CC BY
46
© Т. И. Станишевская
УДК 616. 441-008. 61 + 612. 745. 1 Т. И. Станишевская
ЗАВИСИМОСТЬ ЛАТЕНТНОГО ПЕРИОДА М-ОТВЕТА
СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ БЕЛЫХ КРЫС ОТ УРОВНЯ ЦИРКУЛИРУЮЩЕГО
ТРИЙОДТИРОНИНА ЗА ВЕРХНИМ ПРЕДЕЛОМ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ НОРМЫ
Донецкий национальный университет (г. Донецк) Мелитопольский государственный педагогический университет (г. Мелитополь)
Работа выполнена в Донецком национальном университете и Мелитопольском государственном педагогическом университете в рамках госбюджетных НИР «Роль біологічно активних речовин та їх взаємодія в регуляції фізіологічних функцій організму в нормі та при різних патологічних станах» (номер госрегистрации 0109U008621) и «Морфо-функціо-нальні особливості організму студентів юнацького віку» (номер госрегистрации 00V00670).
Вступление. Механизмы гормональной регуляции функционального состояния нервно-мышечной системы является предметом многочисленных экспериментальных исследований [5, 7, 8]. В многочисленных работах установлено. что тиреоидные гормоны способны оказывать влияние на различные звенья как нервно-мышечного аппарата в целом, так и на отдельные компоненты нервно-мышечного синапса, в частности, плотность и мобильные характеристики Ыа+-каналов [10], активность Ыа+/ К+-АТФазы плазматической мембраны [10] и миози-новой АТФазы сократительного аппарата, степень сродства актиновых нитей к ионам Ca2+ [12], плотность и функциональное состояние Са2+-каналов мембраны саркоплазматического ретикулюма [1] и активность его Са2+- помпы [12] и др. В элетрофи-зиологических исследованиях [2] был получен ряд фактов, косвенно свидетельствующих в пользу неодинаковой степени нарушения процесса нервномышечной передачи в икроножной мышце тиреои-дизированных кроликов и отражающих повышение функциональной неоднородности мышцы.
Таким образом, нарушение тиреоидного статуса вызывает многочисленные изменения со стороны различных звеньев нервно-мышечного аппарата, что является проявлением их патофизиологического эффекта. Однако остается недостаточно исследованным вопрос о состоянии базовых показателей нервно-мышечной системы в ходе нарастания степени выраженности тиреотоксикоза, а также в условиях экспериментального атиреоза.
Целью работы явилось выяснение в условиях in situ характера связи между латентным периодом генерации М-ответа передней большеберцовой мышцей белых крыс и уровнем циркулирующего
свободного трийодтиронина при измененном тире-оидном статусе.
Объект и методы исследования. Эксперименты были выполнены на 170-ти взрослых беспородных белых крысах-самцах. У крыс первой группы (n=30) вызывался экспериментальный гипертиреоз путем подкожного введения трийодтиронина в дозе 15 мкг/кг в течение 4 дней (1Т3-группа, ректальная температура 38,5±0,1 °С). У животных второй (n=30) и третьей (n=30) групп вызывался экспериментальный тиреотоксикоз. С этой целью животным вводился трийодтиронин в дозе 25 мкг/кг в течение 4-х дней (2Т3-группа, ректальная температура 39,4±0,2 0С) и 10 дней (3Т3-группа, ректальная температура 39,9±0,3 0С). У крыс четвертой группы (n=30) за 30 сут до опыта удалялась щитовидная железа (ТЭ-группа, ректальная температура 36,7±0,1 0С). Пятая группа (n=50) была контрольной (К-группа, ректальная температура 37,8±0,1 0С). У всех животных в условиях in situ измеряли длительность латентного периода М-ответа передней большеберцовой мышцы в зависимости от уровня циркулирующего свободного трийодтиронина.
Ход опыта был следующий. Животное наркотизировалось (тиопентал 75 мг/кг) и фиксировалось в станке установки. Далее препаровался малоберцовый нерв, который в дальнейшем помещался в погружной электрод. Названный нерв иннервирует переднюю большеберцовую мышцу. Затем в переднюю большеберцовую мышцу вводились два металлических игольчатых электрода с межэлектродным расстоянием 1 мм, соединенных с биоусилителем. Это позволило регистрировать вызванный электро-миографический ответ («М-ответ») в виде суммарного биоэлектрического потенциала мышцы при раздражении нерва и измерить в последующем латентный период возбуждения мышцы. Для усиления биопотенциалов мышцы применялся дифференциальный усилитель с режекторным гираторным фильтром (50 Гц), соединенный с цифровым интерфейсом (запоминающий цифровой осциллограф Т0Б2004С фирмы Tektronixs) и компьютером.
В ходе проведения опыта малоберцовый нерв раздражался прямоугольными импульсами стимулятора длительность 100 мкс частотой 4 Гц. После
Таблица 1
Уровень циркулирующего свободного трийодтиронина крови у животных с измененным
тиреоидным статусом
Статистический показатель Группа животных
Эутиреоз (контроль) K-группа Гипотиреоз TЭ-группа Гипертиреоз ^-группа ^реотакси^з
^реотакси^з 2T3-группа ^реотакси^з 3T3-группа
Среднее значение 4,4б 0,29 11,4б 17,48 28,б7
Стандартн. ошибка 0,17 0,023 0,2б 0,33 1,47
Стандартн. отклонение 1,21 0,128 1,4б 1,81 8,053
Дисперсия выборки 1,47 0,01б 2,13 3,28 б4,8
Кол-во животных 50 30 30 30
-417 +7,0±0,31 +13,02± +24,21±
Разница с контролем - -93 % + 157 % +292 % +542 %
p<0,01 p<0,01 p<0,01 p<0,01
Тиреоидный статус оказывал выраженное влияние на латентный период (ЛП) генерации М-ответа скелетной мышцей (табл. 2). Действительно, у животных 1Т3-группы величина ЛП составляла 1,96±0,16 мс, что было на 0,73±0,18 мс меньше (-27 %, p<0,05) уровня контроля (2,69±0,085 пмоль/л). Приведенное значение ЛП у крыс 1Т3-группы относятся к его средней величине во всем вариационном ряде.
На графике рассеивания (рис. 1) видно, что целостный вариационный ряд значений концентрации трийодтиронина у животных 1Т3-группы, возможно, состоит из нескольких независимых множеств. Данное предположение подтверждается результатами кластерного, дисперсионного и регрессионного анализа. В целостной совокупности данных легко выделяются, по крайней мере, два независимых множества, расположенных в разных секторах шкалы концентрации свободного трийодтиронина (табл. 2), в частности в начале шкалы концентраций (8,8-10,5 пмоль/л) и ее конце (10,8-13,8 пмоль/л). В выделенных множествах значения ЛП составили соответственно 1,19±0,11 и 2,41±0,17 мс (p<0,001).
Характер целостной зависимости «ЛП-Т3» и зависимости в отдельных выделенных множествах у крыс 1Т3-группы описываются в первом случае уравнением параболы общего вида, а во втором -уравнениями прямых линий, которые имели следующий вид:
ЛП = -0,067 [Т3]3+2,46 Т]2 -29,3 [TJ+114 в диапазоне «8,8-13,8 пмоль/л» при коэффициенте регрессии 0,93 (р=1,6Е-08) и статистически достоверных членах уравнения (р=3,9Е-09);
ЛП=-0,61 [TJ+7,2 (диапазон «8,8-10,5 пмоль/л») при коэффициенте корреляции Пирсона r=-0,95± 0,08 (р<0,001) и коэффициенте регрессии Ьх/у= -
0,61+0,06 и р=4,7Е-07; "
ЛП=0,75 [TJ+1,35 (диапазон «10,8-13,8
пмоль/л») при коэффициенте корреляции Пирсона r=0,85±0,14 (р<0,001) и коэффициенте регрессии b =0,75+0,11 и р=2,5Е-06.
х/у ' '
измерения базовых значений исследуемых показателей животное декапитировалось, и в крови определялось содержание свободного трийодтиронина. Определение гормона проводилось с помощью метода иммуноферментного анализа с использованием системы «ThermoLabsystems» и стандартных наборов реагентов «^роидИФА-трийодтиронин свободный» производства России.
Статистическая обработка осуществлялась с использованием стандартных методов вариационной статистики (пакеты анализа Excel и Statistica,7).
Результаты экспериментов и их обсуждение. Результаты измерения уровня свободного трийодтиронина в крови животных с различным тиреоидным статусом показали, что использованные экспериментальные модели характеризовались четко выраженными различиями в содержании свободного трийодтиронина (табл. 1). Tак, если у животных эутиреоидной группы уровень свободного трийод-тиронина был равен 4,4б±0,17 пмоль/л, то у крыс гипертиреоидных групп концентрация T3 была существенно выше (до 542 % у крыс 3T3-группы).
%
га
Уровень свободного трийодтиронина, пмоль/л
Рис. 1. Характер зависимости латентного периода М-ответа от уровня свободного трийодтиронина у крыс с экспериментальным гипертиреозом 1Т3-группы.
Таблица 2
Характеристика латентного периода генерации М-ответа переднеберцовой мышцы белых крыс с различным тиреоидным статусом в разных диапазонах концентрации циркулирующего свободного трийодтиронина
Группа крыс Диапазон концентрации свободного трийодтиронина, пмоль/л Показатель
Х±т Стандартное отклонение Уровень значимости для W-теста Шапиро-Уилка
К-группа £ N 1 сч сч 2,69+0,085 0,601 р=0,11*
2,2 - 4,9 3,07+0,033 0,191 р=0,488*
5,2 - 7,6 1,97+0,107 0,442 р=0,748*
1Т3-группа 8,8 - 13,8: 1,96+0,16 0,88 р=0,056*
8,8 - 10,5 1,19+0,11 0,37 р=0,099*
10,8 - 13,8 2,41+0,17 0,77 р=0,765*
2Т3-группа 14,1 - 21,0: 3,13+0,07 0,39 р=0,765*
14,1 - 16,0 3,07+0,10 0,35 р=0,24*
16,5 - 21,0 3,16+0,09 0,41 р=0,32*
3Т3-группа 16,6 - 44,5 3,94+0,08 0,30 р=0,81*
нет
нет
ТЭ-группа 0,10 - 0,52 3,01+0,03 0,16 р=0,133*
нет
нет
Примечание: * - характер распределения данных в вариационном ряду описывается нормальным законом.
Таким образом, у животных 1Т3-группы при росте концентрации циркулирующего трийодтиронина латентный период М-ответа вначале укорачивается по закону прямой линии, а затем по такому же закону начинает удлиняться. На этом основании можно сделать вывод, что диапазон концентрации трийодтиронина, в котором возбудимость скелетной мышцы нарастает и остается высокой, расширяется до 10,5 пмоль/л, т. е. простирается за верхнюю границу физиологической нормы уровня трийодтиронина (2,2-7,6 пмоль/л). По достижении концентрации Т3 уровня 10,5 пмоль/л характер гормональной регуляции латентного периода М-ответа изменяется на противоположный, что является признаком смены физиологического механизма регуляции патофизиологическим.
Подобный анализ был проведен и в отношении зависимости «ЛП-Т3» у животных с разной степенью выраженности экспериментального тиреотоксикоза. Из табл. 2 следует, что у животных 2Т3-группы латентный период М-ответа в среднем удлинялся до 3,13±0,07 пмоль/л (на 16 %, р<0,05), а у крыс с тяжелой степенью выраженности тиреотоксикоза соответственно на 46 % (р<0,01).
Целостная зависимость «ЛП-Т3» для крыс 2Т3-группы описывалась, в отличие предыдущего случая, уравнением прямой линии следующего вида: ЛП=0,1 [Т^+1,44 (диапазон «14,1-21,0 пмоль/л») при коэффициенте корреляции Пирсона г=0,44±0,16 (р<0,005) и коэффициенте регрессии Ь/у= 0,1±0,04 (р=0,012).
Попытка разделить целостную совокупность на независимые множества с помощью двухвыборочного Р-теста для дисперсии не оправдалась, хотя характер зависимости «ЛП-Т3» характеризовался статистически достоверным коэффициентом регрессии, что указывало на возможное существование различий в абсолютных средних величинах ЛП
в разных участках шкалы концентрации Т3. Использование кластерного анализа (метод к-средних) позволило найти два сектора концентрации трий-одтиронина, в которых средние величины ЛП статистически достоверно различались: 2,97±0,09 мс при 15,8±0,22 пмоль/л - 1-й кластер; 3,25±0,10 мс при 18,9±0,24 пмоль/л - 2-й кластер. Различия в межкластерных средних значениях латентного периода составили 0,28±0,13 мс (р<0,05).
При формировании тяжелой степени выраженности экспериментального тиреотоксикоза у крыс 3Т3-группы латентный период М-ответа был существенно удлинен и составил 3,94±0,08 мс, что было на 1,25±0,12 мс больше (р<0,01) по сравнению с эу-тиреоидным статусом и на 0,81±0,12 (р<0,01), чем у крыс 2Т3-группы (табл. 2). Наконец, удаление щитовидной железы также отражалось на латентном периоде генерации М-ответа. По данным табл. 2 видно, что значение ЛП у крыс ТЭ-группы составило 3,01±0,03 мс, что было на 12 % больше (р<0,05), чем при эутиреоидном статусе.
Для выяснения целостного характера зависимости латентного периода М-ответа от уровня концентрации свободного трийодтиронина была построена сводная кривая, основанная на вариационных рядах всех групп животных. Как следует из рис. 2, общая зависимость достаточно хорошо (Я=0,71, р=2,4Е-05) описывается полиномиальным уравнением с параметрами, значения которых представлены в табл. 3. Видно, что при увеличении уровня циркулирующего трийодтиронина латентный период М-ответа вначале закономерно укорачивается. Этот процесс охватывает диапазон концентрации гормона от 2,2 пмоль/л у животных К-группы до 10,5 пмоль/л у крыс 1Т3-группы, т. е. как в рамках физиологической концентрации Т3, так и за верхним пределом нормы.
Уровень свободного трийодтиронина, пмоль/л
Рис. 2. Характер сводной зависимости латентного периода генерации М-ответа от уровня свободного циркулирующего трийодтиронина у крыс с различным тиреоидным статусом.
Таблица 3 Параметры уравнения сводной зависимости латентного периода генерации М-ответа от уровня свободного трийодтиронина у крыс с различным тиреоидным статусом
Член уравнения Статистический параметр
Значение коэф- фициента Стандартная ошибка Р
Постоянный член 3,63 0,161 22,59 4,5Е-08
При [Т3] -0,58 0,0698 -8,35 2,6 Е-14
При [Т3]2 -0,42 0,0078 6,68 3,4 Е-10
При [Т ]3 -0,60 0,0003 -4,82 3,2 Е-06
При [Т ]4 1,3 Е-05 0,000004 3,55 4,9 Е-04
Вид уравнения ЛП = 0,000013 [Т] - 0,6 [Т] - 0,42 [Т3]2 -0,58 [Т^ + 3,63
При дальнейшем увеличении концентрации трийодтиронина латентный период М-ответа удлиняется, а затем, с некоторой величины (около 20,0 пмоль/л у крыс 2Т3-группы) - стабилизируется, но уже, по-видимому, на максимально низком уровне. Этот момент соответствует наиболее низкой возбудимости скелетной мышцы, сохраняющейся и у крыс при тяжелой степени выраженности экспериментального тиреотоксикоза.
На рис. 3 приводятся образцы записей-оригиналов М-ответа переднеберцовой мышцы у двух крыс 1Т3- группы. Необходимо обратить внимание на классический вид формы М-ответа, а также короткий латентный период его генерации (1,2 мс) и незначительное время развития положительной М-волны (0,3-0,6 мс).
Таким образом, латентный период генерации «М-ответа» в переднеберцовой мышце при однократных кратковременных сокращениях определяется тиреоидным статусом: при легкой степени развития экспериментального гипертиреозалатентный период возбуждения мышцы укорачивается, а при
экспериментальном тиреотоксикозе - значительно удлиняется.
Полученные результаты, с нашей точки зрения, могут быть связаны с особенностями действия ти-реоидных гормонов на скелетную мышцу. Так, в литературе приводятся убедительные данные в пользу положительного влияния гипертиреоидных состояний на плотность Ыа+-каналов в плазматической мембране [9, 10, 15] и продолжительность нахождения их в открытом состоянии в момент деполяризации мембраны мышечного волокна [13, 15], а также на активность и концентрацию молекул Са2+-АТФазы в мембранах саркоплазматического ретикулума, сродство контрактильного аппарата мышечного волокна к ионам Са2+, синтез миофи-бриллярных белков [7, 12], активность АТФазы миозина, определяющей тип мышечного волокна и его скоростные характеристики [1].
В основе отмеченного нами факта удлинения латентного периода генерации «М-ответа» при тяжелой форме тиреотоксикоза может лежать эффект тиреоидных гормонов на продолжительность латентного периода и длительности моносинапти-ческого ответа [6], а также латентного периода потенциала действия и его амплитуды при непрямом раздражении мышцы [5]. Наконец, по мнению некоторых авторов, нарушение нервно-мышечной передачи под влиянием избыточных концентраций тиреоидных гормонов в организме может возникать по причине качественных или количественных изменений в холинорецепторной системе [7], недостатка ацетилхолина в пресинаптических терминалях или затруднения его выброса [3], а также изменения активности холинэстеразы [2, 4].
Таким образом, характер направленность действия гормонов щитовидной железы на функциональное состояние нервно-мышечной системы определяется степенью нарушения тиреоидного статуса. Вместе с тем, в начальной стадии формирования гипертиреоидного состояния скелетная мышца характеризуется возрастающими функциональными возможностями, что, как нами показано, связано с улучшением возбудимости мышечных волокон.
Tek JL
I Stop
M Pos: 2.000ms ЗАПУСК
Тек
JL
I Acq Complete M Pos: 2.000ms
CH1
Рис. 3. Образцы записей-оригиналов двух М-ответов у крыс 1Т3-группы.
Примечание: на А - латентный период М-ответа составляет 1,2 мс, скорость формирования положительной М-волны - 0,6 мс; на Б -латентный период М-ответа составляет 1,2 мс, скорость формирования положительной М-волны - 0,3 мс; представлены цифровые снимки запоминающего осциллографа TDS2004C; каждая запись построена на основании 2500 точек оцифрованого сигнала; время развертки сигнала составляет 500 мкс на 1 см шкалы; по первому каналу (CH1) произведена запись М-ответа, по второму каналу (CH1 ) -запись трека импульса стимулятора (используется для определения момента времени нанесения раздражения на нерв).
Выводы. Тиреоидный статус оказывает модулирующее влияние на латентный период генерации М-ответа скелетной мышцей белых крыс; при экспериментальном гипертиреозе легкой степени выраженности латентный период укорачивается на 27 %, а при атиреозе и экспериментальном тиреотоксикозе средней и тяжелой степени выраженности, наоборот - удлиняется, соответственно на 12,
16, 46 %.
1. У животных с экспериментальным гиперти-реозом при росте концентрации трийодтиронина латентный период М-ответа вначале укорачивается по закону прямой линии, а затем по такому же закону начинает удлиняться; на этом основании делается вывод о том, что диапазон концентрации свободного трийодтиронина, в котором возбудимость скелетной мышцы нарастает и остается высокой,
Список литературы
1. Валиуллин В. В. Нейротрофический контроль скелетных мышц у гипертиреоидных животных / В. В. Валиуллин // Вопросы нейробиологии. - Казань. - 1987. - Т. 68. - С. 48-53.
2. Гайдина Г. А. К характеристике состояния нервно-мышечной передачи при экспериментальном тиреоидиновом токсикозе / Г. А. Гайдина, Л. М. Гольбер, Г. Н. Крыжановский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1972. - № 9. - С. 24-27.
3. Гольбер Л. М. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе / Г. А. Гайдина, В. Я. Игнатков, М. Н. Алиев / Под ред. Л. М. Гольбера. - М.: Медицина, 1980. - 208 с.
4. Казаков В. М. Двигательная иннервация мышечных волокон при тиреотоксической миопатии / В. М. Казаков // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1991. - № 6-8. - С. 75-81.
5. Неруш П. О. Вікові особливості функціонування нервово-м’язової системи щурів за умов гіпертиреозу / П. О. Неруш, Є. А. Макій, О. Г. Родинський // Фізіол. журн. - 2001. -Т. 47, № 5. - С. 12-17.
6. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе / Гольбер Л. М., Гайдина Г. А., Игнатков В. Я. / Под ред. Гольбера Л. М. - М.: Медицина, 1980. - 208с.
7. Родинський О. Г. Аналіз активності холінорецепторів скелетного м’яза в умовах експериментального гіпертиреозу / О. Г. Родинський // Одеський медичний журнал. - 2001. - Т. 68, № 6. - С. 33-35.
8. Соболев В. І. Вплив експериментального атиреозу на енергетику ізометричного скорочення м’яза білого щура (дослідження in situ) / В. І. Соболев, Т. В. Москалець // Фізіол. журн. - 2007. - Т. 53. - № 5. - С. 86-90.
9. Brodie C. Characterization of thyroid hormone effects on Na-K pump and membrane potential of cultured rat skeletal myo-tubes / C. Brodie, S. R. Sampson // Endocrinology. - 1988. - № 2. - P. 891-897.
10. Butler-Browne G. S. Myosin heavy and light chain expression during human skeletal muscle development and precocious muscle maturation induced by thyroid hormone / G. S. Butler-Browne, J. P. Barbet, L. E. Thornell // Anatomy and Embryology. - 1990. - Vol. 181, № 7. - P. 513-522.
простирается до 10,5 пмоль/л, т. е. далеко за пределами верхней границы физиологической нормы (2,2-7,6 пмоль/л).
2. При прогрессивном нарастании концентрации свободного трийодтиронина за верхней границей физиологической нормы латентный период М-ответа изменяется по сложной полиномиальной зависимости, а с уровня гормона 20,0 пмоль/л стабилизируется на максимально низком уровне; этот момент соответствует наиболее низкой возбудимости скелетной мышцы.
Перспективы дальнейших исследований связаны с последующим изучением характера изменений базовых параметров функционального состояния скелетной мышцы при нарастающей степени экспериментального тиреотоксикоза.
11. Caroccia L. Effects of thyroid and parathyroid hormones on muscular activity / L. Caroccia, D. A. Williams, A. Wrigth et al. // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1988. - P. 19-71.
12. Connelly T. J. L-thyroxine activates the intracellular Ca2+ release channel of skeletal muscle sarcoplasmic reticulum / T. J. Connelly, R. Hayek, S. M. Ukhareva. // Biochem. Mol. Biol. Int. - 1994. - V. 32, № 3. - P. 441-448.
13. Harris D. R. Acute thyroid hormone promotes slow inactivation of sodium current in neonatal cardiac myocytes / D. R. Harris, W. L. Green, W. Craelius // Biochem. Biophys. Acta. - 1991. - Vol. 1095, № 2. - P. 175-181.
14. Caroccia L. Effects of thyroid and parathyroid hormones on muscular activity / L. Caroccia, D. A. Williams, A. Wrigth et al. // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1988. - P. 19-71.
15. Sampson S. R. Effects of thyroxine on transmembrane resting potentials of skeletal muscle cells in culture / S. R. Sampson, R. R. Bannett, A. Shainberg // J. Neurosci. Res. - 1982. - V. 8, № 4. - P. 595-601.
УДК 612. 44 + 612. 74
ЗАВИСИМОСТЬ ЛАТЕНТНОГО ПЕРИОДА М-ОТВЕТА СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ БЕЛЫХ КРЫС ОТ УРОВНЯ ЦИРКУЛИРУЮЩЕГО ТРИЙОДТИРОНИНА ЗА ВЕРХНИМ ПРЕДЕЛОМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ НОРМЫ
Станишевская Т. И.
Резюме. В экспериментах in situ измерялся латентный период генерации М-ответа переднеберцовой мышцы белых крыс при различном тиреоидном статусе. Установлено, что при экспериментальном гипертиреозе легкой степени выраженности латентный период укорачивается на 27 %, а при атиреозе и экспериментальном тиреотоксикозе средней и тяжелой степени выраженности, наоборот - удлиняется, соответственно на 12, 16, 46 %.
Показано, что у животных с экспериментальным гипертиреозом при росте концентрации свободного трийодтиронина латентный период М-ответа вначале укорачивается по закону прямой линии, а затем по такому же закону начинает удлиняться; делается вывод, что диапазон концентрации свободного трийодтиронина, в котором возбудимость скелетной мышцы нарастает и остается высокой, простирается до 10,5 пмоль/л, т. е. далеко за пределами верхней границы физиологической нормы (2,2-7,6 пмоль/л).
Ключевые слова: латентный период М-ответа, уровень свободного трийодтиронина, гипертиреоз, тиреотоксикоз, атиреоз.
УДК 612. 44 + 612. 74
ЗАЛЕЖНІСТЬ ЛАТЕНТНОГО ПЕРІОДУ М-ВІДПОВІДІ СКЕЛЕТНОГО М’ЯЗА БІЛИХ ЩУРІВ ВІД РІВНЯ ЦИРКУЛЮЮЧОГО ТРИЙОДТИРОНІНУ ЗА ВЕРХНЬОЮ МЕЖЕЮ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ НОРМЫ
Станішевська Т. І.
Резюме. В експериментах in situ вимірювався латентний період генерації М-відповіді великогомілкового м’яза білих щурів за різного тиреоїдного статусу. Встановлено, що за експериментального гіпертиреозу легкого ступеню виразності латентний період коротшає на 27 %, а за атиреозу і експериментального тиреотоксикозу середнього і важкого ступеня, навпаки - подовжується, відповідно на 12, 16, 46 %.
Показано, що у тварин з експериментальним гіпертиреозом при зростанні концентрації вільного трийодтироніну латентний період М-відповіді спочатку коротшає за законом прямої лінії, а потім за таким же законом починає подовжуватися; на цій підставі робиться висновок про те, що діапазон концентрації вільного трийодтироніну, в якому збудливість скелетного м’яза наростає і залишається високою, розширюється до 10,5 пмоль/л, тобто розташовується за межами верхньої межі фізіологічної норми (2,2-7,6 пмоль/л).
Ключові слова: латентний період М-відповіді, рівень вільного трийодтироніну, гіпертиреоз, тиреотоксикоз, атиреоз.
UDC 612. 44 + 612. 74
Dependence Of Latent Period Skeletal Muscle M-Response Of White Rats From Level Of Circulatory Triiodothyronine After Top Limit Of Physiological Norm
Stanishevska T. I.
Summary. In experiments the latent period of muscle M-response of white rats was studied at different thyroid status. It is set that at experimental hyperthyroidism a latent period shortens on 27 %, and at hypothyroidism and experimental thyrotoxicosis lengthens on 12 and 46 %.
It is shown that for animals with experimental hyperthyroidism at the height of level of triiodothyronine the latent period of M-response in the beginning shortens by law of straight line, and then on the same law begins to lengthen. Drawn conclusion, that range of concentration of free triiodothyronine, in which excitability of skeletal muscle remains high, extends to 10,5 пмоль/л, i. e. far outside the high bound of physiological norm (2,2-7,6 пмоль/л).
Key words: latent period of M-response, level of free triiodothyronine, hyperthyroidism, thyrotoxicosis, hypothyroidism.
Стаття надійшла 1.09.2012 p.
Рецензент - проф. Рибаков С. Й.
