CC BY
29
© К. А. Литвяк, В. И. Соболев УДК 612. 444+612. 745. 1 К. А. Литвяк, В. И. Соболев
ТЕРМОГЕННАЯ ФУНКЦИЯ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ РАЗЛИЧНОМ ТИРЕОИДНОМ СТАТУСЕ (исследование in situ)
Донецкий национальный университет (г. Донецк)
Работа выполнена в Донецком национальном университете в рамках госбюджетной НИР «Роль біологічно активних речовин та їх взаємодія в регуляції фізіологічних функцій організму в нормі та при різних патологічних станах», номер гос. регистрации 0109U008621.
Вступление. Изучение механизмов гормональной регуляции функционального состояния скелетной мышцы по-прежнему является предметом интенсивных исследований [4, 6, 8, 10]. Особое место в данной проблеме отводится вопросам, связанным с исследованием характера действия гормонов щитовидной железы на энергетику сократительного акта. В работах ряда исследователей [5, 7, 9] показано, что тиреоидные гормоны участвуют в регуляции эрготропных параметров мышечного сокращения, в частности, таких как сила сокращения, мощность выполнения внешней работы, работоспособность мышцы и др. Однако остается все еще недостаточно изученным такой аспект энергетики сокращения скелетной мышцы, как ее термогенная функция, т. е. способность к теплопродукции, и роль в этом процессе гормонов щитовидной железы. Одним из методических подходов к решению указанной задачи является метод измерения так называемой термогенной стоимости сократительного акта [7], позволяющий провести оценку тепловой эффективности единицы внешней работы (мДж), выполненной скелетной мышцей при изотоническом сокращении.
Целью работы явилось выяснение характера влияния экспериментального гипотиреоза, а также гипер- и тиреотоксикоза на термогенную стоимость единицы внешней работы (мДж), выполненной скелетной мышцей при изотоническом сокращении в условиях in situ.
Объект и методы исследования. Эксперименты выполнены на 75 белых крысах-самцах, разделенных на 5 группы. У животных первой группы (n=15) вызывался экспериментальный гипертиреоз путем п/к введения трийодтиронина в дозе 5 мкг/ кг в течение 5-и суток (1Т3-группа). Выраженность экспериментального гипертиреоза оценивалась как легкая. Основанием этому служила ректальная температура, скорость потребления кислорода, частота сердечных сокращений и масса тела. При использованной модели ректальная температура у животных повышалась до 38,4+0,10С (у контроля 37,9+0,10С), потребление кислорода увеличивалось на 3,5±0,5 мл/кг мин (+16 %, p<0,01), а тахикардия
была умеренной и составляла 440±7 уд/мин, т. е. была на 62±8 уд/мин больше (р<0,01), чем у контроля. Масса тела у животных за период проведения инъекций трийодтиронина падала на 21 ±8 г. (р<0,01).
У крыс второй группы (п=15) вызывалось состояние экспериментального тиреотоксикоза средней степени выраженности. Используемая модель формировалась путем подкожного введения трийодтиронина в дозе 20 мкг/кг ежесуточно в течение 5 дней (2Т3-группа) и характеризовалась ректальной температурой животных 39,3±0,2 °С. Скорость потребления кислорода возрастала на 28 % (р<0,01), а степень тахикардии увеличилась до 474±9 уд/мин, что было на 95±10 уд/мин больше (р<0,01), чем при состоянии эутиреоза. Масса тела у животных за период проведения инъекций трийодтиронина падала на 24±6 г (р<0,01).
У животных третьей группы (п=15) вызывался экспериментальный тиреотоксикоз тяжелой степени выраженности. Такое состояние достигалось путем п/к ежесуточного введения трийодтиронина в дозе 20 мкг/кг в течение 15 дней. Основным показателем наступления состояния тяжелого тиреотоксикоза служила высокая ректальная температура (39,7+0,20С), повышенная скорость потребления кислорода (+40 %, р<0,01) и тахикардия (+140±12 уд/мин, р<0,01). Масса тела у животных за период проведения инъекций трийодтиронина падала на 60±8 г (р<0,01).
У крыс четвертой группы (п=15) вызывался экспериментальный гипотиреоз путем тироидэктомии (ТЭ-группа). Операция тироидэктомии проводилась за 30 сут. до опыта под общепринятым наркозом (этаминал натрия, 75 мг/кг). С целью контроля «качества» тироидэктомии после очередного острого опыта у животных осматривалась операционное поле. В случае некачественного удаления щитовидной железы (хорошо выраженное разрастание ткани щитовидной железы либо ее остатки) результаты экспериментов в ходе последующего анализа данных не учитывались. Анализ степени выраженности симптомов атиреоза (гипотиреоза) показал, что ректальная температура у животных снижалась до 36,7±0,10С (-1,2±0,20С, р<0,01), скорость потребления кислорода и частота сердечных сокращений уменьшились соответственно на 18 % (р<0,05) и 11±3 уд/мин (р<0,05). Масса тела у животных за
Тек Л, □ scan________________________________________ ОГТек J"L □ scan________________________________________ ОПОРНЫЕ
О :::::::::: : Опорн А
CH1+5.00V СН2 5.00V М 10.0s СНІ 766гСН1+5,00V СН2 5,00V М 10.0s CHI \ 766mV
31-Окт <10Hz 31-Окт <10Hz
Рис. Образцы записей-оригиналов температурного эффекта мышечного сокращения и эргограммы изотонического сокращения переднеберцовой мышцы белой крысы контрольной (А) и гипертиреоидной группы (Б). Примечание: приведены снимки из памяти цифрового запоминающего осциллографа Т0Б2004С; на каждом снимке верхняя кривая (1) — термограмма; нижняя кривая (2) — миограмма; каждая кривая включает 2500 точек.
период проведения инъекций трийодтиронина возросла на 15±6 г (р<0,05).
Крысы пятой группы (п=15) служили контролем (К-группа) и совместно с животными опытных групп содержалась в условиях вивария Донецкой областной санитарно-эпидемиологической станции при температуре 22...26 °С, получая стандартный корм и воду.
Все манипуляции с животными проводили в соответствии с Европейской конвенцией защиты животных (Страсбург, 1986) и Законом України «Про захист тварин від жорстокого поводження».
В ходе проведения опыта у животных всех групп измерялся температурный эффект мышечного сокращения при изотоническом сокращении переднеберцовой мышцы. С этой целью использовалась экспериментальная установка, состоящая из трех каналов. Канал электростимулятора представлен электростимулятором, построенным на основе функционального генератора ІСЬ8038СС0Р, оп-тронной гальванической развязкой на основе оптрона 6Ы135 (ТОБНІВА) и биполярными игольчатыми стальными электродами с межэлектродным расстоянием 1 мм. Электростимулятор позволял с помощью микроконтроллера в широких пределах задавать требуемые параметры прямоугольных импульсов: частоту, длительность, скважность, амплитуду и продолжительность нанесения раздражения. Эргометрический канал представлен датчиком перемещения (потенциометрический датчик ПТП-1), электрическим мостом Уитсона, усилителем тока и регистрирующим устройством. Описанный канал служит для измерения высоты, на которую поднимается груз во время изотонического сокращения мышцы с грузом, а также графической записи в цифровом виде собственно миограммы (эргограммы) в память многоканального цифрового запоминающего осциллографа ТеМгопіхБ (ТОЭ2004С).
Термометрический канал представлен медь-константановой термопарой, фотокомпенсацион-ным усилителем Ф-116 и регистратором (цифровой запоминающий осциллограф TDS2004G. Термопара выполнялась из тонкой проволоки диаметром 50 мкМ и в ходе проведения опыта прошивалась через исследуемую переднюю большеберцовую мышцу.
Ход опыта был следующим. Первоначально у ненаркотизированных животных в условиях термонейтральной зоны при температуре 28-30 0С измерялись ректальная температура (электронный термометр), величина потребления кислорода (электронный газоанализатор «Radiometer») и частота сердечных сокращений (электронный кардиотахометр). Далее проводилась регистрация температурного эффекта мышечного изотонического сокращения. Процедура его измерения была следующей. Животное наркотизировалось (тиопентал в дозе 75 мг/кг внутрибрюшинно), а затем фиксировалось в станке установки. Далее препаровался малоберцовый нерв, который в дальнейшем помещался в погружной электрод. Названный нерв иннервирует переднюю большеберцовую мышцу, сокращение которой вызывает сгибание стопы задней лапки. Стопа задней лапки животного крепилась зажимом, после чего на уровне большого пальца затягивалась лигатура, соединенная с потенциометрическим датчиком (датчик перемещения). При электрическом раздражении малоберцового нерва стопа изгибалась, поднимая груз массой 100 граммов. Зная высоту, на которую поднимался груз (h, мм), в дальнейшем можно было рассчитать выполненную внешнюю работу (А, мДж). Одновременно с миограммой регистрировалась термограмма, на основании которой измерялась величина прироста температуры мышцы при ее сокращении (+А7^). Это позволяло в дальнейшем рассчитать отношение «+АТ0» к «А». Полученное отношение и
Таблица
Средние величины показателей, характеризующих термогенную эффективность мышечного сокращения у крыс с различным тиреоидным статусом
Группа Tемпеpaтypный эффект мышечного сокращения, +A70C Объем выполненной внешней работы, А (мДж) Tемпеpaтypный коэффициент мышечного сокращения, (0С/мДж) 10-3
Гипертиреоз (1^-группа) 0,479±0,009 ( + 180 %) p<0,01 29,4±0,41 (+32 %) p<0,05 16,3±0,34 (+112 %) p<0,01
Tиpеoтoксикoз (2^-группа) 0,309±0,011 (+81%) p<0,01 19,2±0,48 (-14 %) p<0,05 16,1±0,30 (+109 %) p<0,01
Tиpеoтoксикoз (3^-группа) 0,158±0,008 (-8 %) p>0,05 8,2±0,54 (-63 %) p<0,01 19,3±0,83 (+151 %) p<0,01
Гипотиреоз ^Э-группа) 0,132±0,002 (-23 %) p<0,01 21,6±0,35 (-3 %) p>0,05 6,11±0,17 (-20 %) p<0,05
Koi-ітроль (эутиреоз) 0,171±0,004 22,2±0,30 7,69±0,22
Примечание: в скобках приведены различия (в %) по отношению к аналогичным данным у крыс контрольной группы.
являлся показателем «температурного коэффициента мышечного сокращения» - TKM^ отражающим температурную стоимость единицы (мДж) выполненной мышцей внешней работы (+AT0/мДж). Параметры раздражения нерва были следующими: прямоугольные импульсы длительностью 100 мкс при частоте следования 60 имп/с и амплитуде 300 мВ. Продолжительность нанесения раздражения составляла 7 с.
Статистическая обработка осуществлялась с использованием стандартных методов вариационной статистики (пакеты анализа Excel и Statistica,7).
Результаты экспериментов и их обсуждение. Изменение тиреоидного статуса оказывало выраженное влияние на все исследуемые показатели, характеризующие термогенную функцию скелетной мышцы. Прежде всего, представляет интерес анализ характера изменения показателя «температурный эффект мышечного сокращения» (рис.).
^к вино из таблицы, у крыс с экспериментальным гипертиреозом(1T3-Tpynna)при изотоническом сокращении температура мышцы поднималась в среднем на 0,479±0,009 0С, или на 180 % больше, чем у крыс контрольной группы. Аналогичный по характеру эффект на данный показатель оказывал и экспериментальный тиреотоксикоз средней степени выраженности (2T3-Tpynna), при котором температурный эффект мышечного сокращения увеличивался в сравнении с уровнем контроля на 81%. При усилении тяжести тиреотоксикоза (3T3-Tpynna) величина данного показателя статистически достоверно не снижалась.
Удаление щитовидной железы (гипотиреоз)оказывало отрицательное влияние на величину температурного эффекта сокращения переднеберцовой мышцы, что выразилось в его снижении на 23 %.
Вторым исследуемым параметром изотонического мышечного сокращения являлся показатель внешней работы, которую переднеберцовая мышцы выполняла при сокращении с грузом 100 г.
Из таблицы следует, что при экспериментальном гипертиреозе объем внешней работы, выполненной
мышцей, существенно превышал уровень контроля. Различия достигали 32 %, что указывает на высокую физиологическую значимость данного феномена. В то же время при состоянии экспериментального тиреотоксикоза значение исследуемого показателя, наоборот, снижалось. Так, у крыс 2Т3-группы величина внешней работы при изотоническом сокращении уменьшалась в сравнении с контролем на 14 %, а при тиреотоксикозе тяжелой степени выраженности (3Т3-группа) еще больше - на 63 %.
Состояние экспериментального гипотиреоза не оказывало статистически достоверного эффекта на данный показатель, что связано, по-видимому, с мягким режимом изотонической работы (всего одно сокращение с грузом 100 г.).
Таким образом, эргометрическая функция скелетной мышцы (способность к выполнению внешней работы) у животных экспериментальных групп изменялась разнонаправлено и количественно определялась тиреоидным статусом.
После измерения температурного эффекта сокращения мышцы (+АТ0) и объема выполненной внешней работы (А, мДж) стало возможным рассчитать температурный коэффициент мышечного сокращения (ТКМС), который выражает термогенную стоимость единицы работы (мДж). По данным таблицы следует, что при экспериментальном гипертиреозе (1Т3-группа) и тиреотоксикозе средней степени выраженности (2Т3-группа) величина ТКМС существенно возрастала, превышая уровень контроля соответственно на 112 % и 109 %. При усилении тяжести тиреотоксикоза (3Т3-группа), сопровождающейся ростом температуры тела до 39,7±0,2 0С, значение температурного коэффициента мышечного сокращения еще более возрастало (151 %). Необходимо еще раз отметить, что данный феномен сочетался с низким объемом внешней работы, выполненной мышцей.
Наконец, при экспериментальном гипотиреозе термогенная стоимость мышечного сокращения не росла, как при состоянии гипер- и тиреотоксикоза, а, наоборот - снижалась (20 %). Данный факт
свидетельствует о качественных различиях в энергетике мышечного сокращения при различном ти-реоидном статусе.
Таким образом, трийодтиронин обладает выраженной способностью к активации теплообразовательной функции скелетной мышцы, в частности путем повышения тепловой стоимости единицы выполняемой скелетной мышцей при сокращении внешней работы (мДж). В основе подобного эффекта гормонов щитовидной железы, по-видимому, лежат процессы, качественно изменяющие всю энергетику клетки. В литературе хорошо постулирован факт способности тиреоидных гормонов к снижению биологической эффективности окисления [3, 11, 14]. Например, известно, что при экспериментальном гипертиреозе наступает гипертрофия бурой жировой ткани [11], которая является не столь прямым ‘’производителем’’ дополнительного тепла, как источником синтеза и секреции биологически активных веществ. Так, по данным ряда авторов [1, 2, 15] бурая жировая ткань способна продуцировать белок термогенин, обладающий действием на систему сопряжения дыхания и фосфорилирования, в частности данный фактор разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате должна наблюдаться мощная стимуляция всех АТФ-зависимых физиологических процессов, в том числе и мышечного сокращения, что мы и наблюдали.
Наряду с отмеченным возможным механизмом повышения уровня тепловой стоимости мышечного сокращения путем продукции разобщающих факторов типа термогенина, естественно, должны существовать и включаться другие биохимические механизмы. На наш взгляд, в качестве такого рода механизмов могут выступать и другие факторы, ведущие к запуску механизмов деградации энергии. По данным В. В. Хаскина [11], даже частичный переход обмена на липидный путь приводит к включению процессов деградации энергии. На наш взгляд, наиболее важными из механизмов деградации энергии являются процессы, ведущие к бесполезному с точки зрения к. п. д. расходу энергии. Прежде всего, это механизм инициации бесполезных циклов типа «гидролиз-реэстерификация» триглицеридов, «окисление-ресинтез» жирных кислот и т. д. [11]. В результате этого часть энергии свободно
рассеивается в пространстве клетки, что внешне может выражаться в повышении уровня основного обмена и температуры тела, что мы и наблюдали. Рассмотренный механизм относится к так называемым механизмам деградации энергии в клетке.
Вторым важнейшим механизмом активации калоригенеза под влиянием тиреоидных гормонов, безусловно, выступает свойство гормонов щитовидной железы активировать работу АТФ-зависимых ионных насосов, например натрий/ калиевого [12, 14] и кальциевого [13]. Причем выраженность и характер этих эффектов во многом зависят от дозы йодированных гормонов щитовидной железы. В результате этого скелетные волокна выполняют свою сократительную функцию с большими затратами энергии, что и служит биохимической основой механизма диссипации энергии при гипертиреозе [14].
Выводы.
1. При экспериментальном трийодтирониновом гипертиреозе легкой степени выраженности (ректальная температура 38,4±0,1 0С) происходит повышение (на 121 %) термогенной стоимости единицы внешней работы (мДж), выполненной переднеберцовой мышцей белых крыс при изотоническом сокращении в условиях in situ.
2. Экспериментальный тиреотоксикоз средней и тяжелой степени выраженности (ректальная температура 39,3±0,2 и 39,7±0,2 0С) вызывает существенный рост термогенной стоимости единицы внешней работы (соответственно на 109 % и 151 %), выполненной скелетной мышцей при изотоническом типе сокращения, при заметном снижении ее объема (14 % и 63 %).
3. Экспериментальный гипотиреоз, вызванный путем тироидэктомии, сопровождается снижением тепловой стоимости единицы внешней работы (на 20 %), выполненной переднеберцовой мышцей белых крыс при однократном изотоническом сокращении при сохранении высокого объема внешней работы.
Перспективы дальнейших исследований
связаны с последующим изучением характера действия тиреоидных гормонов на термофизиологические параметры мышечного сокращения на разных фазах сократительного акта.
Литература
1. Драхота З. Термогенез бурой жировой ткани в ходе развития / З. Драхота, Д. Хустак, П. Йозек [и др.] // Труды 16-й конф. ФЕБО. - М., 1984. - Т. 1. - С. 248-250. 40.
2. Елсукова Е. И. Бурый жир - специализированный эффектор терморегуляции / Е. И. Елсукова, Л. Н. Медведев // Механизмы терморегуляции и биоэнергетики: взаимодействие функциональных систем: Тезисы Всероссийского симпозиума (с международным участием). - Иваново, 2002. - С. 21. 43.
3. Иванов К. П. Основы энергетики организма: теоретические и практические аспекты / К. П. Иванов // Т. 1. Общая энергетика. Теплообмен и терморегуляция. - Л.: Наука, 1990. - 307 с. 46.
4. Неруш П. О. Вікові особливості функціонування нервово-м’язової системи щурів за умов гіпертиреозу / П. О. Неруш, Є. А. Макій, О. Г. Родинський // Фізіол. журн. - 2001. — Т. 47, № 5. - С. 12-17.
5. Попова В. В. Влияние экспериментального гипертиреоза на величину работы мышцы и особенности развития утомления / В. В. Попова // Вісник проблем біології і медицини. - 2002. - Вип. 4. - С. 16-21.
6. Родинський О. Г. Аналіз активності холінорецепторів скелетного м’яза в умовах експериментального гіпертиреозу / О. Г. Родинський // Одеський медичний журнал. - 2001. - Т. 68, № 6. - С. 33-35.
7. Соболев В. И. Влияние 2,4-динитрофенола на температурный эффект мышечного сокращения при экспериментальном гипертиреозе / В. И. Соболев, M. С. Maхсyдoв, Л. Г. Mеpхелевич [и др.] // Физиологический журнал им. И. M. Сеченова. - 1995. - № 3. - С. 80-84. 105.
8. Соболев В. I. Вплив експериментального атиреозу на енергетику ізометричного скорочення м’яза білого щура (дослідження in situ) / В. I. Соболев, T. В. Moскaлець // Фізіологічний журнал. - 2007. - T. 53. - № 5. - С. 86-90.
9. Станішевська T. I. Характеристика латентних періодів збудження і укорочення м’яза білих щурів залежно від рівня циркулюючого трийодтироніну / T. I. Станішевська, В. I. Соболев // Фізіологічний журнал. - 2012. - T. 58, № 1. - С. 68 - 75.
10. Станішевська T. I. Особливості регуляції латентного періоду скорочення скелетного м’яза білих щурів за межами
фізіологічної концентрації вільного трийодтироніну / T. I. Станішевська // Вісник проблем біології і медицини. - 2012. -Вип. 4, 1 (96). - С. 283 - 286.
11. Хаскин В. В. Биохимические механизмы адаптации к холоду / В. В. Хаскин // Физиол. терморегуляции. Руководство по физиологии. - Л.: Наука, 1984. - С. 237-266. 147.
12. Brodie G. Gharacterization of thyroid hormone effects on Na-K pump and membrane potential of cultured rat skeletal myotubes / G. Brodie, S. R. Sampson // Endocrinology. - 1988. - № 2. - P. 891-897.
13. Davis P. J. Thyroid hormone regulation of membrane Ga2+-ATPase activity / Davis P. J., F. B. Davis, W. D Lawrence // Endocr. Res. - 1989. - V. 15. - P. 651-682.
14. Edelman M. D. Thyroid thermogenesis and active sodium transport / M. D. Edelman, F. Ismail-Beigi. // Recent Progress in Hormone Res. - 1974. - Vol. 30. - P. 235-257. 239.
15. Lean M. Brown adipose tissue uncoupling protein in adult humans / M. Lean, W. James [et. al.] // Biochem. Soc. Trans. -1986. - Vol. 114, № 2. - P. 289. 296.
УДК 612. 444 + 612. 745. 1
ТЕРМОГЕННАЯ ФУНКЦИЯ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ РАЗЛИЧНОМ ТИРЕОИДНОМ СТАТУСЕ (исследование in situ)
Литвяк К. А., Соболев В. И.
Резюме. В экспериментах на белых крысах в условиях in situ показано, что при экспериментальном трийодтирониновом гипертиреозе легкой степени выраженности (ректальная температура 38,4±0,1 0С) происходит повышение (на 121 %) термогенной стоимости единицы внешней работы (мДж), выполненной переднеберцовой мышцей белых крыс при изотоническом сокращении. Выяснено, что экспериментальный тиреотоксикоз средней и тяжелой степени выраженности (ректальная температура 39,3±0,2 и 39,7±0,2 0С) вызывает существенный рост термогенной стоимости единицы внешней работы (соответственно на 109 % и 151%), выполненной скелетной мышцей при изотоническом типе сокращения, при заметном снижении ее объема (14 % и 63 %). Установлено, что гипотиреоз, вызванный путем тироидэктомии, сопровождается снижением тепловой стоимости единицы внешней работы (на 20 %), выполненной переднеберцовой мышцей белых крыс при однократном изотоническом сокращении при сохранении высокого объема внешней работы.
Ключевые слова: скелетная мышца, энергетика сокращения, гипотиреоз, гипертиреоз, тиреотоксикоз.
УДК 612. 444 + 612. 745. 1
ТЕРМОГЕННА ФУНКЦІЯ СКЕЛЕТНОГО М'ЯЗА БІЛИХ ЩУРІВ ЗА РІЗНОГО ТИРЕОЇДНОГО СТАТУСУ (дослідження in situ)
Литвяк К. О., Соболев В. І.
Резюме. В експериментах на білих щурах показано, що за експериментального гіпертиреозу легкого ступеня вираженості (ректальна температура 38,4±0,10С) відбувається підвищення (на 121 %) термогенної вартості одиниці зовнішньої роботи (мДж), виконаної великогомілковим м’язом білих щурів при ізотонічному скороченні. З’ясовано, що експериментальний тиреотоксикоз середнього і важкого ступеня вираженості (ректальна температура 39,3±0,2 і 39,7±0,20С) викликає істотне зростання термогенної вартості одиниці зовнішньої роботи (відповідно на 109 % і 151%), виконаної скелетним м’язом, при помітному зниженні її обсягу (14 % і 63 %). Встановлено, що гіпотиреоз супроводжується зниженням теплової вартості одиниці зовнішньої роботи (на 20 %).
Ключові слова: скелетний м’яз, енергетика скорочення, гіпотиреоз, гіпертиреоз, тиреотоксикоз.
UDC 612. 444 + 612. 745. 1
Thermogenic Skeletal Muscle Function White Rats at Different Thyroid Ststus (research of in situ)
Lytviak K. A., Sobolev V. I.
Summary. it is shown that the experimental hyperthyroidism (rectal temperature of 38,4±0,1 0G) is increased (by 121 %) thermogenic unit cost of external work (mJ), which performs the skeletal muscle of white rats. Found that experimental hyperthyroidism moderate to severe intensity (rectal temperature of 39,3±0,2 and 39,7±0,2 0G) causes a significant increase thermogenic unit cost of external work (by 109 % and 151 %). Found that hypothyroidism causes a decrease in the unit cost of the external work of up to 20 %, which is made of white skeletal muscle of rats with isotonic contraction.
Key words: skeletal muscle, contraction, hypothyroidism, hyperthyroidism, thyrotoxicosis.
Стаття надійшла 27. 01. 2013 р.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
