ЗАВИСИМОСТЬ КОЛОНИЗАЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРЯМОЙ КИШКИ МИКРООРГАНИЗМАМИ С ФАКТОРАМИ АГРЕССИИ И БАКТЕРИЕМИИ У ДЕТЕЙ С ОНКОГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

резистентности, сохраняя чувствительность только к колистину. Грамположительные патогены, выделенные из гемокультуры, составили 21,5% (n=23). Enterococcus faecium идентифицирован в 11 случаях, из них 8 — VRE; все изоляты сохраняли чувствительность к линезо-лиду и тигециклину. Выявлено 7 случаев бактериемии Staphylococcus aureus, из которых 1 — MRSA. Enterococcusfaecalis выделен в 5 случаях, все изоляты сохраняли чувствительность к ампициллину, 4 — были резистентны к гентамицину.

Заключение. Грамотрицательные патогены остаются ведущими возбудителями вторичных инфекций у пациентов с онкогематологиче-скими заболеваниями — они обусловили 78,5% бактериемий. Основным патогеном, выделенным из гемокультуры, является K. pneumoniae, характеризующаяся сочетанной продукцией сериновых протеаз и металло-бета-лактамазы. Полученные эпидемиологические данные служат основой для создания локальных протоколов эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии инфекций у больных с гемобластозами.

Боронина Л.П1,2, Саматова Е.В.1, Кочнева Н.А.1, Асновская А.П1

зависимость колонизации слизистои оболочки прямой кишки микроорганизмами с факторами агрессии и бактериемии у детей с онкогематологическими заболеваниями

1ГАУЗ СО «Областная детская клиническая больница», 2ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Екатеринбург

Введение. Глобальной проблемой медицины XXI века является неуклонный рост числа инфекционных заболеваний, вызванных резистентными штаммами микроорганизмов, и снижение эффективности антимикробных препаратов, используемых для их лечения.

Цель. Провести изучение зависимости колонизации слизистой оболочки прямой кишки представителями порядка Enterobacterales с продукцией бета-лактамаз расширенного спектра и устойчивых к карбапенемам, Pseudomonas aeruginosa, устойчивых к карбапенемам, и ванкомицин-резистентными Enterococcus и бактериемии, у детей с онкогематологическими заболеваниями.

Материалы и методы. Исследование проводилось с 1 января по 31 декабря 2022 г. Проанализировано 746 проб мазков со слизистой оболочки прямой кишки и 1355 проб крови от 451 пациента, поступающих и находящихся на лечении в онкогематологическом центре ГАУЗ СО «Областная детская клиническая больница». Все образцы засевали на хромогенные селективные среды: «CHROMagar™ ESBL», «CHROMagar™ KPC», «CHROMagar™ VRE» («CHROMagar», Франция). Для посева крови, забранной из интактной вены и/или катетера, использовались: системы для гемокультур «Signal» («Oxoid», Великобритания), флаконы для автоматического анализатора гемо-культур «BACTECTMFX» («Becton Dickinson», США).

Результаты. У 98 штаммов, колонизирующих слизистую оболочку прямой кишки, выявлены маркеры резистентности. ESBL-продуцирующий изоляты составили 90,8%: Escherichia coli — 56,8%, Klebsiella pneumoniae — 19,3%, Klebsiella oxytoca — 8%, Enterobacter cloacae — 8%, Citrobacter freundii — 3,4%, Citrobacter koseri — 2,2%, Proteus mirabilis — 2,2%. Ванкомицин-резистентный энтерококк — 3,1%

(E. gallinarum — 66,7%, E. faecium — 33,3%). Изоляты, продуцирующие карбапенемазы, 3%: класса В (MLB) — 66,7% K. pneumoniae, класса А (KPC) — 33,3% Pseudomonas aeruginosa. Изолят, резистентный к одному или нескольким карбапенемам, — 3,1%: Acinetobacter baumannii — 66,7%, P. aeruginosa — 33,3%. Бактериемия выявлена в 35 пробах от 21 ребенка. В монокультуре из крови выделено: P. aeruginosa — 14,3%, K. pneumoniae — 20%, K. oxytoca — 5,7%, E. coli — 5,7%, Staphylococcus aureus — 22,8%, коагулазоотрицательные стафилококки (КОС, S. epi-dermidis, S. haemolyticus) — 17,1%, Enterococcus spp. — 2,9%%, Streptococcus pyogenes — 2,9%, Streptococcus viridans — 5,7%, Micrococcus spp. — 2,9%. Роль КОС и S. viridans, Micrococcus spp., являющихся представителями нормобиоты кожи и слизистых оболочек, при бактериемии онкогема-тологических пациентов требует уточнения, так как при агрануло-цитозе эти микроорганизмы могут коррелировать с инфекций, необходимы неоднократные посевы крови. У двух детей с выделенными из крови P. aeruginosa этот же вид микроорганизма колонизировал прямую кишку. У двух пациентов из трех с K. pneumoniae — бактериемией этот же вид микроба, продуцирующий карбапенемазы класса В (MLB), колонизировал прямую кишку. У одного из двух детей бактериемия вызвана ESBL-продуцирующим изолятом E. coli, который также колонизировал прямую кишку.

Заключение. Бактериемия выявлена у 4,6% пациентов, из них у 4 (5 из 21) обнаружена бактериемия, вызванная микроорганизмами с маркерами резистентности (P. aeruginosa; K. pneumoniae, продуцент карбапенемазы класса В (MLB); ESBL-продуцент E. coli), которые колонизировали слизистую оболочку прямой кишки до назначения терапии.

Волков Н.В., Громова Е.Н., Иванов Г.Н., Зайцева М.А., Тарасова Е.В., Кузяев М.В., Ипатова Н.Г.

клинический случай CLOSTRIDIUM PERFRINGENS-сепсиса у пациента с острым миелоидным лейкозом

БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР», г. Ижевск

Введение. Clostridium perfringens является анаэробной спорообразу-ющей грамположительной палочкой, вызывающей у человека газовую гангрену, некротический энтерит и токсикоинфекции. Основным патогенным фактором является а-токсин, приводящий к разрушению плазматических мембран клеток. В структуре бактериемий у гематологических пациентов анаэробной флорой представлено менее 5%, из которых до 70% вызваны Cl. perfringens [В.А. Охмат, 2016].

Цель. Описание случая Cl. perfringens-сепсиса.

Материалы и методы. Приведен клинический случай развития Cl. perfringens-сепсиса с острым внутрисосудистым гемолизом у пациента с ОМЛ в период миелотоксического агранулоцитоза.

Результаты. Пациент Е. 44 года с диагнозом острый миелоидный лейкоз с t(8;21), полная ремиссия заболевания. С 11.01 по 15.01.23 про -веден курс консолидации ремиссии FLAG (флударабин 25 мг/м2/сут 1—5 день; цитарабин 1,5 г/м2/сут 1—5 день). Миелотоксический агра-нулоцитоз с 18.01.23, проводилась антигрибковая профилактика позаконазолом. С 22.01.23 стимуляция Г-КСФ 5 мкг/кг. С 25.01.23 в 6:00 состояние с отрицательной динамикой в виде виража лихорадки до пиретических значений, взяты посевы крови на среду BACT/ ALERT®, начата АБ-терапия цефоперазон/сульбактамом. В течение суток состояние с резко отрицательной динамикой в виде развития

клинико-лабораторной картины септического шока (гипотензия; прокальцитонин более 10 нг/мл; лактат 3,2 ммоль/л), сопровождающегося внутрисосудистым гемолизом (желтуха, общий билирубин 301 мкмоль/мл; непрямой билирубин 269 мкмоль/мл; ЛДГ 2914 ед/л; гемоглобин 38 г/л; шистоциты 0,5%; прямая проба Кумбса отрицательная) с последующим острым почечным повреждением с сохранной водовыделительной функцией (креатинин 180 мкмоль/л), острой дыхательной недостаточностью, рвотой и нарушением сознания по типу делирия. Антибактериальная (АБ) терапия изменена на меропенем и амикацин, также, учитывая картину гемолиза, к АБ-терапии добавлен ванкомицин, однократно введен дексаметазон 16 мг. Динамика состояния на рис. По предварительным результатам микробиологического исследования крови от 26.01.23 получен рост грамположительной флоры, продолжена АБ-терапия без изменений. При окончательной идентификации посева крови методом MALDI-TOF масс-спектрометрии получен рост а perfringens. Начата АБ-терапия тигециклином, метронидазолом, амикацин и ванкоми-цин отменены, продолжен меропенем. По данным КТ-органов грудной клетки и брюшной полости данных за активный воспалительный процесс не получено, со слов пациента, погрешностей в диете не было. На фоне проводимой терапии положительная динамика