физиологическая роль магния в организме человека и его значение в обменных процессах. Приведены причины развития и клинические особенности симптоматики при магниевой недостаточности и гипермагниемии. Показаны особенности нарушений обмена магния при гастроэнтерологической патологии. Определенное внимание уделено коррекции уровня магния при отклонениях его содержания в организме.
Ключевые слова: магний, гипер- и гипомагниемия, коррекция магния в организме.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2015; 118 (6): 89-94
Summary
The article describes the physiological role of magnesium in the human body and its importance for metabolic processes. The reasons for the development of magnesium deficiency and hypermagnesaemia and its clinical symptoms are shown. The specialties of magnesium metabolism disturbances in gastroenterological pathology are described. Particular attention paid to the correction of magnesium levels with deviations of its content in the organism. Keywords: magnesium, hyper-and hypomagnesaemia, correction of magnesium in the organism. Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2015; 116 (4): 89-94
Физиологическое значение магния
Магний — один из самых распространенных элементов в природе. Особенно много магния в морской воде. Питьевая вода также содержит соли магния; если количество магния в воде большое, такую воду называют «жесткой» [1]. Большинство солей магния хорошо растворимо в воде. Суточная потребность человека в нем составляет 0,05 % от массы тела. Среди катионов, присутствующих в организме человека, ион магния (Mg2+) находится на четвертом месте по распространенности (после натрия, калия и кальция). Общее содержание магния в организме человека составляет примерно 140 г, что соответствует 0,2 % от массы тела, причем 2/3 от этого количества приходится на костную ткань [2, 3]. Около 20 % элемента содержится
в тканях с высокой метаболической активностью (мозг, сердце, мышцы, надпочечники, почки, печень) [3, 4, 5, 6]. Главное «депо» магния у человека находится в костях и мышцах, которое обнаружено методом меченых атомов с применением изотопа магния
Магний поступает в организм с пищей, водой и поваренной солью. Особенно богата магнием растительная пища — необработанные зерновые, инжир, миндаль, орехи, темно-зеленые овощи, бананы, крупы и бобовые. Часть ионизированного магния отщепляется от магнезиальных солей пищи еще в желудке и всасывается в кровь. Основная часть труднорастворимых солей магния переходит в кишечник и только после соединения их с жирными
и щелочными кислотами всасывается в кровь. Эти комплексные соединения магния поступают в печень. В желудочно-кишечном тракте абсорбируется до 40-45 % поступившего элемента. В крови человека примерно 50 % магния находится в связанном с белками, аминокислотами и всеми известными на сегодняшний день нейропептидами состоянии и остальная часть в ионизированном. Концентрация магния в крови составляет 0,8-1,2 ммоль/л, при этом его содержание внутри клеток в 25-30 раз выше, чем во внеклеточном пространстве, а в клетках максимум его в митохондриях и ядрах [3].
Магний является важнейшим внутриклеточным элементом всех клеток и тканей, участвуя вместе с ионами других элементов в сохранение ионного равновесия жидких сред организма; входит в состав ферментов, связанных с обменом фосфора и углеводов; активирует фосфатазу плазмы и костей и участвует в регуляции нейрохимической передачи и мышечной возбудимости [7]. Значение магния, как макроэлемента, в жизнедеятельности проявляется в том, что он является универсальным регулятором биохимических и физиологических процессов в организме и является донором энергии в процессах жизнедеятельности клеток в виде Мд2+-АТФ [8]. Магний участвует в синтезе белка и нуклеиновых кислот, участвует в обмене белков, жиров и углеводов. Магний, вступая в обратимые связи со многими органическими веществами, обеспечивает возможность метаболизма около 300 ферментов, в частности креатинкиназы, аденилатциклазы, фосфофруктокиназы, К+-№+-АТФазы, Са2+-АТФазы, ферментов белкового синтеза, гликолиза, трансмембранного транспорта ионов и др. [9]. Этот химический элемент участвует в хранении, переносе и утилизации энергии, является физиологическим антагонистом кальция и контролирует баланс внутриклеточного калия. Он расслабляет гладкую мускулатуру, снижает артериальное давление, особенно при его повышении, угнетает агрегацию тромбоцитов [2, 10, 11, 12], обладает кардио- и вазопротективным действием, способствует уменьшению количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда и возрастанию адаптации к ишемии при стабильной стенокардии [13].
Магний необходим для адгезии и миграции клеток, энергетического метаболизма, транскрипции ДНК, стабильности РНК. Магний принимает участие в синтезе и деградации многочисленных нейромедиаторов, в частности, катехоламинов. В головном мозге они вместе с цинком и медью участвуют в формировании пространственной конфигурации и внутримолекулярной стабилизации эндорфинов, гипоталамических рели-зинг-факторов, субстанции Р, нейропептида Y и т.д. Магний также принимает участие в обеспечении
антиоксидантнои защиты нейронов и глиальных элементов. Ионы магния непосредственно участвуют в процессах стабилизации N-метил-П-аспартат и глициновых рецепторов, на постсинаптической мембране нейронов и защищает их от повреждения свободными радикалами, токсическими веществами и лекарствами [14, 15, 16, 17, 18]. Магний является коферментом более чем в 300 белковых структурах. С физиологической точки зрения до 53 % магния концентрируется в костной ткани, дентине и эмали зубов. Уменьшение количества ежедневно принимаемого магния может компенсироваться возрастающей адсорбцией магния в кишечнике и уменьшением выделения его через почки. Эти процессы транспорта магния регулируются рядом гормонов, включая антидиуретический гормон, глюкагон, кальцитонин, гормон паращитовидной железы (паратгормон) и инсулин [19, 20].
Биодоступность магния в организме регулируется рядом генов, среди которых наиболее важны TRPM6 и TRPM7. Белок TRPM6 (англ. «transient receptor potential cation channel 6») является ионным каналом, транспортирующим двухвалентные катионы. Он специфически взаимодействует с другим магнийпроницаемым каналом — TRPM7, что приводит к сборке функциональных TRPM6 / TRPM7 комплексов на поверхности клетки [21]. Мутации в TRPM6 могут приводить к гипомагнезии и вторичной гипокальциемии [22, 23, 24]. TRPM7 ответственен за дефицит магния, связанный с эмоциональным стрессом под действием катехоламинов [25].
Участвует в регуляции обмена магния и кальция магнийчувствительный рецептор плазматической мембраны (ген CASR), который располагается в паращитовидной железе и в почечных канальцах. Благодаря чувствительности к незначительным изменениям в концентрациях циркулирующих кальция и магния CASR действует как датчик, реагирующий на концентрацию катионов, и играет важную роль в поддержании катионного гомеостаза [18, 23].
Наиболее общий эффект воздействия магния на любую ткань заключается в том, что ионы магния необходимы для стабилизации некодирующих РНК. Дефицит магния приводит к увеличению числа дисфункциональных молекул тРНК, таким образом, снижая и замедляя общую скорость белкового синтеза. Известно, что ионы магния во внеклеточной жидкости ингибируют выброс нейромедиаторов (ацетилхолина и катехоламинов). За счет этого магний оказывает затормаживающее центральную нервную систему действие, расслабляет мышечные волокна, являясь, таким образом, естественным антистрессовым фактором, способным создавать положительный психологический настрой.
Значение магния в клинической практике
Нормальная концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,8-1,2 ммоль/л [26]. При определении уровня магния сыворотки крови ниже 0,8 ммоль/л диагноз дефицита магния достоверен, так как свидетельствует об отсутствии возможностей поддержания необходимого уровня элемента в плазме крови [27, 28, 29]. Его концентрация в крови 0,7-0,8 ммоль/л считается признаком легкой недостаточности,
0.5-0,7 ммоль/л — умеренной, а 0,2-0,5 ммоль/л — выраженного дефицита магния [22].
Среди наиболее важных причин развития дефицита магния можно выделить следующие:
1. связанные с повышенным выведением (через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее; через почки при нефротическом синдроме, почечном ацидозе у хронических алкоголиков, у больных
сахарным диабетом, при диуретической, цитоста-тической и глюкокортикоидной терапии);
2. связанные с эндокринными нарушениями (ги-пертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, гипе-ральдостеронизм) [20];
3. с повышенной потребностью в магнии (беременность, кормление грудью, стресс, период реконвалесценции, период роста, повышенное потоотделение, спортивные нагрузки);
4. со сниженным потреблением (диетические курсы, алкоголизм, парентеральное питание с низким содержанием магния и др.);
5. со сниженной кишечной резорбцией (энтеропа-тии, состояние после резекций желудка и кишечника, синдром мальабсорбции, продолжительная диарея, состояние ге£ее^пд-синдрома при переходе в режим гипералиментации у истощенных пациентов и другие) [10].
Большое значение для формирования дефицита магния в организме имеет характер питания современного человека. Широкое использование минеральных удобрений снижает содержание этого микроэлемента в почве, а затем — и в растениях. Современные технологии обработки овощей и высокий уровень потребления рафинированных продуктов также уменьшают поступление магния с пищей.
Недостаточное содержание магния в организме проявляется множеством симптомов. Из них наиболее характерны следующие:
• сердечно-сосудистые: сердцебиение, аритмия и тахикардия, часто сопровождающиеся сильной, пронизывающей болью в грудной клетке, повышение артериального давления, развитие гиперлипидемии, способствующей быстрому развитию атеросклероза, ишемическая болезнь сердца, нейроциркуляторная дистония, склонность к образованиям тромбов [30];
• неврологические: бессонница, кошмарные сны, ночное потоотделение, тяжелое пробуждение после сна, плаксивость или приступы тоски, состояние беспокойства, тревоги, возбуждение, нервозность, страх, нарушение кожной чувствительности, депрессия; утренняя усталость даже после долгого сна; ощущение тяжести в теле; чувствительность к изменениям погоды, к холоду и влажности, часто провоцирующие различные боли в зубах, деснах и суставах; сниженная температура тела, холодные руки и ноги, одеревенение конечностей, покалывание в ногах, спазмы мышц: подергивание век; туман; мерцающие точки перед глазами; усиленный старт-рефлекс «прыгучесть», нетерпение, желание делать одновременно много дел, которые человек начинает и не заканчивает [31];
• висцеральные: бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические поносы, спастические запоры, пилороспазм, тошнота, рвота, дискинезии жел-чевыводящих путей и холедохолитиаз, диффузные абдоминальные боли, образование камней в почках;
• эндокринно-обменные нарушения: нарушение синтеза инсулина, инсулинорезистентность, истощение функции коры надпочечников,
повышенный выброс катехоламинов, повышение функции щитовидной железы;
• синдром «хронической усталости», проявляющийся слабостью, недомоганием, снижением физической активности и т.п.;
• снижение умственной работоспособности, ослабление концентрации внимания и памяти, головокружение, давящая головная боль, снижение слуха, иногда даже появление галлюцинаций;
• тремор, хорееподобные движения и судороги скелетной мускулатуры, наиболее часто икроножных и подошвенных мышц, иногда очень болезненные спастические сокращения кишечника, бронхов, пищевода, повышение сократимости матки;
• тетания (при нормальном или пониженном содержании кальция), возбуждение, делирий [32];
• расстройства мочеиспускания: частые позывы, боли в области мочевого пузыря [32, 33, 34, 35, 10, 11, 36].
Выключение магния из диеты, богатой кальцием, обуславливает задержку кальция во всех тканях, в особенности — сердечной мышце и почках, что приводит к их обызвествлению [37].
Снижение необходимого количества магния может происходить при избыточном поступлении в организм его естественного антагониста кальция, увеличении объема циркулирующей крови, применении мочегонных средств, нарушениях питания, нарушении всасывания в тонком кишечнике, хроническом стрессе, утомлении, злоупотреблении алкоголем, беременности и лактации, сахарном диабете.
При гипомагниемии создаются условия для возникновения патологических процессов в брюшной полости, проявляющихся абдоминальными болями. Такие синдромы как пилороспазм, функциональный пилоростеноз, гипокинетическая дискинезия желчного пузыря в сочетании со спазмом сфинктера Одди создают вместе с другими факторами предпосылки для развития панкреатитов, т.к. при этом нарушается эвакуация панкреатического секрета, повышается давление в вирсунговом протоке [18, 22, 27, 28].
При изучении содержания магния в сыворотке крови у пациентов с хроническими гепатитом С и его взаимосвязи с моторно-эвакуаторной функцией желчного пузыря было выявлено статистически значимое снижение уровня магния в сыворотке крови до 0,71±0,04 ммоль/л и гипермоторная дисфункция желчного пузыря у большинства пациентов [38]. При помощи ранговой корреляции Спирмена была выявлена полиноминальная зависимость между гипомагниемией (0,56-0,71) ммоль/л и ускорением времени опорожнения желчного пузыря, а напряжение желчи возрастало до 5,8 мл/мин [39]. У больных хроническим гепатитом В содержание магния в сыворотке крови не отличалось от здоровых [40].
Дефицит магния является самым распространенным видом минеральной недостаточности у населения во многих странах [24]. Он способствует развитию спастических запоров, через механизм доминирования сократительной активности мышц кишечника [22, 27, 28].Состояние гипомагниемии является причиной развития спастических желудочно-кишечных болей, будучи фоновым состоянием в отношении функциональной диспепсии и синдрома раздраженной кишки с запорами [18, 22,
27, 28]. Вместе с тем, заболевания органов пищеварения сами усугубляют состояние гипомагниемии. Так, были выявлены нарушения в содержании магния в крови при хронических заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки у детей [41, 42, 43]. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показано снижение уровня эритроци-тарного магния по сравнению с нормой — 39,69±2,2 мкг/мл и 45,48±1,66 мкг/мл соответственно. Учитывая, что магний всасывается в тонкой кишке, преимущественно в двенадцатиперстной, атрофи-ческие процессы в слизистой оболочке кишечника, безусловно, способствуют уменьшению абсорбции элемента из кишечного просвета. Способствует нарушению всасывания магния так же синдром избыточного роста бактерий, при котором благодаря экспансии толстокишечной бактериальной флоры в вышележащие отделы кишки, создаются условия для развития стойкой диареи, ведущей к скрытым электролитным нарушениям [17, 22, 27, 28].
Диарея, развивающаяся при выраженной экзо-кринной недостаточности поджелудочной железы, энтеропатии, возникающие при ахлоргидрии и ги-посекреторных состояниях, также способствуют развитию гипомагниемии. Благодаря высокой потребности в магнии для участия в энергетических процессах и в биосинтезе белка дефицит элемента развивается при выраженных некровоспалительных заболеваниях, требующих мобилизации больших энергетических резервов и значительных объемов пластического, репаративного материала (при острых и хронических гепатитах, панкреатитах, а так же активных циррозах печени) [22, 27, 28, 39, 40, 41, 42].
Проведено изучение распространенности раковых опухолей в зависимости от содержания магния в почве. Так, в Тунисе, Египте и Афганистане это заболевание является редким, где почва насыщена магнием. В Великобритании, большей части Франции, западной части США, где почвы бедны магнием, заболеваемость раком желудка статистически существенно выше [44, 45, 46].
Магний выделяется в составе панкреатического сока, что свидетельствует о его важной роли в секреторном процессе поджелудочной железы. Состояние гипомагниемии способствует увеличению секреторной нагрузки поджелудочной железы [41].
Безопасным уровнем магнезиемии считается 2,53,75 ммоль/л; коленные рефлексы исчезают при уровне 5 ммоль/л, а угнетение дыхания — 6-7,5 ммоль/л. Гипермагниемия развивается по следующим причинам: 1. Уменьшение выведения магния из организма почками при нарушении экскреторной функции
Пути коррекции содержания магния
В экстренных ситуациях магниевого дефицита и в случаях неэффективности предшествующего лечения в условиях стационара используется парентеральная магнезиотерапия. При этом магния сульфат вводится внутривенно и внутримышечно медленно (первые 3 мл — в течение 3 мин), по 5-20 мл 25 % раствора ежедневно, 1-2 раза в сутки на протяжении 15-20 дней. При отравлении ртутью, мышьяком, тетраэтилсвинцом — внутривенно по 5-10 мл 5-10 % раствора.
почек (например, при хроническом диффузном гло-мерулонефрите, нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности). 2. Избыточное поступление магния в организм вследствие приёма высоких доз лекарственных средств, содержащих магний (например, антацида — окиси магния, слабительных); внутривенного введения растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности. 3. Перераспределение магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при ацидозе (например, при хроническом ацидозе у пациентов с сахарным диабетом) и гипотиреозе.
В результате гипермагниемии увеличивается уровень Мд2+ во внеклеточной жидкости, уменьшается содержание внутриклеточных К+ и Са2+. Это приводит к торможению нервно-мышечной передачи, снижению нервной и мышечной возбудимости. Клинически гипермагниемия проявляется заторможенностью речи, приливами жара к голове, головной болью, тошнотой, угнетением высшей нервной деятельности, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»), мышечной гипотонией, гипокинезией, снижением дыхательных рефлексов, иногда параличами, артериальной гипотензией. Кроме того, происходит снижение альвеолярной вентиляции в результате угнетения активности нейронов дыхательного центра, на ЭКГ наблюдается удлинение QT и расширение комплекса QRS. Со стороны пищеварительной системы гипермагниемия проявляется тошнотой, рвотой, диареей, обострением воспалительных заболеваний ЖКТ.
В клинических условиях сульфат магния MgSO4 — в виде кристаллогидрата Мд$04*7Н2О («английская соль»), используется как спазмолитическое, желчегонное, успокоительное и слабительное средство. Карбонат магния, окись магния используют в качестве средств, применяемых при повышенной кислотности желудочного сока, а также как легкие слабительные. Перекись магния назначают в качестве дезинфицирующего средства при диспепсии, брожении в желудке и при поносах. Раствор сернокислой магнезии как противосудо-рожное средство инъекционно вводят при судорогах при эпилепсии, хорее, эклампсии, тетании и в качестве спазмолитического лекарства при гипертонической болезни, бронхиальной астме, при задержке мочеиспускания [24]. Хлорид магния применяют в составе лечебных ванн. Цитрат и другие органические соли магния используют при синтезе лекарственных препаратов с широким спектром лечебно-профилактического действия (кардиальные заболевания, мочекаменная болезнь, хронический стресс, нервно-психические заболевания и др.) [17].
в организме
Абсолютным противопоказанием к назначению растворов сульфата магния являются олигурия, хроническая почечная недостаточность (при клиренсе креатинина ниже 20 мл/мин). Относительным противопоказанием к назначению препаратов магния являются блокады проводящей системы сердца, тромбофилия и тромбоцитопения.
Кроме массивной коррекции магниевого гоме-остаза, как неотъемлемого компонента реанимации в терапии внутренних болезней, кардиологии,
неврологии и акушерстве, в повседневной деятельности врача-интерниста пациенты с дефицитом магния, требующего фармакологической коррекции, встречаются гораздо чаще — дефицит магния имеется у 16-43 % россиян [3, 4, 22, 47].
Важно понимать, что, во-первых, дефицит магния у большинства пациентов не развивается за один день, а во-вторых, при целом ряде заболеваний потребление магния необходимо ввиду его терапевтической роли.
При коррекции магния используют различные элементорганические поколения препаратов. Недостатками элементорганических солей магния 1-го поколения (оксид, гидрооксид, карбонат, сульфат) являются низкие всасываемость и усвоение, низкая метаболическая активность и побочные эффекты, такие как тошнота, рвота и металлический привкус во рту. В последние годы широко используются препараты 2 поколения с минералами в виде органических солей (лактат, цитрат, аспаргинат, пи-долат). Они реже дают побочные эффекты и более эффективные [48].
В настоящее время доказано, что наибольшей биодоступностью обладают биоорганические соединения магния. Хорошая биодоступность цитрата магния, высокая растворимость и слабощелочная реакция приводят к ощелачиванию крови и, как следствие — мочи, суставной и других жидкостей организма. В комплексе с пиридоксином этот препарат в Российской Федерации известен как Магне В6 форте (таблетированная форма содержит цитрат магния 618,43 мг, что эквивалентно содержанию Mg2+ 100 мг, и 10 мг пиридоксина гидрохлорида), его биодоступность составляет 40-50 % [49].
Коррекция дефицита магния основана на ежедневном приеме внутрь солей магния курсами от
Заключение
Нормальный уровень магния признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека. Тем не менее, вопросы, касающиеся роли магния в патогенезе и клиническом течении заболеваний, не привлекают должного внимания
Литература
1. Новиков Ю. В., Плитман С. И., Левин А. И. и др. Гигиеническое нормиро-вание минерального уровня магния в питьевой воде.// Гигиена и сани-та-рия.-1983.-№ 9.-С.7-11.
2. Скальный А. В. Химические элементы в физиологии и экологии человека. — М.: Издательский дом «ОНИКС 21 век»: Мир, 2004. — 216 с.
3. Громова О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. — М.: ПротоТип, 2006. — 234 с.
4. Спасов А. А. Магний в медицинской практике. — Волгоград, 2000. — 272 с.
5. Senni K., A. Foucault-Bertaud, Godeau G. Magnesium and connective tissue// Magnes Res. — 2003 — Vol. 16, № 1. — P. 70-74.
6. Аарон-Маор И., Шейнфельд Й. Все, что известно о магнии // Междуна-родный медицинский журнал. — 1998. № 1. — С. 74-77.
7. Ашмарин И. П., Стулаков П. В. Нейрохимия — М.: ИБХ,1996. — 469 с.
1 до 3 и более месяцев в зависимости от показаний, а именно: больным с дефицитом магния — 5-15 мг/ кг/сут [10]; беременным или кормящим женщинам, при остеопорозе — 10-15 мг/кг/сут. Курс восполнения магниевого депо, по данным О. А. Громовой (2006), составляет не менее двух месяцев.
Нарушение энергетического обмена клеток, снижение магния и пиридоксина выявлено у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости, у которых прием Магне В6 оказывал значимый клинически положительный эффект [50].
По данным многолетнего опыта применения Магне В6 форте, короткие 2-месячные курсы терапии можно рекомендовать молодым людям в возрасте до 40 лет без соматической отягощен-ности [51]. Лицам старше 40 лет с сопутствующими соматическими расстройствами прием препарата должен осуществляться от 2-3 до 6 месяцев. Люди, пребывающие в состоянии острого или хронического стресса, нуждаются в дотации магния весь период воздействия стрессорных факторов. У пациентов с остеопорозом прием Магне В6 форте должен быть длительным, а зачастую и пожизненным. В сочетании с кальцийсодержащими препаратами такая продолжительная терапия будет способствовать укреплению костной ткани.
При развитии гипермагниемии необходимо проводить лечение основного заболевания или ликвидировать причины, приводящие к повышению уровня магния в крови (почечная недостаточность, гипотиреоз, ацидоз, прекращение или ограничение приёма лекарств, содержащих магний). Одновременно внутривенно вводят изотонические растворы солей натрия и кальция (последний является функциональным антагонистом магния). При тяжёлом состоянии пациента проводится гемодиализ.
исследователей и клиницистов. Правильное понимание участия магния в механизмах развития заболеваний позволило бы адекватно определить комплексную лечебную тактику, направленную в том числе на коррекцию уровня магния в организме.
8. Марри Р., Греннер Д., Родуэлл В. Биохимия человека: в 2-х томах. Т 2. Пер с англ.: — М.: Мир, 1993. — 415 с.
9. Коломицев В. В., Боброва Е. В. Физиологические механизмы регуляции метаболизма магния // Укра'ш-ський Кардюлогический журнал. — 1998.-№ 4. — С. 54-58.
10. Костюченко Л. Н. Нарушения калий-магниевого гомеостаза и его коррекция в ходе нутриционной поддержки больных гастроэнтерологического профиля //Трудный пациент. — 2010. — № 10. Электронная версия.
11. Ревко О. П., Ярошенко Л. А. Физиологическая роль и значение магния в терапии внутренних болезней // Вестник клуба панкреатологов. — 2010. — № 2. — С. 60-64. № 3. — С. 60-65.
12. Боброва Е. В. Обмен магния и антигипертензивная эффективность бета-адреноблокаторов // Укр. кар-диол. журнал. — 2003. — № 1. — С. 75-79.
13. Ежов А. В. Обмен магния у больных стабильной ише-мической болезнью сердца и клинико-патогенети-ческое обоснование его коррекции. Автореферат дисс. ... докт. мед. наук. Пермь. — 2005. — 47 с.
14. Анохина Г. А. Магниевая недостаточность, пути коррекции // Актуальные вопросы заболеваний органов питания: сб. работ науч.-практ. конф. — Ивано-Франковск. — 2007. — С. 12-16.
15. Верткин А. Л., Талибов О. Б., Измайлов И. А. Магний и лечение инсультов// Лечащий врач. — 2003. — № 4. — С. 58-60.
16. Громова О. А., Никонов А. Н. Значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2002. — Т.102, № 12. — С. 62-67.
17. Громова О. А. Физиологическая роль и значение магния в терапии // Терапевт. архив. — 2004. — № 10. — С. 58-62.
18. Пантелеева Г. П., Бондарь В. В., Красникова Н. И. и др. Це-ребролизин и магне В6 в терапии побочных эффектов психотропных средств // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — № 1. — С. 37-41.
19. Quamme G. A., de Rouffignac С. Epithelial magnesium transport and regulation by the kidney // Front Biosci. — 2000. — № 5. — P. D694 — D711.
20. Айзенбарт Д., Близард Р., Блюминг А. и др. Эндокринология. — М.: Практика, 2002. — 545 с.
21. Chubanov V., Waldegger S., Mederos M., Schnitzler Y. Disruption of TRPM6/TRPM7 complex formation by a mutation in the TRPM6 gene causes hypomagnese-mia with secondary hypocalcemia // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 2004. — Vol. 101, № 9. — P. 2894-2899.
22. Городецкий В. В., Талибов О. Б. Препараты магния в медицинской практике. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 43 с.
23. Чурилина А. В., Москалюк О. Н., Чалая Л. Ф. и др. Роль магния в формировании дисплазии соединительной ткани (обзор литературы) // Современная педиатрия. — 2009. — № 4 (26). — С. 44-48.
24. T. Murakami [et al.] A family of autosomal dominant hypocalcemia with a positive correlation between serum calcium and magnesium: identification of a novelgain of function mutation (Ser (820) Phe) in the calcium sensing receptor // J. Clin. Endocrinol Metab. — 2002. — Vol. 87, № 6. — P. 2681-2687.
25. WangZ., Hu S. Y., Lei D. L. Effect of chronic stress on PKA and P&CREB expression in hippocampus of rats and the antagonism of antidepressors // Nat. Genet. — 2006. — Vol. 31, № 5. — P. 767-771.
26. Постникова С. Л. и др. Магний и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. Кардиология. 2007. — Т.15. — № 20. — С. 1498-1501.
27. Лечение оротатом магния. Магнерот: науч. об-зор/fWorwag Pharma]. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 27 с.
28. М. А. Школьникова, И. С. Чупрова, Л. А. Калинин и др. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. — М.: Медпрактика-М, 2002. — 27 с.
29. Андрианова М. Ю., Дементьева И. И., Мальцева А. Ю. Магний и его баланс // Анестезиология и реаниматология. — 1995.-№ 6. — С. 73-76.
30. Мартынов А. И. Магний и сердечно-сосудистая система//Клиническая медицина. — 1998. — № 8. — С. 63-65.
31. Акарачкова Е. С., Вершинина С. В. Дефицит магния у неврологических пациентов: миф или реальность? // РМЖ. Неврология. 2011. — Т. 19 (15). Неврология. Психиатрия: 987-991.
32. Громова О. А., Торшин И. Ю., Волков А. Ю. и др. Магний — оротовая кислота в профилактике и лечении мышечных судорог // Врач. — 2010. № 8. — С. 31-33.
33. Школьникова М. А. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. — М.: Медпрак-тика-М. 2002 — 28 с.
34. Школьникова М. А. Применение препарата Магнерот в детской кардиологической практике // Трудный пациент. — 2010. №1-2. — С. 47-51.
35. Torshin I., Gromova O. A. Magnesium: fundamental studies and clinica practice.— Nova Biomedical Publishers.— NY. 2009.— 210 p.
36. Milagros G., James N., Marit L. et al. Magnesium Deficiency in Obese Children May Be Linked to Insulin Resistance // Diabetes Care.— 2005.—№ 28.— P. 1175-1181.
37. Верткин А. Л., Городецкий В. В. Применение магния в кардиологии // Кардиология.—1997.—№ 11. — С.96-99.
38. Минченко Б. И. Магний: клиническая значимость определения в сыворотке крови // Лабораторная медицина.—1999. —№ 2. — С. 73-77.
39. Плотникова Е. Ю., Шамрай М. А., Краснова М. В. и др. Функциональные расстройства желчного пузыря и гипомагниемия у пациентов с хроническим гепатитом С // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга.— 2010. — № 2-3. — М74.
40. Плотникова Е. Ю., Шамрай М. А., Краснова М. В. и др. Уровень магния у пациентов с хроническим вирусным гепатитом // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга.— 2011.— № 2-3.— М74-М75.
41. Богер М. М. Методы исследования поджелудочной железы. — Новосибирск.: Наука, 1982.— 240 с.
42. Харченко О. Ф. Магний при хронической гастроду-оденальной патологии у детей // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2010. — № 2-3. — М91-М92.
43. Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М.: — Медицина, 2002. С. 181-186.
44. Корчевски Я. Магний и тяжелые металлы// Вестник АМН СССР.— 1991.— № 2.— С. 16-18.
45. Маленков А. Г. Ионный гомеостаз и автономное поведение опухоли.— М.: Наука, 1976.— 171 с.
46. Роль магния и витамина В6 в организме (по материалам газеты «Новости медицины и фармации в Украине») // Дерматология и венерология.— 2007.— № 2.— С. 4-8.
47. Барышникова Г. А. Дефицит магния и его коррекция при сердечно-сосудистых заболеваниях // Клинический вестник при правительстве РФ.— 1994.— № 1. — С. 28-31.
48. Лазебник Л. Б., Дроздова С. К. Коррекция магниевого дефицита при сердечно-сосудистой патологии // Кардиология.— 1997. — № 5. — С. 103-104.
49. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Акарачкова Е. С. Магне В6 в лечении синдрома вегетативной дистонии // Лечение нервных болезней.— 2003.— № 2.— С. 1-4.
50. Бакумов П. А., Барканова О. Н., Разваляева А. В. Коррекция магниевого дефицита у больных гипертонической болезнью препаратом Магне В6 // Х Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: тез. докл. — М.,2003. — С. 105.
51. Громова О. А. и др. Влияние препарата Магне В6 на цереброваскулярную реактивность у детей с синдромом дефицита внимания в зависимости от содержания магния в организме // Клиническая фармакология и терапия. — 2000. —№ 5. — С. 31-34.
