CC BY
30
© Т. И. Станишевская
УДК 616. 441-008. 61+612. 745. 1 Т. И. Станишевская
ЗАВИСИМОСТЬ ТЕПЛОВОЙ СТОИМОСТИ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ У БЕЛЫХ КРЫС ОТ УРОВНЯ ЦИРКУЛИРУЮЩЕГО ТРИЙОДТИРОНИНА ЗА ВЕРХНИМ ПРЕДЕЛОМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ НОРМЫ
Донецкий национальный университет (г. Донецк)
Мелитопольский государственный педагогический университет (г. Мелитополь)
Работа выполнена в Донецком национальном университете и Мелитопольском государственном педагогическом университете в рамках госбюджетных НИР «Роль біологічно активних речовин та їх взаємодія в регуляції фізіологічних функцій організму в нормі та при різних патологічних станах» (номер госрегистрации 010911008621) и «Морфо-функціо-нальні особливості організму студентів юнацького віку» (номер госрегистрации 00^00670).
Вступление. Нейрогуморальная регуляция функционального состояния нервно-мышечной системы, по-прежнему, остается предметом интенсивных исследований [6, 9, 12]. Важное место среди гормональных факторов, принимающих участие в обеспечении механизмов сократительного акта, принадлежит тиреоидным гормонам. К настоящему времени выяснены многие аспекты указанной проблемы. В частности, показана роль гормонов щитовидной железы в функционировании ионных насосов в мышечном волокне [15, 16], процессах нервно-мышечной передачи [4, 7, 10], а также регуляции работоспособности скелетной мышцы [3, 7, 8, 9, 14]. Однако многие аспекты проблемы тиреоидного контроля сократительного акта остаются недостаточно исследованными. В частности, представляется важным вопрос о характере регуляции тиреоидными гормонами одного из важных механизмов эрготропной функции скелетной мышцы - термогенной. Несмотря на ряд исследований, выполненных в этом направлении [7, 8, 11], остался вне поля зрения такой аспект проблемы, как характер регуляции тепловой эффективности сократительного акта вблизи пределов физиологических концентраций гормонов щитовидной железы. Один из подходов при решении поставленной задачи может быть связан с измерением теплотворной функции скелетной мышцы в зависимости от уровня циркулирующих тиреоидных гормонов в диапазоне физиологических концентраций гормонов и за его пределами.
Целью работы явилось установление характера связи между уровнем циркулирующего свободного трийодтиронина при различном тиреоидном статусе (эутиреозе и гипертиреозе), с одной стороны, и температурной (тепловой) стоимостью единицы
внешней работы (мДж), выполненной скелетной мышцей белых крыс в условиях in situ, с другой.
Объект и методы исследования. Эксперименты выполнены на 80 взрослых белых крысах-самцах. Все животные были разделены на две группы. Первой группе крыс (n=30) ежедневно в течение 4-х дней подкожно вводился 3',5'-трийодтиронин в дозе 15 мкг/кг (опытная, гипертиреоидная группа). Вторая группа (состояние эутиреоза) была контрольной (n=50). Для опыта животные использовались на следующий день после окончания инъекций гормона (5-е сутки). Животные обеих групп содержались в условиях вивария, получая стандартный корм и воду.
Результаты показали, что средняя величина потребления кислорода у контрольной группы животных (электронный газоанализатор «Radiometer») составила 23,7±0,23мл/кг мин, а значение ректальной температуры соответственно 37,8±0,1С. У крыс опытной потребление кислорода было на 5,0±0,58мл/кг мин больше (р<0,05) и составило 28,7±0,56мл/кг мин. Ректальная температура (электронный термометр) повысилась до 38,5±0,1С, превышая контрольный уровень на 0,7±0,1С (р<0,05).
Среди многочисленных подходов, используемых при изучении биоэнергетики сокращения скелетных мышц, нами был выбран метод измерения, так называемого температурного эффекта вызванного мышечного сокращения. Суть метода состоит в расчете соотношения между приростом температуры (+АТ0) сокращающейся мышцы (в нашем случае при вызванном сокращении) и выполненной внешней работой (А, мДж). Данный метод и расчетный показатель, получивший название температурного коэффициента мышечного сокращения (ТКМС) и характеризует тепловую стоимость сократительного акта [8, 11]. Размерность данного параметра выражается соответственно как (+АТС/мДж).
Для измерения температурного коэффициента вызванного изотонического мышечного сокращения использовалась экспериментальная установка, представленная термометрическим и эргометрическим измерительными каналами. Термометрический канал включает датчик температуры (медь-константановая термопара), фотоусилитель Ф-116,
оптронный преобразователь и многоканальный цифровой запоминающий осциллограф Tektronixs (TDS2004C). Термопара выполнялась из проводов диаметром 50 мкМ и в ходе проведения опыта прошивалась через исследуемую переднюю большеберцовую мышцу. Эргометрический канал включает механодатчик (потенциометрический датчик ПТП-1), усилитель постоянного тока и цифровой запоминающий осциллограф TDS2004C.
Для раздражения нерва использовался электростимулятор, построенный на основе функционального генератора ICL8038CCDP, оптронная гальваническая развязка на основе оптрона 6N135 (TOSHIBA) и биполярные игольчатые стальные электроды.
Tek JL □ Scan ОПОРНЫЕ
Рис. 1. Образец параллельной записи термограммы (верхняя кривая) и миограммы (нижняя кривая) передней большеберцовой мышцы белой крысы.
Примечание: приведен снимок экрана цифрового запоминающего осциллографа Т0Б2004С.
Процедура измерения температурного эффекта изотонического мышечного сокращения была следующей. Животное наркотизировалось (тиопентал в дозе 75 мг/кг внутрибрюшинно), а затем фиксировалось в станке установки. Далее препаровался малоберцовый нерв, который в дальнейшем помещался в погружной электрод. Названный нерв иннервирует переднюю большеберцовую мышцу, сокращение которой вызывает сгибание стопы задней лапки. Стопа задней лапки животного крепилась зажимом, после чего на уровне большого пальца затягивалась лигатура, соединенная с потенциометрическим датчиком (датчик перемещения). При электрическом раздражении малоберцового нерва стопа изгибалась, поднимая груз массой 100 граммов. Зная высоту, на которую поднимался груз, в дальнейшем можно было рассчитать выполненную внешнюю работу (А, мДж). Для раздражения нерва использовался следующий режим: 7 секунд прямоугольными электрическими импульсами длительностью 100 мкс каждый при частоте 60 имп/с и амплитуде 300 мВ.
Параллельно регистрировалась и термограмма (рис. 1), на основании которой измерялась
величина прироста температуры мышцы при ее сокращении (+Д70). Это позволяло в дальнейшем рассчитать отношение «+Д70» к «А». Полученное отношение и являлся показателем «температурного коэффициента мышечного сокращения» - ТКМС, отражающим тепловую стоимость единицы выполненной мышцей внешней работы (в данном случае
1 мДж).
После измерения базовых значений исследуемых показателей животное декапитировалось, и в крови определялось содержание свободного трий-одтиронина. Определение гормона проводилось с помощью метода иммуноферментного анализа с использованием системы ‘’ThermoLabsystems’’ (Финляндия) и стандартного набора реагентов «Ти-роидИФА-трийодтиронин свободный» производства России.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакетов анализа Statistica и Excel. Определялся характер распределения совокупности (W-тест Шапиро-Уилка), рассчитывались показатели итоговой статистики; характер зависимости между исследуемыми показателями определялся на основе анализа уравнений регрессии, их коэффициентов и проведения кластерного анализа (метод k-средних). Оценка отличий между двумя множествами проводилась с помощью двухвыборочного F-теста для дисперсий. Сравнение показателей и статистическая оценка различий проводились общепринятыми методами, используемыми в параметрической статистике на основании проверки нулевой и альтернативной гипотез.
Содержание животных и эксперименты проводились согласно положений «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментів та інших наукових цілей» (Страсбург, 1985), «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах», ухвалених Першим національним конгресом з біоетики (Київ, 2001).
В ходе экспериментов строго придерживались Правил работы с экспериментальными животными. В частности, опыты проводились на наркотизированных животных, а после окончания эксперимента крысы умерщвлялись путем декапитации. Проведение экспериментов было согласовано с Комиссией по биоэтике при Донецком национальном университете.
Результаты экспериментов и их обсуждение. Результаты экспериментов показали, что предварительное экзогенное введение трийодти-ронина вызывало у животных опытной группы повышение уровня свободного трийодтиронина на 157% (табл. 1). Характер распределения совокупностей значений трийодтиронина соответствовал нормальному. Так, на основании теста W-теста Шапиро-Уилка для исследуемых вариационных рядов ТЗсвоб. в контрольной и гипертиреоидной группах нулевая гипотеза сохраняется (р=0,307 и р=0,276). Значение трансгрессии для двух сравниваемых рядов было равным нулю.
Таблица 1
Содержание гормонов в крови взрослых белых крыс-самцов в условиях
термонейтральной зоны
Статистический показатель Трийодтиронин свободный, пмоль/л
Эутиреоз (Контроль) Гипертиреоз
Среднее 4,46 11,46 (-7±0,32, р<0,001)
Стандартная ошибка 0,17 0,27
Стандартное отклонение 1,22 1,47
Дисперсия 1,48 2,13
Эксцесс 0,22 -1,15
Асимметричность 0,661 -0,133
W тест Шапиро-Уилка 0,973 р=0,307 0,958 р=0,276
Коэффициент
вариации 27% 13%
Число животных, п 50 30
Примечание: в круглых скобках приведена разница концентрации трийодтиронина по отношению к контрольной группе крыс.
Таким образом, у животных тиреоидизирован-ной группы наблюдались все признаки состояния экспериментального гипертиреоза.
Регрессионный анализ характера связи «ТКМС -Т3» в целостной совокупности показал, что у крыс контрольной группы он описывается уравнением параболы общего вида: у=0,17х2-0,63х+6,96 при высоком значении величины достоверности аппроксимации кривой (Я2=0,68, или Я=0,82 при р=2. 45Е-06), где «у» - концентрация трийодтиронина, пмоль/л; «х» - температурный коэффициент мышечного сокращения, (С/мДж) 10-3. Значения всех коэффициентов в приведенном уравнении статистически достоверны (р<0,0308 ч 2,0Е-05).
Аналогичная процедура была проведена и в отношении целостной совокупности значений исследуемых показателей у крыс с экспериментальным гипертиреозом. Характер выявленной связи «ТКМС - Т3» также описывается уравнением параболы общего вида с параметрами: у= - 0,29х2 +6,2х - 29,2 при высоком значении величины достоверности аппроксимации кривой (Я=0,90 при р=1,87Е-07), где «у» - концентрация трийодтиронина, пмоль/л; «х» - температурный коэффициент мышечного сокращения, (С/мДж) 10-3. Значения всех коэффициентов в приведенном уравнении статистически достоверны (р<0,047 ч 0,012).
Обращает на себя внимание факт высокой вариабельности значений концентрации трийодтиронина в исследуемых рядах. Это послужило основанием для проведения анализа характера зависимости температурного коэффициента мышечного сокращения (ТКМС) от концентрации циркулирующего свободного трийодтиронина у животных с различным тиреоидным статусом. Визуальный анализ графика рассеивания значений ТКМС у животных обеих
групп показал (рис. 2), что в исследуемых вариационных рядах возможно существование отдельных независимых множеств.
Использование кластерного анализа и двухвыборочного Р-теста для дисперсий подтвердило высказанное предположение. Действительно, в каждом отдельном вариационном ряде (у контрольных и гипертиреоидных животных) легко выделяются, как минимум, по два кластера (табл. 2), представленными независимыми множествами (р=1,43Е-07 для контрольной группы и р=1,89Е-04 для гиперти-реоидной группы). На рис. 2 эти множества окантованы овалами.
Уровень циркулирующего трийодтиронина, пмоль/л
Рис. 2. Зависимость температурного коэффициента мышечного сокращения от уровня циркулирующего свободного трийодтиронина у крыс при различном тиреоидном статусе.
Примечание: 1, 2, 3, 4 - отдельные множества из вариант целостного вариационного ряда, выделенные методом кластерного анализа.
После выделения в целостных совокупностях «ТКМС - Т3» у контрольных и гипертиреоидных крыс по два независимых множества стало возможным провести оценку характера зависимости между исследуемыми показателями (Т3 и ТКМС) внутри каждого из них.
Таблица 2
Характеристика зависимости между уровнем циркулирующего трийодтиронина и величиной температурного коэффициента сокращения у белых крыс
при различном тиреоидном статусе
Показатель Кластеры
1 2 3 4
Уровень циркулирующего трийодтиронина, пмоль/л 3,7±0,15 6,1±0,18 10,0±0,19 12,3±0,21
Температурный коэффициент мышечного сокращения, ("С/ мДж) 10-3 7,0±0,15 9,7±0,41 12,0±0,51 15,5±0,17
Примечание: при выделении классов использовался кластерный анализ (метод к-средних).
Таблица 3
Характеристика зависимости между величиной температурного коэффициента мышечного сокращения (у) и уровнем циркулирующего трийодтиронина (х) в разных
диапазонах шкалы концентраций гормона
Группа Диапазон концентрации трийодтиронина, пмоль/л Уравнение регрессии Коэффициент регрессии Коэффициент корреляции Пирсона
Контроль п=50 2,2 - 4,9 у=0,43 х+5,4 0,43±0,11 р=4,3Е-04 0,59±0,11 р<0,01п=32
5,1 - 7,6 у=1,61 х- 0,27 1,61±0,43р=1,6Е-03 0,68±0,13р<0,01п=18
Гипертиреоз п=30 8,8 - 11,8 у=0,85 х+4,3 0,85±0,41 р=0,043 0,44±0,19р<0,05п=17
11,9 - 13,8 у=0,47 х+9,8 0,46±0,25р=0,065 0,52±0,20р<0,05п=13
Регрессионный анализ показал, что у крыс контрольной группы характер связи «ТКМС - Т3» в первом и втором множествах описывается однотипными уравнениями прямой линии с соответствующими параметрами (табл. 3).
Различия в величинах коэффициентов регрессии в обоих уравнениях достигали 370% и были статистически достоверными (р<0,01). На шкале концентрации Т3 (шкала «X» на рис. 2) обозначенные множества занимают два разных участка. Первый участок располагается в области более низкой концентрации трийодтиронина «2,2 ч 5,0 пмоль/л», а второй - в диапазоне более высоких «5,1 ч 7,6 пмоль/л».
Физиологический смысл данного феномена заключается в том, что при эутиреоидном статусе циркулирующий свободный трийодтиронин эндогенного происхождения, во-первых, выступает модулятором, в нашем случае стимулятором, термогенной стоимости мышечного сокращения, и, во-вторых, «сила» регуляторного эффекта гормона в области крайней правой шкалы концентраций Т3 быстро нарастает.
Целостная зависимость «ТКМС - Т3» для крыс гипертиреоидной группы также распадается на два множества, которые характеризуются разными коэффициентами регрессий (р<0,05) и близкими коэффициентами корреляции Пирсона. В начальной области концентраций трийодтиронина у гипер-тиреоидных крыс (диапазон «8,8 ч 11,8 пмоль/л») зависимость была хорошо выражена, а в конечной области «11,9 ч 13,8 пмоль/л», отсутствует. В то же время средняя величина ТКМС в конечном диапазоне концентраций Т3 (4-й кластер) была на 29% выше (р<0,01), чем в начальном (3-й кластер, табл. 2).
Сопоставляя в табл. 3 координаты конечного диапазона уровня трийодтиронина при состоянии эутиреоза («5,1 ч 7,6 пмоль/л») с начальным диапазоном концентрации Т3 у крыс гипертиреоидной группы («8,8 ч 11,8 пмоль/л») видно, что они, во-первых, находятся рядом, и, во-вторых, располагаются на одном и том же виртуальном трассёре (рис.
2). Отмеченный факт свидетельствует о том, что при использованной модели экспериментального гипертиреоза у части животных уровень циркулирующего трийодтиронина находился вблизи верхней границы нормы эутиреоидных крыс, или сразу
же за её пределами. При этом характер зависимости между ТКМС и уровнем Т3 в начальном секторе шкалы концентрации гормона при гипертиреозе, судя по типу уравнения (прямая линия), не отличался от такового для животных с эутиреоидным статусом. Такого рода «плавный» переход концентрации Т3 от эутиреоза к гипертиреозу без изменения характера регулируемой функции (ТКМС) еще раз подтверждает точку зрения о доли условности в существовании четкой границы между нормой и патологией. Такая область, как можно полагать, расположена далее по шкале концентраций Т3. Одним из ее отличительных признаков может служить, с нашей точки зрения, какой-либо общий параметр вариабельности регулируемого физиологического показателя (в нашем случае ТКМС), например величина дисперсии или связанного с ней среднего квадратического отклонения. Действительно, как видно на рис. 3, после достижения концентрации Т3 уровня 9,0 ч 10,0 пмоль/л величина стандартного отклонения для среднего значения температурного коэффициента мышечного сокращения в указанном диапазоне резко уменьшилась, что может рассматриваться как признак наступления в регулируемой системе нового состояния динамического
Концентрация свободного трийодтиронина, пмоль /л
Рис. 3. Величина квадратического отклонения среднего уровня трийодтиронина у крыс с различным тиреоидным статусом на разных участках шкалы концентраций циркулирующего гормона.
равновесия, но уже с другими параметрами. Это же явление хорошо видно на рис. 2 (множество № 4).
Что же касается интимных механизмов модуляции трийодтиронином температурной стоимости мышечного сокращения, то в качестве таковых можно назвать механизмы «деградации» энергии [11, 13]. Среди них наиболее известными являются механизмы активации работы натрий-калиевого и кальциевого насосов [15, 16], механизм запуска трийодтиронином так называемых бесполезных циклов типа «гидролиз-реэстерификация жирных кислот» [13], возможно, разобщение окислительного фосфорилирования в дыхательной цепи [5, 11], а также усиление эффектов эндогенных катехоламинов на ряд ключевых процессов метаболизма в мышечной ткани [3, 11]. В каждом из этих случаев скелетная мышца при выполнении стандартной единицы внешней работы (в нашем случае мДж) автоматически будет затрачивать большее количество энергии, что внешне выразится в повышении температурного коэффициента мышечной работы, что мы и наблюдали.
Таким образом, результаты экспериментов позволяют рассматривать эндогенный трийодтиро-нин как мощный активатор тепловой стоимости мышечного сокращения, функционирующий как в рамках всего физиологического диапазона колебаний уровня гормона, так и за пределами его верхней границы.
Выводы.
В условиях эутиреоидного статуса и экспериментального трийодтиронинового гипертиреоза существует выраженная (Я=0,82ч0,90) положительная связь между уровнем циркулирующего свободного
трииодтиронина и величинои тепловой стоимости мышечного сокращения, рассчитанной как отношение прироста температуры мышцы при изотоническом сокращении (+АТ С) к единице выполненной в условиях in situ внешнеИ работы (мДж).
На верхнеИ границе нормы физиологических колебании уровня триИодтиронина «5,0 ч 7,1 пмоль/л» тепловая стоимость единицы выполненной мышцеИ внешнеИ работы (мДж) на 37% выше, чем в начале шкалы концентрациИ гормона «2,2 ч 4,8 пмоль/л».
За пределами верхнеИ границы нормы физиологических концентрациИ свободного триИодтирони-на при экспериментальном гипертиреозе в конеч-ноИ области концентрациИ триИодтиронина («11,9 ч
13,8 пмоль/л») тепловая стоимость мышечного сокращения на 29% выше, чем в начальном диапазоне «8,8 ч 11,8 пмоль/л».
Процесс регуляции триИодтиронином тепловоИ стоимости сократительного акта в области верхнеИ границы физиологическоИ шкалы концентрации циркулирующего гормона «5,0 ч 7,1 пмоль/л», по данным показателеИ вариабельности, осуществляется с пониженноИ точностью; при экспериментальном гипертиреозе имеет место обратная зависимость - точность регуляции тепловоИ стоимости мышечного сокращения на конечном участке шкалы концентрациИ триИодтиронина («11,9 ч 13,8 пмоль/л») выше.
Перспективы дальнейших исследований связаны с последующим изучением характера связи между уровнем циркулирующего триИодти-ронина и выраженностью эрготропных параметров мышечного сокращения.
Список литературы
1. Гольбер Л. М. Тиреотоксическое сердце / Л. М. Гольбер. - М.: Медицина, 1972. - 344 С.
2. Казаков В. М. Некоторые вопросы патогенеза миопатии у больных тиреотоксикозом / В. М. Казаков // Журнал невро-
патологии и психиатрии им. с. С. Корсакова. - 1989. - № 7. -С. 73 - 79.
3. Короткова Т. П. Энергетика мышечного сокращения при многократной адренергической стимуляции / Т. П. Короткова // Вісник проблем біології і медицини. - 2004. - Вип. 4. - С. 141 - 145.
4. Неруш П. О. Вікові особливості функціонування нервово-м’язової системи щурів за умов гіпертиреозу / П. О. Неруш // Фізіолог. журн. - 2001. - Т. 47, № 5. - С. 12-17.
5. Рачев Р. Р. Тиреоидные гормоны и субклеточные структуры / Р. Р. Рачев, Н. Д. Ещенко. - М.: Медицина, 1975. - 296 С.
6. Родинський О. Г. Механізми функціонування компонентів спинномозкових рефлекторних дуг за умов гіпертироксини-мії / О. Г. Родинський // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2009. - Т. 9, № 1. - С. 131-139.
7. Соболев В. И. Теплопродукция изолированной скелетной мышцы белой крысы при экспериментальном гипер- и ги-
потиреозе / В. И. Соболев // Физиол. журн. СССР. - 1978. - Т. 64,N2. - С. 177 -183.
8. Соболев В. И. Фазы мышечного термогенеза при экспериментальном гипертиреозе / В. И. Соболев, Н. Т. Лапенко // Физиол. журн. СССР - 1986. - Т. 72, N3. - С. 381 - 384.
9. Соболев В. І. Вплив експериментального атиреозу на енергетику ізометричного скорочення м’яза білого щура (дослідження in situ) / В. І. Соболев, Т. В. Москалець // Фізіолог. журн. - 2007. - Т. 53. - № 5. - С. 86 - 90.
10. Станішевська Т. І. Характеристика латентних періодів збудження і укорочення м’яза білих щурів залежно від рівня циркулюючого трийодтироніну / Т. І. Станішевська, В. І. Соболев // Фізіолог. журн. - 2012. - Т. 58, № 1. - С. 68 - 75.
11. Султанов Ф. Ф. Гормональные механизмы температурной адаптации / Ф. Ф. Султанов, В. И. Соболев. - Ашхабад: Ылым,1991. - 216 С.
12. Труш В. В. Изменение силовых характеристик скелетной мышцы белых крыс в процессе углубления экспериментального гипертиреоза / В. В. Труш, В. И. Соболев // Архив клинической и экспериментальной медицины. -2003. -Т. 12, № 2. -С. 144-150.
13. Хаскин В. В. Биохимические механизмы адаптации к холоду. Физиология терморегуляции. Руководство по физиологии / В. В. Хаскин. - Л.: Наука, 1984. - С. 237-266.
14. Шлыкова С. Г Энергетика сокращения скелетной мышцы у белых крыс в ходе развития экспериментального гипертиреоза /С. Г. Шлыкова // Вісник проблем біології і медицини. - 2006. - Вип. 3. - С. 39 - 45.
15. Brodie C. Characterization of thyroid hormone effects on Na-K pump and membrane potential of cultured ratskeletal myo-
tubes / C. Brodie, S. P. Sampson // Endocrinology. - 1988. - № 2. - P. 891 - 897.
16. Connelly T. J. L-thyroxine activates the intracellular Ca2+ release channel of skeletal muscle sarcoplasmic reticulum / Connelly
T. J. et. al. // Biochem. Mol. Biol. Int. - 1994. - V. 32, № 3. - P. 441 - 448.
УДК 616. 441-008. 61+612. 745. 1
ЗАВИСИМОСТЬ ТЕПЛОВОЙ СТОИМОСТИ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ У БЕЛЫХ КРЫС ОТ УРОВНЯ ЦИРКУЛИРУЮЩЕГО ТРИЙОДТИРОНИНА ЗА ВЕРХНИМ ПРЕДЕЛОМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ НОРМЫ
Станишевская Т. И.
Резюме. В экспериментах на белых крысах показано, что при экспериментальном гипертиреозе существует выраженная (R=0,90) положительная связь между уровнем циркулирующего свободного трийодтиронина и величиной тепловой стоимости мышечного сокращения. Установлено, что за пределами верхней границы нормы физиологических концентраций свободного трийодтиронина при экспериментальном гипертиреозе в конечной области концентраций трийодтиронина («11,9 ч 13,8 пмоль/л») тепловая стоимость мышечного сокращения на 29% выше, чем в начальном диапазоне «8,8 ч
11,8 пмоль/л». Процесс регуляции трийодтиронином тепловой стоимости сократительного акта при экспериментальном гипертиреозе на конечном участке шкалы концентраций трийодтиронина («11,9 ч 13,8 пмоль/л») осуществляется с низкой точностью.
Ключевые слова: гипертиреоз, трийодтиронин, мышца, энергетика, регуляция функций.
УДК 616. 441-008. 61+612. 745. 1
ЗАЛЕЖНІСТЬ ТЕПЛОВОЇ ВАРТОСТІ СКОРОЧЕННЯ М’ЯЗА У БІЛИХ ЩУРІВ ВІД РІВНЯ ЦИРКУЛЮЮЧОГО ТРИЙОДТИРОНІНУ ЗА ВЕРХНЬОЮ МЕЖЕЮ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ НОРМЫ
Станішевська Т. І.
Резюме. У експериментах на білих щурах показано, що за експериментального гіпертиреозу існує виражений (R=0,90) позитивний зв’язок між рівнем циркулюючого вільного трийодтироніну і величиною теплової вартості скорочення м’яза. Встановлено, що за межами верхньої межі норми фізіологічних концентрацій вільного трийодтироніну за експериментального гіпертиреозу в кінцевій області концентрацій гормону (11,9 ч 13,8 пмоль/л) теплова вартість скорочувального акту на 29% вища, ніж в початковому діапазоні «8,8 ч 11,8 пмоль/л». Процес регуляції трийодтироніном теплової вартості скорочувального акту за гіпертиреозу на кінцевій ділянці шкали концентрацій трийодтироніну (11,9 ч 13,8 пмоль/л) здійснюється
з низькою точністю.
Ключові слова: гіпертиреоз, трийодтиронін, м’яз, енергетика, регуляція функцій.
UDC 616. 441-008. 61+612. 745. 1
Dependence Of Thermal CostOf Muscular Contraction For White Rats From Level Of Circulatory Triiodothyronine After HighestLimitOf Physiological Norme
Stanishevska T. I.
Summary. In experiments itis shown, thatatexperimental hyperthyroidism there is the expressed (R=0,90) positive connection between the level of free triiodothyronine and in size to the thermal costof muscular contraction. Itis setthatoutside the border of physiological concentrations of triiodothyronine atexperimental hyperthyroidism in area of concentrations of triiodothyronine (11,9 ч 13,8 pmol/l) the thermal costof muscular reduction on 29% is higher, than in a range «8,8 ч 11,8 pmol/l». The process of regulating of thermal costof contracting muscle atexperimental hyperthyroidism on the area of scale of concentrations of triiodothyronine (11,9 ч 13,8 pmol/l) is carried outwith subzero exactness.
Key words: hyperthyroidism, triiodothyronine, muscle, energy, regulation of functions.
Стаття надійшла 11. 07. 2012 р.
Рецензент - проф. Рибаков С. Й.
