CC BY
12
3. Слободин Т. Н. Нейропротекторное действие агонистов ськоТ конференцп i3 1^жнародною участю: Мат. конф. - Су-дофаминовых рецепторовна примере прамипексола при дак, 2009. - С.31-32.
лечении больных болезнью Парюнсона / Т.Н. Слободин // 7. Голик В.А. Эпидемиология инвалидности вследствии бо-Патолопя. - 2010. - Т.7, №2. - С.38-40. лезни Паркинсона на Украине / В.А. Голик, А.В. Ипатов,
4. Жукова И.А. Когнитивные нарушения у пациентов с болез- А.А. Жолоб [и др.] // Екстратрамщы захворювання та вк : нью Паринсона / И.А. Жукова, Н.Г. Жукова // Бюллетень Матерiали Ill УкраТнськоТ конференцп i3 мiжнародною учас-сибирской медицины. - 2010. - №4. - С.54-58. тю : Мат. конф. - Судак, 2009. - С.30-31.
5. Иллариошкин С.Н. Молекулярная гетерогенность спора- 8. Яхно Н.Н. Болезнь Паркинсона - достижения и новые воп-дической болезни Паркинсона / С.Н. Иллариошкин, П.А. росы / Н.Н. Яхно // Екстратрамщы захворювання та вк : Сломинский, Г.Х Багыева [и др.] // Екстратрамщы захво- Матерiали Ill УкраТнськоТ конференцп iз мiжнародною учас-рювання та вк: Матерiали lll УкраТнськоТ конференцп iз тю : Мат. конф. - Судак, 2009. - С.19-21. мiжнародною участю : Мат. конф. - Судак, 2009. - С.36-37. 9. Qureshi G.A. Oxidative stress and Neurodegenerative
6. Дубiвська С.С. Судинний паринсоызм / С.С. Дубiвська // Disorders / G.A.Qureshi, S.H. Parves. - Oxford, 2007. - 769 p. Екстратрамщы захворювання та вк : Матерiали Ill УкраТн- 10. Tseng K.Y. Cortico-subcortical dynamics in Parkinson's
Diseases / K.Y. Tseng. - Chicago, 2009. - 449 p.
Реферат
ОЦЕНКА ВЫСШИХ КОРКОВЫХ ФУНКЦИЙ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Таряник Е.А.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, когнитивные нарушения, обоняние, постуральная нестабильность, ригидность.
Паркинсонизм - нейродегенеративное заболевание, связанное с поражением базальных ганглиев и стриопали-дарной системы, которое характеризуется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постураль-ной нестабильностью. Целью исследования было оценить характер высших коркових функций, а именно когнитивных нарушений и функции обоняния у пациентов с болезнью Паркинсона в зависимости от формы и стадии, возраста и длительности заболевания. Обследовано 20 больных, какие находились на обследовании и лечении в неврологическом отделении ПОКБ им. М.В. Склифосовского. Изучены особенности когнитивных нарушений и функции нюха у пациентов с болезнью Паркинсона в зависимости от формы и стадии, возраста и длительности заболевания.
Установлена прямая зависимость расстройства нюха от степени тяжести заболевания и длительности течения.
Summary
ESTIMATION OF HIGHER CORTEX FUNCTIONS IN PATIENTS WITH PARKINSON'S DISEASE IN ITS DIFFERENT
STAGES
Tarianyk Ye.A.
Key words: Parkinson's disease, cognitive impairment, smell, postural instability, rigidity.
Parkinson's disease is a progressing neurodegenerative disorder get involved with affection of basal ganglia and striopallidar system and characterized by combination of hyperkinesia, tremor in rest, rigidity, and postural instability. The research was aimed to estimate higher cortex functions, and namely cognitive impairments and olfactory functions in the patient with different forms and stages of Parkinson's disease. We examined 20 patients with Parkinson's disease who were treated at the neurological department of N.V. Sklifosovskiy Poltava Regional Hospital. There is the direct correlation between olfactory disturbances and disease's severity and duration.
УДК 616.127-005.8-002.1 Шапошник О.А.
ЗМ1НИ Р1ВНЯ АУТ0АНТИТ1Л ДО Б1ЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКУ 60, 1НТЕРЛЕЙК1НУ-10 У ХВ0РИХ НА Г0СТРИЙ 1НФАРКТ М1ОКАРДА, ЯК ПРЕДИКТОРИ НЕСПРИЯТЛИВИХ ПОД1Й
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава,
З метою вивчення змт ргвня аутоантитл до блка теплового шоку 60, ргвня ттерлейкту-10 у хворих на гострий тфаркт мгокарда, як предикторгв несприятливих подш обстежено 47 хворих з гострою формою 1шем1чно'1 хвороби серця. Визначено, що тдвищення частки в1д подлу ргвня ша-перонових аутоантитл до ргвня ттерлейкту-10, зниження ттерлейкту-10 визначались у хворих з ускладненим переб1гом Г1М. У хворих на повторний Г1М характеры бльш виражеш змти запального, в тому числг аутогмунного потенцгалу в поргвнянш з тими, хто мали первинний Г1М. Отже, отримаш результати дозволяють рекомендувати ранне (у перш! 72 години захворювання) вимгрювання ргвшв маркергв запалення, в тому числг аутогмунного (аутоантитла до шаперону 60), протизапального захисту (ттерлейкт-10) для визначення несприятливих подш Г1М.
KnrcwoBi слова: цитокши, гострий Ыфаркт мюкарда, атеросклероз.
Фрагмент iHi^amueHof теми (державний реестрацйний №01060003238) "Значення прозапальних, npoapumMi4Hux, дис-метаболЧних факторе для ускладненого перебгу гтертонЧноГ хвороби, iшемЧно'í хвороби серця: дiагностика, лкування".
Вступ тичноТ бляшки, можуть використовуватися для оцЫки
госттального перебгу гострого Ыфаркту мюкарда
&дом°, щ° маркери системного запалення, ак- (Г1М) та вщдаленого прогнозу [7, 11, 14, 15]. тива^я яких пов'язана з нестабтьнютю атеросклерозам 11, Випуск 2 161
Актуальш проблеми сучасно!' медицини
Змши piBHi 1Л-10, аутоантитiл до бiлка теплового шоку 60 дозволяють також щентифкувати па^етчв з очiкуваною найбiльшою користю вiд ранньоТ швазив-ноТ стратеги та довготривалого антитромботичного ль кування [2, 1, 4, 13]. Детальнше вивчення цих маркерiв може забезпечити додаткову шформацю про патогенез ГКС. [3, 5, 6,10,12].
Через те визначення ролi аутамунного запален-ня, бтгав теплового шоку, обмiну цитоюшв в перебiгу гострого iнфаркту мюкарда i е актуальною проблемою кардюлогп.
Метою дослiдження було вивчення змш рiвня аутоантитiл до бiлка теплового шоку 60 у хворих на гострий шфаркт мюкарда, як предиктора несприят-ливих подй
Матерiали та методи дослвдження
Обстежено 47 хворих на гострий шфаркт мюкарда, середшй вк яких становив 70,32±6,71; 0,90 (M±SEM;SD) максимум - 83 роки, м^мум - 40 рокiв. Кшькють чоловiкiв, що взяли участь в обстеженн ста-новила 26 (55,3%) та 21 (44,7%) жшки, середнш вiк чоловiкiв склав 68,71±1,16; 6,74(M±SEM;SD) рокiв, а жiнок 72,82±1,28;5,98 рокiв. 19 (40,4%) хворих мали вiк до 60 рокiв, 24 хворих (51,1%) були похилого вку (60-74 роки) , 4 (8,5%) - старечого вку (75 рогав i старше). У 37 iз 47 (79%) обстежених дiагностовано гострий шфаркт мюкарда з пщйомом сегмента ST та глибоким зубцем Q або комплексом QS та у 10 (21%) - гострий шфаркт мюкарда без пщйому сегменту ST. Ускладненний переб^ Г1М мали 35 (74,5%) iз 47 осiб. 16 (34%) хворих iз 47 мали повторний Г1М. У 9 (19,1%) хворих iз 47 розвинувся рецидив шфаркту мiокарда. 42 (89,4%) обстежених страждали на гiпертонiчну хворобу III ст. 35 (74,5%) iз 47 хворих в^^чали в анамнезi стенокардю. ГСН I класу за кпасифка^ею T. Killip — J. Kimbal (1969) дiагностували у 25(53,2%) хворих iз 47, II клас - у 8 (17%) , III клас - 8 (17%), IV- 6 (4,9%).У 13 (27,7%) хворих визначили ХСН I ст. за М.Д. Стражеском, В.Х. Василенком, II ФК за NYHA, у 33 (70,2 %) - IIA ст., III ФК за NYHA та у 1(2,1%) МБ ст. III ФК за NYHA. Дiагноз ПМ визначали згщно консенсусу ESC/ACC/AHA/WHF, 2007р. та вщповщно до стандар^в надання допомоги кардюлопчним хворим за наказом № 436 Мшютерства охорони здоров'я УкраТни вщ 03.07.2006 р.[8]. Для визначення стану
Показники цитоюнового обмшу, зм/н рвня аутоантитт до бтка
ускладненим
прозапальних процеав використовували твердофаз-ний iмуноферментний метод, за допомогою набору реагенпв: ProCon IL-10 (С.-Петербург) , hsCRP ELISA (США).
Статистичний аналiз включав двохвибiрковий t критерiй Ст'юдента для 2-х незалежних вибiрок варiа-бельностей з метою перевiрки гiпотези за прийняття або виключення нульовоТ гiпотези за рiвнiсть середнiх (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., (1989-2004). Нормальнють розподту варiацiй пе-ревiряли за результатами однофакторних тест1в Колмогорова-Смирнова та Shapiro-Wilks. Якщо варiабе-льностi вiдхилялись вiд нормального розподту, то використовували непараметричн е^валенти ANOVA/MANOVA тестiв, зокрема, Kruskal-Wallis ана-лiз рангiв [16, 9].
Результати та ix обговорення
У хворих на гострий шфаркт мюкарда з неускла-дненим переб^ом в^^чаеться бiльш високий рiвень IL-10 в порiвняннi з тими, хто мали ускладнення, зво-ротня закономiрнiсть спостер^аеться для частки вiд подiлу рiвня шаперонових аутоантитiл до рiвня штер-лейкiну 10 (рис. 1).
Рисунок 1
Характерн1 прояви ускладненого переб1гу гострого iнфар-
кту мiокарда
__- 45,65
— '
3,0 Ц J_
50,0 40,0 30,0 20,0 10,0 0,0
штерлейюн-10(п кг/мл),Pmw=0,001)
□ Xisopi на ускладненнй nepeÖir Г1М ■ Xisopi на неускладнений неребп ПМ
У хворих на Г1М з неускладненим перебiгом пе-реважае збтьшення IL-10 на вiдмiну вiд тих хто мав ускладнений перебiг
Таблиця 2
теплового шоку 60 у хворих на гострий iнфаркт мiокарда з та неускладненим перебгом (M± SEM; SD; CI 95%; Med; Q)
Показники Хвор1 на Г1М в залежност1 в1д переб1гу захворювання:
ускладненний (n=35) неускладнений (n=12)
1 2 3
1нтерлейк1н-10 (^-10),(пк/мл) 34,80±9,02; 53,36; (16,47- 53,13); 6,0; (3,0054,50); непараметричний за Shapiro- Wilk Psw=0,0001; Pmw=0,001; 115,60 ±45,79; 158,62; (14,81-216,38); 45,65; (10,92-134,67); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,016;
Частка в1д под1лу р1вня шаперонових аутоантитт до р1вня Ытер-лейк1ну10 , у.од. 14,84±2,56; 16,6; (9,63-20,05); 5,7; (0,21-5,46); непараметричний за Shapiro- Wilk Psw=0,0001; Pmw=0,008; 3,10±1,32; 4,59; (0,18- 6,03); 1,21; (1,78-26,04); непараметричний за Shapiro- Wilk Psw=0,01;
Аутоантит1ла до б1лка теплового шоку б0,(нг/мл) 75,40±6,9; 41,00; (61,32-89,49); 62,90; (38,40112,00); непараметричний за Shapiro- Wilk Psw=0,032; Pmw=0,052; 56,16±12,61; 43,69; (28,40-83,92); 40,55; (28,6273,65); непараметричний за Shapiro- Wilk Psw=0,003;
П р и м i т к и : М - середня, SEM - стандартна похибка; SD -стандартне в1дхилення, 95% Cl -95% дов1рч1 ¡нтервали для се-редньоТ; Мес! - медiана; Q - нижнi та верхн квартл, Pmw - рiзниця Miж групами за даними непараметричного ек-вiваленту до двохвибiркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (MW), Pks - значимiсть за тестом Kolmogorov-Smirnov, Psw - визначення типу розподту варабельнот за тестом Shapiro-Wilks.
Визначено, що у хворих на Г1М з неускладненим nepe6iroM переважае збтьшення IL-10 на вiдмiну вщ тих, хто мав ускладнений переб^. За лiтературними даними бiльш високий рiвень IL-10 запобiгае переходу вщ стабiльноï стенокардiï до нестабiльноï стенокарди, вiд нестабiльноï стенокардiï до Ыфаркту мiокарда. У хворих на Г1М з ускладненим перебiгом рiвень частки вщ подiлу рiвня шаперонових аутоантитт до рiвня н терлейкiну-10 був значно вищим на вщмЫу вщ неуск-
Показники цитокнового обмну, змн р1вня аутоантитт до
ладненого перебгу.
Для хворих на повторний Г1М характерне зни-ження рiвня IL-10 та збiльшення частки вiд подiлу рiв-ня шаперонових аутоантитiл до рiвня iнтерлейкiну-10 в порiвняннi з хворими на первинний Г1М (таб. 5.3). У хворих на повторний Г1М характеры бтьш вираженi змши запального потенцiалу в порiвняннi з тими, хто мали первинний Г1М.
Таблиця 5.3
блка теплового шоку 60 у хворих на первинний та повторний
ПМ (M± SEM; SD; 95% CI; Med; Q)
Показники Дослдаеы хворi на Г1М в залежност1 вщ наявност1 постЫфарктного кардюскперозу:
наявний (n = 16) вщсушй (n = 31)
1нтерлейш-10 (^-10),(пк/мл) 53,13±32,51; 130,04;(16,15-122,43);3,50;(2,62— 37,35); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,0001; Pmw =0,034; 56,61±13,84; 77,06; (23,34-84.88);25,10;(4,70-87,20); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,0001;
Частка вщ подту рiвня шаперонових аутоантитт до рiвня Ытер-лейшу10 , у.од. 20,36±3,90; 15,63; (12,03-28,69);23,90; (2,96-33,93); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,031 ; Pmw =0,001 ; 7,44±2,03;11,33;(3,29-11,60);2,65;(0,78-10,38); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,0001;
Примiтки: M -середня, SEM - стандартна похибка, SD - стандартне вiдxилення, 95% Cl - 95% доерч'! iнтервали для серед-ньоТ; Ме0 - медiана; Q - нижнi та верxнi квартiлi, Pmw - рзниця мiж групами за даними непараметричного еквiва-ленту до двохвибркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (MW), Pks - значимсть за тестом Kolmogorov-Smirnov, Psw - визначення типу розподлу варабельнот за тестом Shapiro-Wilk.
Отже, у хворих на повторний Г1М вщбуваеться зниження протизапальних фактсрв на вщмЫу вщ збь льшення цих показниюв у хворих на первинний Г1М.
Висновки
1. Пщвищення частки вщ подту рiвня шаперонових аутоантитт до рiвня штерлейгану-10, зниження штерлейгану-10 е характерним проявом ускладненого перебгу Г1М.
2. У хворих на повторний Г1М характеры бтьш виражен змЫи запального, в тому чи^ аутоiмунного потенциалу в порiвняннi з тими, хто мали первинний Г1М.
3. Отриманi результати дозволяють рекоменду-вати ранне (у першi 72 години захворювання) вимiрю-вання рiвнiв маркерiв запалення, в тому чи^ аутоь мунного (аутоантитiла до шаперону 60), протизапаль-ного захисту (Ытерлейюн-10) для визначення особли-востей перебгу Г1М
Перспективи подальших дослвджень
Отриманi результати мають свiй подальший розвиток для дiагностики прозапальних, аугамунних механiзмiв серцево- судинних зрушень у хворих на гостру та хрошчну iшемiчну хворобу серця, як перед-умови до корекцiï лiкування.
Лггература
1. Амосова К.М. Показники системного запалення та ендотель альноТ функцп у хворих на гострий Ыфаркт мюкарда 1з зу-бцем Q похилого вку та 1'хн1 зм1ни на тл1 л1кування 1нг1б1тором АПФ сп1раприлом у р1зних дозах / К.М. Амосова, Чоп'як В.В., Рябцев О.В., Карел Н.О. // Укр. терапевт. журнал. - 2005. -№3. - С.23-28.
2. Бобров В.О. Адаптацмы 1шем1чн1 i реперфуз1йн1 синдроми у хворих iшемiчною хворобою серця: мехаызми, дiагностика, обгрунтування терапп/ В.О. Бобров, С.К. Кулiшов - Полтава : Дивосв^, 2004. - 240 с.
3. Карлов С.М. Эффективность тромболитической терапии в острый период инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста / С.М.Карлов, Г.И.Колиушко, Е.Л.Сиротников // УкраУнський терапевтичний журнал. -2002. - №1. - С. 28-31.
4. Драпкина О.М. Роль шаперонов в патогенезе сердечнососудистых заболеваний и кардиопротекции / О.М. Драпкина, Я.И. Ашихмин, В.Т. Ивашкин // Российские Медицинские Вести -2008. -Т XIII, №1. - С.56-69.
5. Коваленко В.М. Хвороби системи кровооб^ в Укра'У: про-блеми i резерви збереження здоров'я населення/ В.М. Коваленко, А.П. Дорогой // Серце i судини. - 2003. - № 2. - С. 410.
6. Мухарлямов Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков - М. : Медицина, 1981. - 158 с.
7. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов - М. : Медицина, 1993. - 347 с.
8. Guidelines Subcommittee. 2007 European Society of -European Society of Cardiology guidelines for the diagnosis and treatment of Non - ST - segment Elevation Acute Coronary Syndromes // J. Hypertens. - 2007. - V. 21. -P. 1011-1053.
9. Kocsis J. Antibodies against the human heat shock protein hsp70 in patients with severe coronary artery disease/ J. Kocsis, A.Veres, A. Vatay [et al.] // Immunol. Invest. - 2002. - № 31. -P.219-231.
10. Cuspidi C. Prevalence and clinical correlates of right ventricular hypertrophy in essential hypertension / C.Cuspidi; F.Negri; V. Giudici; C.Valerio[et al.] // Journal of Hypertension. - 2009. - V. 27, № 4. - Р 854-860 .
11. Milani R.V. Reduction in C-reactive protein through cardiac rehabilitation and exercise training / R.V. Milani, C.J. Lavie, M.R.Mehra // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. -№43. - P. 10561061.
12. Puijvelde G.H.M. Induction of oral tolerance to HSP60 or an HSP60-peptide activates T-cell regulation and reduces atherosclerosis/ G.H.M. van Puijvelde, T. van Es, E.J.A. van Wanrooij [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2007. -V.27, №12. - P. 2677 - 2683.
13. Shin Y.O. Effect of cardiac rehabilitation and statin treatment on anti-HSP antibody titers in patients with coronary artery disease after ercutaneous coronary intervention/ Y.O. Shin, J.S. Bae., J.B.Lee [et al.] // Int. Heart J. - 2006. -V.47, №5. - P. 671-682.
14. Xu Q. Role of heat shock proteins in atherosclerosis/ Q. Xu // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. . - 2002. - №22. - P.1547-1559.
15. Zhu J. Antibodies to human heat-shock protein 60 are associated with the presence and severity of coronary artery disease: evidence for an autoimmune component of atherogenesis/ J. Zhu, A .A. Quyyumi, D. Rott, [et al.] // Circulation. - 2001. -№103. - P.1071-1075.
16. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях [монографiя ] / М.Б. Славин - М. : Медицина, 1989. - 304 c.
Реферат
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ АУТОНТИТЕЛ К БЕЛКУ ТЕПЛОВОГО ШОКА 60, ИНТЕРЛЕЙКИНА-10 У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, КАК ПРЕДИКТОРОВ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ СОБЫТИЙ Шапошник О.А.
Ключевые слова: цитокины, острый инфаркт миокарда, атеросклероз.
С целью изучения изменений уровня аутоантител к белку теплового шока 60, уровня интерлейкина-10 у больных острым инфарктом миокарда, как предикторов неблагоприятных событий, обследовано 47 больных с острой формой ишемической болезнью сердца. Определено, что повышение доли от разделения уровня шаперонових аутоантител к уровню интерлейкина-10, снижение интерлейкина-10 определялись у больных с осложненным течением ОИМ. У больных с повторным ОИМ характерны более выраженные изменения воспалительного, в том числе аутоиммунного потенциала по сравнению с теми, кто имели первичный ОИМ. Итак, полученные результаты позволяют рекомендовать ранние (в первые 72 часа заболевания) измерения уровней маркеров воспаления, в том числе аутоиммунного (аутоантитела к шаперон 60), противовоспалительного защиты (интерлейкин-10) для определения неблагоприятных событий ОИМ.
Summary
CHANGES IN LEVELS OF AUTOANTIBODIES TO HEAT SHOCK PROTEINS 60 AND INTERLEUKIN-10 IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AS PREDICTORS OF ADVERSE EVENTS Shaposhnik О.А.
Key words: cytokines, acute myocardial infarction, atherosclerosis.
To study changes in the levels of autoantibodies to heat shock protein 60 and interleukin-10 in patients with acute myocardial infarction as predictors of adverse events 47 patients with acute forms of ischemic heart disease were examined. It has been found out the increasing the share of the division between the level of chaperone autoantibodies to in-terleukin-10 level, the decrease in IL-10 were determined in patients with abnormal myocardial infarction. Patients with recurrent AMI showed more pronounced changes in inflammatory potential, including autoimmune potential compared with those who had primary acute myocardial infarction. Thus, the results allow to recommend early (in the first 72 hours of illness) measuring markers of inflammation, including autoimmune (autoantibodies to chaperon 60), and anti-inflammatory protection (IL-10) to identify adverse events of AMI.
УДК 616.853—055.2 Шиндер В.В.
1НТЕГРАТИВНА 0Ц1НКА ЯК0СТ1 ЖИТТЯ У Ж1Н0К, ЯК1 ХВ0Р1ЮТЬ НА ЕП1ЛЕПТИЧНУ ХВОРОБУ
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
В дослгдженш вивчена ттегративна оцтка якостг життя паЦенток з етлепс1ею. Встановлено, що жтки з етлептичною хворобою характеризувались наявшстю незадоволеностг по критергях фгзичного, психологгчного та емоцшного благополуччя, самообслуговування, незалежностг дш, осо-бистгсною реалгзацгею та власне, загального сприйняття якостг життя. Ключовi слова : ептепая, якють життя
Вступ
Проблема ептепси на сьогодшшшй день е однь ею iз самих актуальних в дослщженнях свтовоТ нау-ковоТ сптьноти сучасноТ медицини. Насамперед при-вертае увагу рiзноманiтнiсть ТТ хворобливих проявiв, що потребують активного вивчення з метою подаль-шоТ якюноТ дiагностики, призначення оптимальних те-рапевтичних тактик та проведення ефективних меди-ко-реабтп"ацшних заходiв, що, безумовно, сприятиме повноцшному со^альному функцюнуванню па^етчв. За офщшними даними поширенють ептепси у зага-льнш популяци бтьшост краТн Свропи становить 80230 випадгав на 100 тис. населення. В УкраТн на неТ страждають в середньому 50-73 особи на 100 тис. населення. Згщно з даними бтьшост епщемюлопчних дослщжень сьогодн спостер^аеться зростання питомоТ ваги ептепси в загальшй структурi захворю-вань нервовоТ системи - з 0,5% до 0,8-1,2% [1]. Останшми роками ептептична хвороба активно до-слщжуеться провщними втизняним та зарубiжними науковцями. З лп"ературних джерел останнiх рокiв вь домо, що ряд дискусшних питань в процес вивчення патологiТ поступово знаходять своТ вiдповiдi. Так, ава-
нгардними залишаються питання дiагностики та лку-вання конвульсивних станiв. Успiшними в процес ТТ виявлення е збтьшення числа консультативних кабь нетiв, дiагностики - застосування вiдеомониторингу [2,3,4], лкування - застосування препаратiв нового поколшня, якi доводять свою ефективнiсть в доказо-вiй та практичнiй медицин [5,6].
За визначенням МiжнародноТ протиептептичноТ лiги та Мiжнародного бюро по ептепси 2005 р. (11-АЕ, 1ВЕ, 2005) «епiлепсiя - це розлад (захворювання) головного мозку, яке характеризуемся стiйкою схильнь стю до генераци (розвитку) епiлептичних нападiв, а також нейробюлопчними, когнiтивними, психолопч-ними та со^альними наслiдками цього стану». З ви-щевказаного визначення стае зрозумтим, що чимало питань залишаються не дослщженими, потребують свого виршення та впровадження, що потенцiйно мо-же не тiльки збiльшити медичний ресурс допомоги хворим на ептепаю, але дозволить наблизити до оптимального со^ального функцюнування даного контингенту хворих до категори со^ально адаптованоТ популяцiТ. Данi питання були викладеними та впрова-дженнi в життя в 1997 роц в Дубл^ на 22-му мiжна-родному конгрес з прийняттям дiючоТ по тепершшй
