CC BY
11
BiCHHK ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
500 мг, путём медленной внутривенной инфузии 1 раз в сутки 5-7 дней, затем пероральный приём (таблетки левофлоксацина 500 мг) 1 раз в сутки на протяжении 5 дней. Исследование показало эффективность и экономичность последовательной ступенчатой антибиотикотерапии при отсутствии побочных явлений.
Summary
THE EFFECTIVENESS OF SEQUENTIAL STEPWISE ANTIBACTERIAL THERAPY IN PATIENTS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA
Potyazhenko M.M., Lyul'ka N.A., Shepitko K.V., Motor N.M., Gajewskiy S.A.
Key words: community-acquired pneumonia, treatment, two-stage antibiotic therapy, loksof.
The study was aimed to examine the effectiveness of an up-to-date therapeutic method under the conditions of antibiotic resistance - sequential stepwise antibacterial therapy. The study involved 24 patients with community-acquired pneumonia. Two-stage antibiotic therapy included: loksof -500 mg by slow intravenous infusion 1 time per day for 5-7 days, then oral administration of levofloxacin in a dose 500 mg 1 time per day, for 5 days. The study showed the effectiveness and efficiency of sequential stepwise antibacterial therapy and the absence of side effects.
УДК [616.12-009.72-001.16:612.017]-053-07 Приходько Н.П.
ГЕНДЕРН1 0С0БЛИВ0СТ1 РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ, П0КАЗНИК1В 1НТЕРЛЕЙК1НУ-10 ТА Р1ВНЯ АУТОАНТИТШ ДО БШКА ТЕПЛОВОГО ШОКУ 60 У ХВ0РИХ НА ПР0ГРЕСУЮЧУ СТЕН0КАРД1Ю
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия» м. Полтава
3 метою визначення особливостей тдив{дуальних патогенетичних мехатзм1в ураження серце-во-судинног системи у хворих на прогресуючу стенокард{ю обстежили 25 хворих. За результатами кл{тчного, тструменталъно-лабораторного та гмуноферментного анамзу встановлет певт Гендерш особливост1, ят представлет в такш посл{довност{ ~ середня (М)± стандартна похибка (БЕМ); стандартне в{дхилення (ЗО). Для чоловш1в, хворих на прогресуючу стенокард{ю, характерне зниження аутоантитш до бшка теплового шоку 60 52,65±6,73; 24,28 (Ртю за Мапп-~У/НИпеу=0,041) та навпаки тдвищення р{вня ттерлейкту-10 125,47±47,00; 169,45 (Ртю за Мапп-~У/НИпеу=0,044) в пор{внянт гз жтками. Визначено статеву в1дмттсть частки вг'д подшу р{вня шаперонових аутоантитш на добуток 1Л-10 та СРБ, що була суттево вищою у жток в пор{в-нянт гз чоловшами. Виражетстъ ремоделювання серця у хворих на прогресуючу стенокард{ю чоловш1в була бшъшою, тж у жток.
Ключов1 слова: прогресуюча стенокардт, аутоантитта до бтка теплового шоку 60, ¡нтерлейш-10, ремоделювання серця.
хаызм1в ураження серцево-судинноТ системи у хворих на прогресуючу стенокардш.
Вступ
Серцево-судинш захворювання продовжують домшувати серед причин смертносп та ¡нвалн дизацм населения Украши. Особливу роль серед них посщае ¡шем1чна хвороба серця (IXC) та безпосередньо прогресуюча стенокард1я [5].
Ймов1рн1сть розвитку IXC у жшок значно пщ-вищуеться в перюд менопаузи, що пов'язано на-самперед ¡з ф1зюлопчними особливостями Тх ор-гашзму i безпосередньо д1яльнютю залоз внут-piujHbOi секреци. Доки р1вень гормоыв, що про-дукуються цими залозами, залишаеться висо-ким, ризик захворюваносп на IXC у жшок значно нижний у пор1вняны ¡з чоловками [1-5].
Тому визначення г'ендерних особливостей патогенетичних механ1зм1в ураження серцево-судинноТ системи е актуальною проблемою кар-дюлогм.
Метою дослщження було визначити ^ендерш особливосп ¡ндивщуальних патогенетичних ме-
Матср1али та методи
Об'ектом дослщження були 25 хворих на прогресуючу прогресуючу стенокардш, середнш в1к яких склав 64,52±1,82;9,08 (середня ± похибка; стандартна дев1ац1я), максимум - 81 рк, мш1мум - 49 рош. Кшьмсть чоловтв, що взяли участь в обстеженш становила 13 (52%) ¡з 25. Середнш в1к чоловшв склав 61,00±2,09;7,53 рош, а жшок 68,33±2,70;9,36 рош. 10 (40%) хворих вком до 60 рош, 10 (40%) похилого вку (60-74 рош) та 5 (20%) старечого вку (75-84 рош). Клш1чна характеристика хворих: тривалють в анамнез! сте-нокардм у чоловтв дор1внювала 5,15±1,62;5,84 рош, а у жшок - 4,91 ±1,26;4,38 рош. У 24 (96%) хворих ¡з 25 д1агностували супутню ппертошчну хворобу, в тому числ1 6 (24%) II стадм та 18 (72%) III стадм. У 16 (64%) з 25 хворих вщм1чали постшфарктний кардюсклероз, з них 8 (50%) чо-
* Фрагмент ¡H'miamueHoï теми (державний реестрацшний №0106U003238) "Значения прозапальних, проаритм1чних, дисмета6ол1чних фак-mopie для ускладненого пере&гу zinepmoHi4Hoïхвороби, ¡шемЫноУхвороби серця: д1агностика, лтування".
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
ловшв та 8 (50%) жшок. У 5 (20%) oci6 пщ час госгптал1заци спостер1гали ппертошчний криз другого порядку. Хрожчну серцеву недостатнють визначали за критер1ями та класиф1кац1ею Укра-шського наукового товариства кардюлопв: зок-рема у 3 (12 %) хворих спостер1галась хрошчна серцева недостатнють I ст. за М.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, II функцюнального класу за NYHA, у 22 (88 %) - IIA ст., III функцюнального класу за NYHA.
Д1агноз прогресуюча стенокард1я напруження визначали вщповщно з рекомендац1ями Свро-пейського товариства ппертензи (ESH) та Свро-пейського кардюлопчного товариства (ESC) по лкуванню артер1ально'|' ппертензи (АГ) 2008 р. та вщповщно до стандарте надання допомоги кардюлопчним хворим за наказом № 436 MiHic-терства охорони здоров'я Украши вщ 03.07.2006 р. Для цього проводили: зб1р скарг та анамнезу (затяжний, тобто бтьше 20 хвилин, анпнозний бть в споко'О, ктычний огляд, вим1рювання AT на обох руках, ЕКГ у 12 вщведеннях в динамщ1, наявнють типових змш (горизонтальна депреая сегменту ST та/або "коронарний" негативний зу-бець Т), лабораторне обстеження (загальн1 ана-л1зи кров1 та сеч1, КФК в динамщ1 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонш Т або I при необхщносп в динамщ1 2 рази, АЛТ, ACT, калш, натрш, 6mipy-6iH, креатинш, холестерин загальний, триглще-риди, глюкоза кровО, ЕхоКГ, навантажувальний тест (ВЕМ або тредмт) при стабт1зацп стану та вщсутност1 протипоказань, КВГ: вщсутнють ста-бш1зацм стану хворого при проведенн1 адекват-
но'!' медикаментозноТ терапП' протягом 48 годин або наявнють протипоказ1в до проведения нава-нтажувальних тест1в [6,7]. Додатков1 дослщжен-ня: визначення ¡муноферментним методом piB-н1в ¡нтерлейкшу-10, С-реактивного бтка та р1вня аутоантитт до бтка теплового шоку 60.
Статистичний анал1з включав двохвиб1рковий t критерш Стьюдента для 2-х незалежних виб1рок вар1абельностей з метою перев1рки ппотези за прийняття або виключення нульовоТ ппотези за р1вн1сть середн1х (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., (1989-2004). Застосування t критерш Стьюдента для 2-х ви-6ipoK вважали коректним за piBHOCTi дисперсш, нормальност1 розподту кшькюноТ ознаки у незалежних трупах пор1вняння. Нормальнють розподту вар1ацш перев1ряли за значениям коефщ1е-нт1в асиметрП' й ексцесу, результатами однофак-торного тесту Колмогорова-Смирнова з корекцн ею за Lilliefors, W тесту Shapiro-Wilks (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004). Якщо вар1абельност1 не мали нормального розподту, то використовували непа-раметричш методи статистики (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004), зокрема, Mann-Whitney U (MW) [1].
Результати та iix обговорення
За даними ехокардюскотчного дослщження хворих на прогресуючу стенокардш визначили, що po3Mip л1вого передсердя у чоловтв менший н1жу жшок (таб.1)
Табл иця 1
Показники ехокардюграф!чноТморфометри у хворих на прогресуючу стенокардию в залежностi eid cmami (M±SEM; SD; CI 95%; Med; Q).
Показники Xeopi на прогресуючу стенокард1ю:
чоловки (п=13) «¡нки (n=12)
Л¡ве передсердя, см 3,85+0,11; 0,40; (3,62-4,09); 4,00; (3,45-4,10); непа-раметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,060; Pmw=0,029; 4,27±0,11; 0,39; (4,02-4,51); 4,25; (4,00-4,60); параметричний за Shapiro-Wilk Psw =0,982; гомогенний за Levene Plev=0,915; Pst=0,015;
Кшцево-д1астол1чний об'ем л1вого шлуночка, мл 176,54 ±6,95; 25,06; (161,40-191,68); 180,00; (157,00-190,50); параметричний за Shapiro- Wilk Psw=0,665; Pst=0,037; 157,42 ±4,87;16,88; (146,69-168,14); 160,00; (154,00-167,00); параметричний за Shapiro- Wilk Psw=0,13; гомогенний за Levene Plev=0,170;
Ударний об'ем, мл 92,38±3,94; 14,21; (83,80-100,97); 90,00; (81,50-100,00); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,134; Pst=0,016; 78,00±3,85; 13,33; (69,53-86,47); 75,50; (69,25-82,75); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,114; гомогенний за Levene Plev=0,866;
Прим1тки: M - середня, SEM - стандартна похибка; SD -стандартне в1дхилення, 95% CI - 95% doeip4i \нтервали для серед-ньоТ; Med - Mediana; Q - нижн1 та eepxHi xeapmini, Pmw - р1зниця м!ж групами за даними непараметричного exeiea-ленту до двохвиб1ркового t тесту Стьюдента - тест Mann-Whitney (MW), Pks - значимють за тестом Koimogorov-Smirnov, Psw - визначення типу розподту eapiaöenbnocmi за тестом Shapiro-Wilks, Pst - р1зниця м1ж групами за даними двох61ркового t тесту Стьюдента для двох незалежних euöipoK, Plev- показник гомогенност1 за тестом Levene.
При пор1внянш значень юнцево-д1астол1чного общему л1вого шлуночка хворих на прогресуючу стенокардш визначили, що вш бтьший у чоло-вiKiв у пор1внянн1 ¡з жшками. А показник ударного об'ему достов1рно бтьший у чоловтв, ыж у жн нок, що хворать на прогресуючу стенокардш.
При анал1з1 результате обстеження хворих на прогресуючу стенокардш було виявлено, що pi-вень аутоантитт до бтка теплового шоку 60 був нижний у чоловшв в пор1внянн1 ¡з жшками, що свщчить про бтьшу схильнють останых до ауто-¡мунних процеав (табл. 2).
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
Табл иця 2
Показники цитокшового обмшу, змш р1вня аутоантитт до бтка теплового шоку 60 у хворих на прогресуючу стенокардию в
залежностi eid emami (М± SEM; SD; CI 95%; Med; Q).
Показники Xeopi на прогресуючу стенокард1ю:
MOJIOBiKH (n=13) жшки (n=12)
Аутоантитта до бтка теплового шоку 60, (нг/мл) 52,65±6,73; 24,28; (37,98- 67,32); 47,00; (31,80-73,30); napaMeTpHMHHii 3a Shapiro- Wilk Psw =0,649; HeroMoreHHHii 3a Levene Plev=0,002; Pst =0,044; 108,82±24,19; 83,81; (55,57- 162,07); 77,85; (60,50-181,43); непараметричний за Shapiro- Wilk Psw =0,006; Pmw =0,041
1нтерлейкш-10 (IJ1-10), (пг/мл) 125,47 ±47,00; 169,45; (23,07-227,86); 50,00; (4,75-175,15); HenapaMeTpMMHMH 3a Shapiro- Wilk Psw =0,002; Pmw =0,044; 40,97±18,94;65,62; (0,73- 82,66); 3,80; (2,83-69,63); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw =0,0001;
Частка вщ подту р1вня шаперонових аутоантитт до р1вня ¡нтерлейкшуЮ, у.од. 6,32±2,59; 9,34; (0,67- 11,96); 0,70; (0,22-11,02); HenapaMeTpHMHHii 3a Shapiro- Wilk Psw =0,001; Pmw =0,030; 22,67±9,08; 31,46; (2,68- 42,66); 10,67; (1,29-25,04); непараметричний за Shapiro- Wilk Psw =0,001;
Частка вщ подту р1вня шаперонових аутоантитт до р1вня добутку ¡нтерлейкшуЮ та С-реактивного бтку {Ashr60/ (1Л-10*СРБ)}, у.од. 0,52±0,21; 0,77; (0,06- 0,99); 0,06; (0,02-0,97); HenapaMeTpHMHHii 3a Shapiro- Wilk Psw =0,001; 4,30±2,61; 9,04; (-1,45- 10,04); 1,01; (0,28-4,68); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw =0,0001; Pmw=0,026;
Примаки: M - середня, SEM - стандартна похибка; SD -стандартне в!дхилення, 95% Cl - 95% дов!рч1 iнтервали для серед-ньоТ; Med - Mediana; Q - нижн1 та eepxHi Keapmini, Pmw - р1зниця м1ж групами за даними непараметричного eKeiea-ленту до двохвиб1ркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (MW), Pks - значимють за тестом Kolmogorov-Smirnov, Psw - визначення типу розподту eapiaöenbnocmi за тестом Shapiro-Wilks, Pst- р1зниця м1ж групами за даними двохб1ркового t тесту Ст'юдента для двох незалежних euöipoK, Plev- показник гомогенност1 за тестом Levene.
Визначено, що у чоловшв р1вень IJ1-10 ¡стотно вищий у nopiBhmHHi ¡з жшками.
Для хворих на прогресуючу стенокардш част-ка вщ подту р1вня шаперонових аутоантитт до р1вня IJ1-10 у понад 3,5 рази бтьша у жшок шжу чоловшв, що знову евщчить про бтьшу схиль-н1сть останжх до аутхнмунних процеав, бо pi-вень протизапальних, антиаутхнмунних ефектчв добутку IJ1-10 та СРВ знаходиться на бтьш ни-зькому piBHi.
Результати нашого дослщження пщтверджу-ються лп"ературними даними ¡нших дослщниюв про роль ремоделювання серцево-судинноТ сис-теми [1], запалення [8-15] та протизапального захисту [3], ауто1муштету до шапероыв [4,8-10,12-15] в патогенез! нестабтьноТ стенокарди, зокрема ¡нтерлейкшу-10, антитт до шаперону 60.
Висновки
1. Вираженнють ремоделювання серця у хворих на прогресуючу стенокардш чоловтв була бтьшою, ыжужшок.
2. Р1вень аутоантитт до бтка теплового шоку 60, частка вщ подту р1вня шаперонових аутоантитт на добуток IJ1-10 та СРВ була суттево ви-щою у жшок в пор1вняны ¡з чоловками, що евщчить про бтьшу схильнють останшх до ауто1му-нних процеав.
3. Р1вень протизапального IJ1-10 був вищим у чоловшв в пор1внянш з жшками, що евщчить про бтьшу виражешеть запального процесу у чоло-BiKiB, яю страждають на IXC.
Л1тсратура
1. Бобров В.О. Адаптацшш imeMiMHi i реперфуз1йн1 синдроми у хворих ¡шекпчною хворобою серця: механ1зми, д1агностика, об-грунтування терапм/ В.О. Бобров, С.К. Кулшов - Полтава: Ди-BOCBiT, 2004. - 240 с.
2. Гунько И.Н. Роль процессов свободно радикального окисления в развитии эндотелиальной дисфункции и гемореологических нарушений у больных с острым коронарным синдромом / И.Н. Гунько// Укр. мед. часопис. -2002. - № 5 (31) . - С. 138-141.
3. Дем'янець С.В. Роль протизапального ¡нтерлейкшу-10 у патогенез! атеросклерозу / С.В. Дем'янець // Укр. кардюл. журн. -2002,-№6.-С. 100-105.
4. Драпкина О.М. Роль шаперонов в патогенезе сердечнососудистых заболеваний и кардиопротекции / О.М. Драпкина, Я.И. Ашихмин, В.Т. Ивашкин // Российские Медицинские Вести -2008. -Т XIII, №1. - С.56-69.
5. Коваленко В.М. Хвороби системи кровооб1гу в УкраТш: пробле-ми i резерви збереження здоров'я населения/ В.М. Коваленко, А.П. Дорогой // Серце i судини,— 2003. - № 2. - С. 4-10.
6. Мухарлямов Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков - М. : Медицина, 1981. - 158 с.
7. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография/ Н. Шиллер, М.А. Осипов - М. : Медицина, 1993. - 347 с.
8. Ghayour-Mobarhan М. Heat shock protein antibody titers are reduced by statin therapy in dyslipidemic subjects: a pilot study/ M. Ghayour-Mobarhan, D.J. Lamb, N. Vaidya, C. Livingstone [et al.] //Angiology. - 2005. - № 56. - P.61-68.
9. Kocsis J. Antibodies against the human heat shock protein hsp70 in patients with severe coronary artery disease/ J. Kocsis, A.Veres, A. Vatay, [et al.] // Immunol. Invest. - 2002. - № 31. - P.219-231.
10. Leon A.S. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity), in collaboration with the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation / A.S. Leon, B.A. Franklin, F. Costa, [et al.] // Circulation. - 2005. - №111. - P.369-376.
11. Milani R.V. Reduction in C-reactive protein through cardiac rehabilitation and exercise training / R.V. Milani, C.J. Lavie, M.R.Mehra// J. Am. Coll. Cardiol. - 2004.-№43. - P. 1056-1061.
12. Puijvelde G.H.M. Induction of oral tolerance to HSP60 or an HSP60-peptide activates T-cell regulation and reduces atherosclerosis/ G.H.M. van Puijvelde, T. van Es, E.J.A. van Wanrooij, [et al.] // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2007. - V.27, №12. - P. 2677 -2683.
13. Shin Y.O. Effect of cardiac rehabilitation and statin treatment on anti-HSP antibody titers in patients with coronary artery disease after ercutaneous coronary intervention/ Shin Y.O., Bae J.S., Lee J.B., [et al.] // Int. Heart J. - 2006. -V.47, №5. - P. 671-682.
14. Xu Q. Role of heat shock proteins in atherosclerosis/ Q. Xu // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. . - 2002. - №22. - P.1547-1559.
15. Zhu J. Antibodies to human heat-shock protein 60 are associated with the presence and severity of coronary artery disease: evidence for an autoimmune component of atherogenesis/ J. Zhu, A.A. Quyyumi, D. Rott, [et al.] // Circulation. - 2001. -№103. - P.1071-1075.
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!" медицины
Реферат
ТЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИНТЕРЛЕЙКИНА-10 И УРОВНЯ АУТОАНТИТЕЛ К БЕЛКУ ТЕПЛОВОГО ШОКА 60 У БОЛЬНЫХ НА ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ СТЕНОКАРДИЮ Приходько Н.П.
Ключевые слова: прогрессирующая стенокардия, аутоантитела к белку теплового шока 60, интерлейкин-10, ремоделирование сердца.
С целью определения особенностей индивидуальных патогенетических механизмов поражения сердечно-сосудистой системы у больных на прогрессирующую стенокардию обследовали 25. По результатам клинического, инструментально-лабораторного и иммуноферментного анализа установлены определенные половые особенности, которые представлены в следующей последовательности -средняя (М)± стандартная ошибка (SEM); стандартное отклонение (SD). Для мужчин характерно снижение аутоантител к белку теплового шока 52,65±6,73; 24,28 (Pmw за Mann-Whitney=0,041) и наоборот повышение уровня интерлейкина-10 125,47±47,00;169,45 (Pmw за Mann-Whitney=0,044) в отличие от женщин. Установлено половое отличие частного от деления уровня шапероновых аутоантител на произведение ИЛ-10 и СРВ, которое было существенно выше у женщин. Выраженность ремоделиро-вания сердца у больных на прогрессирующую стенокардию мужчин была большей, чем у женщин.
Summary
GENDER FEATURES IN REMODELING OF THE HEART, INTERLEUKIN-10 AND AUTOANTIBODIES TO HEAT SHOCK PROTEINS 60 IN PATIENTS WITH PROGRESSIVE ANGINA Prihodko N.P.
Key words: progressive angina, autoantibody to heat shock proteins, interleukin-10, remodeling of heart.
25 patients with progressive angina were investigated to determine the characteristics of individual pathogenic mechanisms of destruction of the cardiovascular system. According to the results of clinical, instrumental and enzyme multiplied immunoassay it was established certain gender characteristics in the following sequence - medium(M) ± standard error (SEM); standard deviation (SD). Men with progressive angina were characterized by the reduction of autoantibodies to heat shock proteins 60 52,65±6,73; 24,28 (Pmw by Mann-Whitney=0,041) and vice versa the increase in interleukin-10 125,47 ± 47,00; 169.45 (Rmw by Mann-Whitney = 0,044) ) was typical compared with women. It was identified sex differences in autoantibody levels to heat shock proteins 60, the quotient of the level autoantibody to heat shock proteins 60 as a product of IL-10 and CRP, which were significantly higher in women, unlike the men. Remodeling of the heart were more significant in men than in women with progressive angina.
УДК 616.33- 053. 5/.7-08 Рум'янцева М. О.
КЛ1Н1К0 - ФУНКЦЮНАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА Д1ТЕЙ В ФУНКЦЮНАЛЬНОЮ ДИСПЕПС1ЕЮ
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
У статт{ наведена клтшо-функщоналъна характеристика д{тей з р{зними вар{антами переб{-гу функцюналъног диспепсп. Для д{тей з ФД характерне тдвищення вмлсту базалъного гастри-ну в сироватщ кров{, продукция якого залежитъ вг'д таких чиннитв, як наявтсть Н. ру1оп-тфекцп та залужнення шлунка (р < 0,05).
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Останшми роками чИжо прослщковуеться тен-денц1я до значного „омолодження" гастродуоде-нальноТ патологи у дп"ей. В останы роки у дп"ей зростае частота функцюнальних порушень ор-гашв травления. У структур! дитячоТ захворюва-носп хвороби оргашв травления посщають друге м1сце. За даними епщемюлопчних дослн джень, скарги, характеры для ФД, пред'являють бтьше 50% дп"ей з рецидивируючим абдомша-льним болючим синдромом [5, 9]. Цкавють до-слщниюв до ц1с"Г проблеми пов'язана з великою поширенютю диспепсичних порушень серед до-рослих \ дп"ей - вщ 20 до 50% [1, 4] \ наявнютю р1зно'|' тактики д1агностики й нерацюнальноТ те-рапм [2, 7].
Незважаючи на те, що мехаызм розвитку функцюнальних синдром1в травного тракту вивча-
еться багато рош \ йде активний пошук бюлоп-чних маркер1в ц1е'|' патологи, генез фукцюнальноТ диспепсп залишаеться неясним. Основы труд-нощ1 в плаы уточнения мехашзм1в розвитку цих розлад1в представляе вщсутнють чИжого мор-фолопчного субстрату, що, у свою чергу, вщби-ваеться на якосп д1агностики. [5, 12] Сучасы до-слщження дають пщставу для обговорення рол1 порушень нейрогуморальноТ регуляцп й м1жкп1-тинно'Г взаемодГ|' в патогенез! функцюнальних розлад1в [13].
В останш роки обговорюеться можлив1сть ви-користання у клш1чнш практиц1 показниюв, що вщображають стан нейрогуморальноТ регуляц|| вегетативного статусу, до якого вщноситься рн вень ендогенних нейротрансм1тер1в. [11, 14]. До-сл1дження концентрац|| гастрину у д1тей з функ-
