CC BY
35
© Станишевская Т. И. УДК 612-44 + 612. 741 Станишевская Т. И.
ВЛИЯНИЕ УРОВНЯ ЦИРКУЛИРУЮЩЕГО ТРИЙОДТИРОНИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
(исследование in situ)
Мелитопольский государственный педагогический университет имени Богдана Хмельницкого (г. Мелитополь)
Работа выполнена в Мелитопольском государственном педагогическом университете имени Богдана Хмельницкого в рамках госбюджетных НИР «Морфо-функцюнальы особливост оргаыз-му студенев юнацького в1ку», № гос. регистрации O0VOO67O.
Вступление. Изучение механизмов нейрогу-моральной регуляции функционального состояния нервно-мышечной системы по-прежнему остается предметом многочисленных экспериментальных исследований [3, 4, 6, 9, 12, 15]. Особое место в данной проблеме отводится щитовидной железе. В работах ряда авторов показано [3, 5, 7, 9, 14], что при нарушении тиреоидного статуса наступают многочисленные изменения со стороны различных звеньев нервно-мышечного аппарата, что может служить основой как улучшения, так и ухудшения функциональных параметров скелетной мышцы [1, 8]. Однако остается невыясненным вопрос о характере влияния экспериментального гипер- и тиреотоксикоза на параметры, отражающие мобильные характеристики сократительного акта, в частности его первые стадии.
Работами многих авторов методами физико-химического анализа показано, что при состоянии гипертиреоза изменяются плотность и мобильные характеристики Ыа+-каналов [13], активность Ыа+/ К+-АТФазы плазматической мембраны и миозино-вой АТФазы сократительного аппарата [13], степень сродства актиновых нитей к ионам Ca2+, плотность и функциональное состояние Ca2+-каналов мембраны саркоплазматического ретикулюма [10], активность его Ca2+- помпы [11, 14] и др. Таким образом, тиреотоксикоз вызывает многочисленные изменения со стороны многих звеньев нервно-мышечного аппарата, что является проявлением их патофизиологического эффекта. Однако, несмотря на достаточно полную характеристику эффекта тиреоидных гормонов на разные стороны функционального состояния скелетной мышцы, многие аспекты проблемы остаются недостаточно исследованными. В первую очередь это касается характера зависимости между степенью нарушения тиреоидного статуса и выраженностью патофизиологических механизмов, развивающихся в нервно-мышечной системе.
Целью работы явилось выяснение в условиях in situ характера связи между показателями, отражающими мобильные параметры сокращения передней большеберцовой мышцы белых крыс с различным тиреоидным статусом, с одной стороны, и уровнем
циркулирующего свободного трийодтиронина -с другой.
Объект и методы исследования. Эксперименты выполнены на 80 взрослых белых крысах-самцах массой 282 ± 1,1 г. Содержание животных и эксперименты проводились согласно положений «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, которые используются для экспериментов и других научных целей» (Страссбург, 1985), «Загаль-них етичних принцитв експеримент1в на тваринах», утвержденных Первым национальным конгрессом по биоэтике (Киев, 2001).
Все животные были разделены на две группы. Первой группе крыс (30 животных) ежедневно в течение 4-х дней подкожно вводился трийодтиронин в дозе 15 мкг/кг (гипертиреоидная группа). Для опыта животные использовались на следующий день после окончания инъекций гормона (5-е сутки). Вторая группа крыс (50) была контрольной. Результаты показали, что величина потребления кислорода у ги-пертиреоидной группы животных (электронный газоанализатор «Radiometer») была на 5,0 ± 0,58 мл/кг/ мин больше (P < 0,01) уровня контроля, а ректальная температура повысилась до 38,5 ± 0,10С, превышая контрольный уровень на 0,7 ± 0,10С (P < 0,05). Такой тиреоидный статус можно оценить, как состояние легкого гипертиреоза [1, 8].
В ходе опыта у наркотизированного животного (ти-опентал в дозе 75 мг/кг внутрибрюшинно) препарировали малоберцовый нерв в области бедра (на расстоянии 1 см от коленного сустава) и подводили под него электроды. Для отведения биопотенциалов от переднеберцовой мышцы использовали биполярные игольчатые стальные электроды с межэлектродным расстоянием 1 мм, которые вводили в среднюю часть мышцы (на расстоянии 1 см от коленного сустава). Усиление вызванных биопотенциалов осуществляли с помощью электромиографического биоусилителя, построенного на основе инструментального дифференциального усилителя, гиратора, служащего для режекции сигнала электросетевой помехи (частотный режекторный фильтр), и гальванической оптронной развязки. Регистрацию М-ответа проводили с помощью многоканального цифрового запоминающего осциллографа Siglent SDS1062CM в виде CSV-файлов.
В качестве стимулятора использовали устройство, построенное на основе функционального генератора ICL8038CCDP, оптронной гальванической развязки
<0 о
200
150
100
50
Эргограмма
Отметка времени
и.
0 1170 2341 3511 4682 5852 7022 8193 9363 10534 Время, мс
Рис. 1. Образец записи изотонического сокращения передне-берцовой мышцы белой крысы.
Примечание: величина метрического укорочения мышцы выражена в относительных делениях шкалы «X»; отметка времени соответствует частоте нанесения импульсов стимулятора 60 имп/с.
§ 100 3 90
о 50 £ 40
е 30 | 20 10
ш
5 0
3401 3407 3413 3419 3425 3430 3436 3442 3448 3454 3460 3466 3471 3477 3483 3489 3495 350
Время, мс
Рис. 2. Образец записи начального фрагмента изотонического сокращения переднеберцовой мышцы белой крысы.
Примечание: измеренный латентный период метрического укорочения составил 24 мс; величина метрического укорочения мышцы выражена в относительных делениях шкалы «X»; вертикальные пунктирные трассеры отражают прохождение импульсов стимулятора; первый из них указывает на момент начала раздражения нерва.
4
ю
о и
и § § |
& I
¡к Й в
и
3,5 3 2,5 2 1,5 1
0
2
4
6
8
10
12
14
Рис. 3. Зависимость между длительностью латентного периода возбуждения мышцы и уровнем циркулирующего свободного трийодтиронина у крыс контрольной и гипертиреоидной
групп.
и стабилизатора тока. Электростимулятор позволял в широких пределах задавать требуемые параметры прямоугольных импульсов: частоту, длительность, амплитуду и продолжительность нанесения раздражения.
На первом этапе опыта проводилась запись первых девяти М-ответов.
С учетом того обстоятельства, что М-ответ представляет собой суммарный потенциал мышцы, определяемый числом и синхронизацией возбудившихся мышечных волокон, то для генерации полномасштабного М-ответа применялись импульсы стимулятора амплитудой 2 реобазы и длительностью 2 хронаксии при частоте 5 имп/с. Такие количественные параметры импульса превышают пороговые, но остаются существенно меньше субмаксимальных стимулов [1].
На второй стадии эксперимента регистрировалась оцифрованная миограмма (рис. 1) при изотоническом сокращении (импульсы стимулятора длительностью 100 мкс при частоте 80 Гц, продолжительность раздражения составила 6 с), что позволяло вычислить латентный период метрического укорочения (сокращения) мышцы (ЛПС) и рассчитать в дальнейшем скоростные параметры ее сокращения (рис. 2).
В конце опыта животные забивались путем декапитации, после чего для последующего определения концентрации циркулирующего свободного трийодтиронина производился забор крови. Определение гормона проводилось с помощью метода иммуноферментного анализа с использованием системы фирмы ''ThermoLabsystems'' и стандартным набором реагентов ТироидИФА-трийодтиронин свободный (Россия).
Полученные данные обрабатывались с помощью стандартных методов вариационной статистики.
Результаты исследований и их обсуждение. Результаты экспериментов показали, что в контрольной группе крыс уровень свободного трийодтиронина составлял 4,46 ± 0,17 пмоль/л, а экзогенное введение трийодтиронина вызывало повышение его концентрации до 11,46 ± 0,27 пмоль/л (+157 %, р < 0,001). Характер распределения вариационных рядов для ТЗсвоб. у крыс контрольной и гипертиреоидной групп на основании теста Шапиро-Уилка определялся нормальным законом (р = 0,103 и р = 0,213, т. е. нулевая гипотеза сохранялась).
Анализ характера зависимости длительности латентного периода возбуждения (ЛПВ) мышцы от уровня циркулирующего трийодтиронина показал следующее (рис. 3, табл.). Во-первых, у крыс контрольной группы средняя величина ЛПВ составила 2,57± 0,058 мс (при дисперсии выборки 0,17), в то время как у животных гипертире-оидной группы соответственно 2,09 ± 0,033
0
80
70
60
Таблица
Характеристика скорости изотонического сокращения переднеберцовой мышцы у белых крыс контрольной и гипертиреоидной групп
Группа Латентный период возбуждения мышцы, мс Латентный период метрического укорочения мышцы, мс Макси мальная скорость сокращения, м/с Время наступления пика максимальной скорости сокращения, мс
Контроль п = 50 2,57 ± 0,058 28,7 ± 0,29 0,0894 ± 0,0067 100,6 ± 3,58
Гипертиреоз п = 30 2,09 ± 0,033 25,1 ± 0,23 0,1234 ± 0,011 49,8 ± 2,79
Разница с контролем - 0,48 ± 0,067 - 18,7 % р < 0,01 -3,6 ± 0,37 -12,5 % р < 0,01 +0,0306 ± 0,0130 +34 % р < 0,05 -50,8 ± 4,54 -50,5 % р < 0,01
мс (при дисперсии 0,034), т. е. на 18,7 % меньше (р < 0,05). Дисперсия выборки, т. е. вариабельность, для ЛПВ мышцы крыс контрольной группы по данным двухвыборочного Р-теста была существенно выше (р = 8,15825Е-06).
а о № О
Л §
^
ч о к а о с
1К
34
32
30
28
26
24
22
20
5 10
Уровень ТЗсвоб, пмоль/л
15
Рис. 4. Зависимость длительности латентного периода укорочения мышцы от уровня циркулирующего свободного три-йодтиронина у крыс контрольной и гипертиреоидной групп.
0,16 0,14 0,12 0,1
В
й
& 0,08 о
л 0,06 н
& 0,04 §
О 0,02
Гипертиреоз
*} /
\
у'ж Контроль
А г
1 1\
\\
кг I_I_1—1——— 1
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600
Время сокращения мышцы, мс
Рис. 5. Скорость изотонического сокращения переднеберцовой мышцы белых крыс контрольной и гипертиреоидной
групп.
Примечание: * - различия статистически достоверны (р<0,01) по отношению к соответствующим точкам для контроля.
Во-вторых, в диапазоне физиологических колебаний уровня ТЗсвоб. имеется четкая отрицательная зависимость между концентрацией ТЗсвоб. и длительностью ЛПВ с коэффициентом регрессии в уравнении 0,30 ± 0,023 и коэффициентом корреляции г = -0,88 ± 0,07.
В-третьих, у животных гипер-тиреоидной группы зависимость между уровнем ТЗсвоб. и длительность латентного периода возбуждения мышцы отсутствовала при значении коэффициентов регрессии и корреляции Пирсона соответственно -0,036 ± 0,023 (р = 0,137) и -0,28 ± 0,18 (р>0,01). Можно полагать, что достигнутый уровень активации параметра ЛПВ мышцы является предельным, поскольку увеличение уровня Т3своб. при гипертиреозе, в нашем случае от 8,8 до 13,8 пмоль/л, более не оказывало активирующего влияния на данный функциональный показатель.
Таким образом, физиологические концентрации трийодтиронина являются естественными модуляторами возбудимости скелетной мышцы; за пределами физиологической нормы уровня Т3своб. отмечается дополнительная активация данного параметра (в нашем случае на 17 %) при полном исчерпании возможности дальнейшей активации данного, уже патофизиологического, механизма.
Вторым параметром функционального состояния скелетной мышцы является длительность латентного периода метрического укорочения (ЛПУ). Анализ полученных результатов показал следующее (рис. 4, табл.). Во-первых, средняя величина длительности ЛПУ для крыс контрольной группы составила 28,7 ± 0,29 мс, а для животных гипертиреоидной группы 25,1 ± 0,23 мс, или на 12 % меньше (р < 0.01). Различия в величинах дисперсии рядов статистически достоверны (двухвыборочный Р-тест, р = 0,0031).
Во-вторых, между уровнем Т3своб. и значением ЛПУ мышцы у крыс обеих групп существует однотипная отрицательная связь (г=-0,68...-0,45), характеризующаяся разными по величине коэффициентами регрессии соответственно -1,18 ± 0,18 (р = 5,28Е-08) для контрольной группы и -0,39 ± 0,15 (р = 0,013406) для гипертиреоидных животных. Различие между коэффициентами достигло 67 % (р < 0,05).
Таким образом, в рамках физиологической шкалы концентрации свободный трийодтиронин в широких пределах модулирует длительность латентного периода
0
0
метрического укорочения скелетной мышцы. При экспериментальном гипертиреозе использованной модели ЛПУ, во-первых, укорачивается (на 12 %), а во-вторых, все еще остается чувствительным к дополнительной модуляции патофизиологическим концентрациями трийодтиронина.
Третьим показателем, отражающим функциональное состояние скелетной мышцы, является параметр «скорость развития сокращения» (рис. 5). Результаты расчета скорости укорочения передне-берцовой мышцы при изотоническом сокращении с грузом 20 г показали следующее.
Во-первых, скорость развития сокращения мышцы у животных обеих групп в процессе сократительного цикла существенно различалась. На основании расчетов можно выделить, по крайней мере, три участка на шкале времени. Первая фаза характеризовалась небольшой, но быстро нарастающей скоростью сокращения, и продолжалась у крыс обеих групп до значения в области 30 мс. Наибольшая скорость отмечалась во второй, быстрой, фазе сократительного акта. В дальнейшем скорость сокращения мышцы у крыс обеих групп резко падала по закону степенной функции: у=34481х284 (контроль) и у=2034х2149 (гипертиреоз).
Во-вторых, хотя общий характер динамики скорости сокращения мышцы у крыс обеих групп не различался, однако абсолютная величина параметра «скорость сокращения» у крыс гипертиреоидной группы была значительно выше, достигая уровня 0,12 ± 0,018 м/с (у контроля 0,0894 ± 0,0087 м/с, т. е. на 34 % ниже, р < 0,05).
В-третьих, при экспериментальном гипертиреозе наблюдалось смещение пика скорости сокращения мышцы по шкале времени в меньшую сторону (102 %, р < 0,01). Так, если у крыс контрольной группы максимальная скорость отмечена на 49,8 ± 2,49 мс, то у животных гипертиреоидной группы соответственно на 100,6 ± 3,8 мс.
Делается общее заключение о том, что свободный циркулирующий трийодтиронин в широком диапазоне концентрации «2,0 - 13,8 пмоль/л» является мощным модулятором процесса возбуждения скелетной мышцы и основных параметров скорости ее сокращения.
Объяснение полученных результатов может быть сделано с учетом имеющихся в литературе данных относительно направленности действия тиреоидных гормонов на морфологические, электрофизиологические и биохимические показатели скелетной мышцы. Так, в литературе существуют сообщения в пользу позитивного влияния гипертиреоидных состояний на плотность Ыа+-каналов в плазматической мембране [13], а также на активность и концентрацию молекул Са2+-АТФазы
в мембранах саркоплазматического ретикулюма [10, 11, 14].
Таким образом, если допустить вероятность осуществления каких-либо из упомянутых выше стимулирующих эффектов тиреоидных гормонов на состояние Са2+-насоса саркоплазматического ретикулюма, сродство миофибриллярных белков к ионам Са2+, активность миозиновой АТФазы, пассивный выход Са2+ в саркоплазму волокна, то закономерно можно ожидать изменения скоростных характеристик скелетной мускулатуры под влиянием физиологических и повышенных концентраций йодтиронинов.
В связи с отмеченным, наиболее вероятным объяснением ухудшения скоростных характеристик исследуемой мышцы животных при сверхфизиологических уровнях циркулирующего трийодтиронина, на наш взгляд, является допущение о том, что большая, по сравнению с контролем, часть мышечных волокон просто выключается из сократительного акта по причине каких-то функциональных, метаболических или других изменений.
Выводы.
1. В диапазоне физиологических колебаний уровня свободного трийодтиронина (2,0 - 7,0 пмоль/л) существует отрицательная зависимость между его концентрацией и длительностью латентного периода генерации М-ответа скелетной мышцы при высоком значении коэффициента корреляции Пирсона (-0,88); у животных гипертиреоидной группы зависимость между уровнем циркулирующего свободного трийодтиронина (в диапазоне концентрации от 8,8 до 13,8 пмоль/л) и длительностью латентного периода возбуждения мышцы отсутствовала.
2. Средняя величина длительности латентного периода метрического сокращения переднеберцо-вой мышцы у крыс гипертиреоидной группы была на 12 % меньше уровня контроля.
3. Между уровнем свободного трийодтирони-на и значением латентного периода сокращения мышцы существует отрицательная связь; однако в диапазоне сверхфизиологической концентрации трийодтиронина «8,8 - 13,8 пмоль/л» такая связь ослабляется (67 %).
4. Абсолютная величина скорости сокращения мышцы (м/с) у крыс гипертиреоидной группы была на 34 % ниже уровня контроля при одновременном смещении ее пика по шкале времени в меньшую сторону (102 %).
Перспективы дальнейших исследований связаны с выяснением характера зависимости между скоростными показателями сокращения мышцы и параметрами, отражающими процесс генерации возбуждения в мышечных волокнах, в частности М-ответа.
Литература
1. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина. - СПб.: Питер, 2006. - 368 с.
2. Гусев Е. И. Методы исследования в нейрологии и нейрохирургии / Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, В. В. Беляков. - М.: Нолидж, 2000. - 336 с.
3. Короткова Т. П. Энергетика мышечного сокращения при многократной адренергической стимуляции / Т. П. Короткова // Вюник проблем бюлогп \ медицини. - 2004. - Вип. 4. - С. 141-145.
4. Кочегуров В. А. Вейлет-преобразование электрического ответа мышцы/ В. А. Кочегуров, Л. И. Константинова, Т. Е. Хох-лова // Известия Томского политехнического университета. - 2004. - Т. 307, № 1. - С. 34-37.
5. Маюй 6. А. Характер моносинаптичних рефлекторних реакцм спинного мозку бтих щур1в за умов системно! дм тироксину та 4-амшотридину / 6. А. Маюй, О. Г. Родинський, Л. В. Гузь // Експериментальна та кл^чна ф1з1олог1я i бюх1м1я. - 2004. - № 2. - С. 16-20.
6. Родинський О. Г. Мехашзми функцюнування компонент спинномозкових рефлекторних дуг за умов ппертироксинемп / О. Г. Родинський // Експериментальна та кшычна фiзiологiя i бiохiмiя. - 2009. - Т. 9, № 1. - С. 138-139.
7. Соболев В. I. Вплив експериментального атиреозу на енергетику iзометричного скорочення м'яза бтого щура (дослщження in situ) / В. I. Соболев, Т. В. Москалець // Фiзiологiчний журнал. - 2007. - Т. 53, № 5. - С. 86-90.
8. Сташшевська Т. I. Характеристика латентних перюдв збудження i укорочення м'яза бтих щурiв залежно вщ рiвня цир-кулюючого трийодтиронiну / Т. I. Сташшевська, В. I. Соболев // Фiзiологiчний журнал. - 2012. - Т. 58, № 1. - С. 68-75.
9. Сташшевська Т. I. Тиреощний контроль збудливост скелетного м'яза у бтих щурiв (доошдження in situ) / Т. I. Сташшевська, В. I. Соболев // Бюлопчш студи / Studia Biologica. - 2012. - Т. 6, № 3. - С. 34-38.
10. Vyskocil F. Nature of non-quantal acetylcholine release at neuromuscular synapse / F. Vyskocil // Cs. Fyziologie. - 2008. -Vol. 57, № 2-3. - Р. 83-90.
11. Warnick P. R. Rabbit skeletal muscle sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase activity: stimulation in vitro by thyroid hormone analogues and bipyridines / P. R. Warnick, P. J. Davis, F. B. Davis [et al.] // Biochem. Biophys. Acta. - 1993. - Vol. 1153. - P. 184-190.
12. Sayen M. R. Thyroid hormone response of slow and fast sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATFase mRNA in striated muscle / M. R. Sayen, D. K. Rohrer, W. H. Dillmann // Mollecular and Cellular Endocrinology. - 1992. - Vol. 87, № 2. - P. 87-93.
13. Simonides W. S. Thyroid hormone differentially affects mRNA levels of Ca-ATFase isozymes of sarcoplasmic reticulum in fast and slow skeletal muscle / W. S. Simonides, G. C. van der Liden, C. van Hardeveld // FEBS Letters. - 2009. - Vol. 274, № 2. -P. 73-76.
14. Wang Yong G. Acute exposure to thyroid hormone increases Na+ current and intracellular Ca2+ in cat atrial myocytes / Yong G. Wang, Elena N. Dedkova, Jon P. Fiening // J. Physiol. - 2003. - Vol. 546, № 2. - Р. 491 - 499.
15. Zhang J. The mechanism of action of thyroid hormones / J. Zhang, M. A. Lazar // Annual Review of Physiology. - 2000. -Vol. 62, № 8. - P. 439 - 466.
УДК 612-44 + 612. 741
ВПЛИВ Р1ВНЯ ЦИРКУЛЮЮЧОГО ТРИЙ0ДТИР0Н1НУ НА ФУНКЦ10НАЛЬН1 ПАРАМЕТРИ СКОРОЧЕННЯ М'ЯЗА (дослщження in situ)
Сташшевська Т. I.
Резюме. В экспериментах в умовах in situ встановлено, що в fliana30Hi ф1зюлопчних коливань р1вня вть-ного трийодтироыну (2,0 - 7,0 пмоль/л) юнуе негативна залежнють Miœ його концентращею i тривалютю латентного перюду генерацп М-вщповд скелетного м'яза; у тварин ппертиреощноУ групи (у дiaпaзонi концентрацп трийодтироыну вщ 8,8 до 13,8 пмоль/л) така залежнють вщсутня. Виявлено, що Mix рiвнем втьного трийодтироыну i значенням латентного перюду скорочення м'яза юнуе негативний зв'язок; проте в дiaпaзонi над фiзiологiчноï концентрацп трийодтироыну «8,8 - 13,8 пмоль/л» такий зв'язок послаблюеться (67 %). Абсолютна величина швидкост скорочення м'яза у щурiв ппертирео'щно'| групи була на 34 % нижче рiвня контролю при одночасному змщенн ïï тку за шкалою часу в меншу сторону (102 %). Робиться загальний висновок про те, що втьний циркулюючий трийодтиронш в дiaпaзонi фiзiологiчноï концентрацп i за ïï межами «до 13,8 пмоль/л» е потужним модулятором процесу збудження скелетного м'яза та основних пaрaметрiв швидкост його скорочення.
Ключов! слова: латентний перюд М-вщповщ, латентний перюд скорочення м'язи, швидкють скорочення, втьний трийодтиронш.
УДК 612-44 + 612. 741
ВЛИЯНИЕ УР0ВНЯ ЦИРКУЛИРУЮЩЕГО ТРИЙ0ДТИР0НИНА НА ФУНКЦИ0НАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ МЫШЕЧН0Г0 С0КРАЩЕНИЯ (исследование in situ)
Станишевская Т. И.
Резюме. В экспериментах в условиях in situ установлено, что в диапазоне физиологических колебаний уровня свободного трийодтиронина (2,0 - 7,0 пмоль/л) существует отрицательная зависимость между его концентрацией и длительностью латентного периода генерации М-ответа скелетной мышцы; у животных ги-пертиреоидной группы (в диапазоне концентрации трийодтиронина от 8,8 до 13,8 пмоль/л) такая зависимость отсутствовала. Выявлено, что между уровнем свободного трийодтиронина и значением латентного периода сокращения мышцы существует отрицательная связь; однако в диапазоне сверхфизиологической концентрации трийодтиронина «8,8 - 13,8 пмоль/л» такая связь ослабляется (67 %). Абсолютная величина скорости сокращения мышцы у крыс гипертиреоидной группы была на 34 % ниже уровня контроля при одновременном смещении ее пика по шкале времени в меньшую сторону (102 %). Делается общее заключение о том, что свободный циркулирующий трийодтиронин в диапазоне физиологической концентрации и за ее пределами «до 13,8 пмоль/л» является мощным модулятором процесса возбуждения скелетной мышцы и основных параметров скорости ее сокращения.
Ключевые слова: латентный период М-ответа, латентный период сокращения мышцы, скорость сокращения, свободный трийодтиронин.
UDC 612-44 + 612. 741
The Influence of the Level of Circulating Triiodothyronine on the Functional Parameters of Muscle Contraction (the study in situ)
Stanishevska T. I.
Abstract. Despite a fairly complete characterization of the effect of thyroid hormones on different sides of the functional state of skeletal muscle, a lot of aspects remain poorly studied. First of all it concerns the nature of the dependence between the degree of distortion of thyroid status and the intensity of pathophysiological mechanisms, in developing neuromuscular system. The aim of this work was in the conditions in situ to elucidate the nature of the relations between indicators of contraction mobile parameters of the anterior large tibial muscle of white rats of different thyroid status, on the one hand, and the level of circulating free triiodothyronine, on the other hand.
The experiments were performed on 80 adult white rats-males. The first group of rats (30 animals) were injected subcutaneously by triiodothyronine in the dose of 15 mg/kg every day during 4 days (hyperthyroid group). The second group of rats (50) was the control.
Under the conditions in situ during the experiments the latent period of the M-response generation of anterior tibial muscle, the latent period of its metrical shortening were measured, the speed of muscle contraction was calculated. At the end of the experiment the animals were killed by decapitation, then blood sampling was collected for the subsequent determination of the concentration of circulating free triiodothyronine. The hormone determination was carried out by means of the method of enzyme-linked immunoassay with the use of the system of the firm "ThermoLabsystems" and a standard set of reagents Thyroid ELISA free triiodothyronine (Russia).
It is established that within the range of physiological fluctuations in the level of free triiodothyronine (2.0 -7.0 pmol/l) there is a negative relationship between the concentration and the duration of the latent period of the M-response generation of skeletal muscle at high value of Pearson correlation coefficient (-0,88); hyperthyroid group animals' relationship between the level of circulating free triiodothyronine (in the concentrations ranging from 8.8 to 13.8 pmol/l) and the duration of latent period of excitation of the muscle was absent. It is shown that the average duration of the latent period of the metric contraction of hyperthyroid group rats' anterior tibial muscle was 12 % less than the control level.
It is revealed that there is a negative relationship between the level of free triiodothyronine and the term of the latent period of muscle contraction; however, in the range superphisiological concentration of triiodothyronine "8,8 -of 13.8 pmol/l" this relationship is weakened (67 %). The absolute value of the speed of muscle contraction (m/s) of hyperthyroid group rats was 34 % below the control level with a simultaneous shift of its peak on the time scale in the lower side (102 %).
The general conclusion that free circulating triiodothyronine in the range of physiological concentration and beyond it "to 13.8 pmol/l" is a powerful modulator of the process of excitation of skeletal muscle and of the main parameters of its contraction speed.
Key words: latent period of M-response, latent period of muscle contraction, contraction speed, free triiodothyronine.
Рецензент - проф. Соболев В. I.
Стаття надшшла 22. 09. 2014 р.
