CC BY
48
УДК 616.517-002-008
ЗАЛЕЖН1СТЬ КЛ1Н1КО-ЛАБОРАТОРНИХ ПОКАЗНИК1В В1Д Р1ВНЯ СИСТЕМНОГО ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ ПСОР1АТИЧНОЮ ХВОРОБОЮ
На пiдставi обстеження 40 хворих неускладненим бляшковим ncopia30M середнього ступеня тяжкост з супутшм метаболiчним синдромом показана залежнicть клiнiко-лабораторних показниюв вiд рiвня системного запалення, що е важливим для проведення терапевтичних метод1в, спрямованих на запобiгання розвитку ключного загострення пcорiазy та продовження перюду ремюп дерматозу.
Ключов! слова: Псор1аз, метабол1чний синдром, показники системного запалення.
Робота е фрагментом НДР "Роль запальних захворювань зубощелепного апарату в розвитку системного запалення", номер державноiреестрацн 0112U001538.
Псор1аз одне з найбшьш поширених захворювань, яке, за р1зними даними, охоплюе приблизно 2-4% населения земно! кул1 й посщае четверте мюце в загальнш структур! захворюваност шюри. В останиш час в1дм1чено, що хвор! на псор1аз мають тдвищений ризик розвитку метабол1чного синдрому й окремих його складових. У 1995 рощ Henseler i Christophers помнили, що стащонарш хвор! на исор1аз (N=2941) в 1,5-2,0 рази часпше страждають на ожиршня або гшертошю, цукровий д1абет, пор1вняно з1 стащонарними хворими на дерматолопчш захворювання.
Збшьшення шдшюрно-жирово! кл1тковини у хворих на псор1аз, що страждають на ожиршня, сприяе дислшщеми та зростанню кардюметабол!чного ризику [4,5]. Ц дан! шдтверджують, що модифшуюч! чинники ризику, так! як ожиршня, можуть впливати i на машфестащю псор!азу, i на кардюваскулярну коморбщность. На думку авторiв, заиальиi цитокши, що продукуються пcорiатичними бляшками, можуть вiдiгравати важливу роль в запаленш, яке в результат дае iиcyлiиорезиcтеитиicть i МС та ддать як ланцюг м!ж ожиршням i кардiоваcкyляриими хворобами i е фактором ризику розвитку тдвищеного кров'яиого тиску, а також може сприяти резиcтеитиоcтi до шсутну. Кр!м того, системие застосування стеро1дио1 терапи або шш! методи лiкyваиия иcорiазy можуть сприяти розвитку дiабетy або гшертони [8].
Метою роботи було дослщити залежиicть клiиiко-лабораториих иоказиикiв вщ р!вня системного заиалеиия у хворих пcорiатичною хворобою середнього стуиеия тяжкост з супутшм метаболiчиим синдромом.
Матерiал та методи дослiдження. Обстежеио 40 хворих з дiагнозом розиовсюджеиий пcорiаз, cтацiоиариа cтадiя, середнього стуиеия тяжкост з супутшм метаболiчиим синдромом, 25 (62,5%) чоловшв i 15 (37,5%) жшок вшом вщ 40 до 60 роюв, тривалicть захворювання стаиовить вщ
1 до 44 роюв. Bci хвор! шд час обстеження зиаходилися иа стащонарному лiкyваииi в Полтавському обласиому шюрно-венеролопчиому диспансер!. Псор!атичие уражеиия було иоширеиого характеру в ушх хворих. З анамнезу захворювання осшньо-зимовий тии исор!азу мали - 6 (15%) пащенпв, весняно-л!тшй - 1 (2,5%), недиференцшований -33 (82,5%). Псор!аз д!агностували зпдно протоколу (наказ вщ 8.05.2009р. №312). Для оцшення тяжкост исор!азу використовували вдекс PASI (Psoriatic Area and Severity Index).
Метабол!чний синдром (МС) д!агностували зпдно з рекомендащями International Diabetes Federation та AHA/NHLBI (в 2005р. з модифшащею у 2009р.) Було визначено антропометричш характеристики з оцшкою ¡ндексу маси тша (1МТ), яку розраховували за формулою Кетле: 1МТ = маса тша (кг) / зрют (м)2. Для визначення шсулшорезистентносп дослщжували показники шсул!ну та глюкози. Визначення концентраци глюкози в сиворотщ кров! людини проводили за допомогою кшьюсного визначення глюкози в сиворотщ кров! людини глюкозооксидазним методом з використанням набору реагенпв "РМАПО Росздрава". 1ндекс шсулшорезистентносп визначили за формулою: HOMA-IR = глюкоза натще (ммоль/л) х шсулш натще (мкМО/мл) / 22,5. Де НОМА-IR -гомеостатична модель для оцшки резистентносп до шсулшу (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Для оцшки лшщного спектра кров! визначали вмют загального холестерину (ЗХС) та триглщерид!в (ТГ) з використанням стандартних тест-систем ф!рми "Ольвекс Д!агностикум" (Рошя) ферментативним методом на автоанатзатор! "Сапф!р-400".
Для оцшки вираженост показниюв системного запалення визначали С-реактивний протеш (СРП), фактор некрозу пухлин-а (ФНП-а), штерлейкш-6 (IL-6) та церулоплазмш. Визначення © Смченко Я.С.,1щейкт КС. та ium., 2014
показниюв системного запалення та шсулшорезистентносп проводилось на базi науково-дослiдного iнституту генетичних та iмунологiчних основ розвиту патологи та фармакогенетики при вищому державному навчальному закладi Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтави. В сироватщ хворих визначали вмiст церулоплазмiну, СРП, ФНП-а, 1Ь-б iмуноферментним методом на багатоканальному фотометрi "8ТЛТРЛХ-303" (США).
Визначення концентраци ФНП-а проводили iмуноферментним aнaлiзом за допомогою набору реaгентiв "альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ" (Россия). Визначення концентраци 1Ь-б проводили iмуноферментним aнaлiзом за допомогою набору реагеипв "интерлейкин-б-ИФА-БЕСТ" (Россия). Для кшьюсного визначення СРП в сиворотцi кровi людини методом iмуноферментного aнaлiзу використовували нaбiр реaгентiв "СРБ-ИФА- БЕСТ" (Россия). Визначення вмюту церулоплaзмiну у шворотщ кровi людини провдили по методу Равша з використанням набору реагеипв ПрАТ "Реагент" (Украша).
Статистичне опрацювання отриманих результaтiв проводили з використанням програми 81ай8йоа 7.0. Рiзницю вважали вiрогiдною при р<0,05. Проводили парний факторний кореляцшний aнaлiз з обрахунком коефщ1ента кореляци Пiрсонa (г).
Результати дослщження та 1х обговорення. Встановлено, що у всiх хворих групи спостереження був пiдвищений показник СРП. Причому показники СРП знаходились у межах вщ 7,5 до 17,2 мг/л. На пщстав1 цього ми розподшили всiх хворих групи спостереження за рiвнем покaзникiв СРП на квартш, таким чином у нас утворилось чотири пiдгрупи хворих. До першо! пiдгрупи увiйшли хворi з помiрним показником СРП (7,5 -13,4 мг/л), до друго! - з середшм (13,4-13,9 мг/л), до третьо! - з високим -(14-14,6 мг/л), до четверто! - з дуже високим (15-17,2 мг/л). У створених пiдгрупaх хворих були розраховаш середнi показники, що характеризують виражешсть запального процесу, метaболiчних порушень та тяжкосп псорiaтичного процесу та визначена достов1ртсть рiзницi мiж ними (табл. 1).
Таблиця 1
Залежшсть клiнiко-лабораторних показникчв вщ р1вня СРП у хворих на псорiатичну хворобу
середнього ступеня тяжкосп з супутнiм МС (М±т)
Показник I група (п=10) II група (п=10) III група (п=10) IV група (п=10)
СРП(мг/л) 12,32±1,77 13,65±0,18 14,34±0,20 15,61±0,86
¡идекс РЛ81 13,09±0,21 14±0,28 14,5б±0,27 15,33±0,31 *#!
Церулоплазмш(мг/л) 188,88±17,9 221,20±18,83 22б,01±22,23 227,б8±21,9б
ФНП-а(пг/мл) 13,91±1,94 14,б8±2,17 2б,57±5,75 *# 30,48±3,3*#
1Ь-б(пг/мл) 2,б9±0,51 3,б±0,5б 5,74±1,б 9,93±2,37 *#
Глюкоза(ммоль/л) б,51±1,1 5,93±0,47 5,87±0,44 б,9б±1,22
Iисулiи(мкЕд/мл) 11,18±1,89 14,84±1,5б * 1б,59±2,18 * 19,19±3,55 *
НОМА 3,22±0,б4 3,91±0,5 4,08±0,45 5,33±0,92
ИМТ(кг/м2) 34,93±0,57 33,2±0,57 37,33±2,13 # 37,7б±3,21 #
ЗХС(ммоль/л) 8,8±0,3 9,5±0,58 8,бб±0,42 9,07±0,27
ТГ(ммоль/л) 3,5б±0,13 3,34±0,1 3,2б±0,09 * 3,52±0,07
АТ(систолiчиий) 1б4,5±1,89 1б5,5±1,89 1б5,5±2,89 1бб,0±2,21
АТ(дiaстолiчиий) 95,б±3,9 9б,0±2,9б 92,0±2,б 90,0±1,б7 #
Окружиiсть талп 117,4±б,1 11б,7±4,22 117,8±10,13 11б,5±7,93
Примака: *В1рог1дна р1зниця показиигав пор1вняно з I шдгрупою хворих -р < 0,05. # В1рог1дна р1зниця показнимв пор1вняно з II шдгрупою хворих -р < 0,05. ! В1рог1дна р1зниця показиигав пор1вняно з III шдгрупою хворих -р < 0,05.
При дослщжеш було виявлено, що у хворих з тдвищенням показника СРП паралельно зростае показник шдексу РЛ81, церулоплaзмiну, ФНП-а, 1Ь-б, рiвня iнсулiну та НОМА, що вказуе на взаемозв'язок мiж тяжкiстю перебпу псорiaзу, вирaженiстю метaболiчних порушень та системного запалення.
Достовiрнiсть виявлено серед показниюв iндексу РЛ81, ФНП-а, 1Ь-б, та iнсулiну Цi дaннi ствпадають з результатами iнших експериментальних дослщжень та свiдчaть, що у хворих на псорiaз часто пiдвищений вмют мaркерiв запального процесу [2,3].
Ышими авторами було доведено, що в основi метaболiчного синдрому лежить шсулшорезистентшсть (зниження дп iнсулiну, спрямованого на стимулящю утитзаци глюкози тканинами за нормальное' концентраци iнсулiну) з подальшим компенсаторним зростанням умiсту iнсулiну в кровi (гiперiнсулiнемiя), що зумовлюе тдвищення aртерiaльного тиску за рахунок активно1 симпатично1 нервово1 системи, гшерволеми, посилення прол1фераци гладеньких м'язових клiтин судин (звужуючи !х просвiт), посилення чутливост судин до дп вaзоконстриктiв, а також дисфункцп ендотелiю.
Системна запальна вiдповiдь при таких пaтологiчних станах, ймовiрно, ускладнюе перебiг псорiaзу з можливим розвитком серцево-судинних захворювань та дiaбету [10].
Також у вс1х хворих групи спостереження в1дм1чаеться тдвищення показниюв IМТ ОТ, ЗХС, ТГ, та АТ, що е характерним для перебпу псор1азу та метабол1чного синдрому. Достов1рно вищими е показники !МТ, ТГ та д1астол1чного АТ. Як вже вщомо, збшьшення тдшюрно-жирово1 кттковини у хворих на псор1аз, що страждають ожиршням, сприяе дислшщемп та зростанню кард1ометабол1чного ризику [б,7].
Ожиршня збшьшуе ризик смертносп, при цьому ризик смертносп прямо пропорцшний ступеню ожиршня. Iндекс маси тша (IМТ) - е ушверсальною м1рою ступеня ожиршня. Значения !МТ корелюе з вщсотковим вмютом жиру в оргашзм1 [11-13]. Вщомо, що високий р1вень триглщерищв та низький р1вень ХС ЛПВЩ пов'язаш з ус1ма випадками 1шем1чно1 хвороби серця (IХС) та коронарно1 смерт [1].
З метою виявлення взаемозв'язюв м1ж показниками, що характеризують штенсивнють системного запалення, виражешсть метабол1чних порушень та клшчних прояв1в псор1азу було проведено парний кореляцшний анал1з окремо у групах хворих з р1зним р1внем СРП.
Виявлено прямий кореляцшний зв'язок в груш хворих з низьким р1внем системного запалення м1ж показником СРП та !МТ (г = +0,б5) та в груш хворих з високим р1внем системного запалення м1ж СРП i вдексом РЛ81 (г = +0,82), систол1чним АТ (г = +0,77 ) i 1Ь-б (г = +0,бб). Отже, виявлеш кореляцшш зв'язки доводять, що високий рiвень системного запалення супроводжуеться порушеннями регуляци судинного тонусу та значними ураженнями шюри при псор!аз!.
Таблиця 2
Кореляцiйний зв'язок мiж показником СРП та шшими клiнiко-лабораторними показниками в
групах обстежених хворих
Показник СРП (I група) СРП (II група) СРП (III гр.) СРП (IV гр.)
^декс РЛ31 (г = +0,43) (г = +0,40) (г = +0,03) (Г = +0,82)
Окружшсть талп (г = +0,01 ) (г = +0,45) (г = +0,09) (г = +0,33)
ГМТ(кг/м2) (Г = +0,65) (г = -0,29 ) (г = +0,29 ) (г = +0,19)
АТ(систол1чиий) (г = +0,21) (г = -0,27) (г = +0,20 ) (Г = +0,77 )
АТ(дiaстолiчиий) (г = +0,34) (г = -0,17) (г = +0,58 ) (г = +0,0б )
ЗХС(ммоль/л) (г = +0,22) (г = +0,1б) (г = +0,27 ) (Г = -0,78)
ТГ(ммоль/л) (г = +0,09) (г = +0,52) (г = +0,58) (г =+0,15 )
Церулоплaзмiи(мг/л) (г = +0,13) (г = +0,39) (г = +0,12) (г = -0,24)
ФНП-а(пг/мл) (г = -0,10) (г = -0,33) (г = +0,0б) (г = +0,10)
ГЬ-б(пг/мл) (г = +0,3б) (г = -0,20) (г = -0,1б) (Г = +0,66)
Глюкоза(ммоль/л) (г = +0,23) (г = -0,0б) (г = -0,23) (г = -0,04)
Iисулiи(мкЕд/мл) (г = +0,47) (г = +0,25) (г = +0,19) (г = +0,44)
НОМА-Ж (г = +0,50) (г = +0,15) (г = +0,10) (г = +0,4б)
Це шдтверджуеться результатами шших експериментальних дослщжень та свщчить про те, що запалення, яке виникае при псор!атичнш хвороб^ носить системний характер.
Дослщниками передбачаеться його стимулюючий вплив на ¡мунолопчш та метaболiчнi змши, яю обтяжують перебiг i збшьшують тривалють псорiaзу, а також призводять до розвитку супутшх захворювань [9,14].
. . . ^
1. У хворих на псор!аз та МС важливу роль вщграе системний запальний процес, який
супроводжуеться розвитком шсулшорезистентност!, порушениям лшщного о6м1ну та регуляци тонусу судин.
2. Наростання штенсивност системного запалення супроводжуеться посиленням шюрних уражень та зростанням систол1чного АТ. Процеси системного запалення та iнсулiнорезистентностi у хворих на псорiaз та МС можуть бути потенщальними мшенями комплексно1 терапп.
Перспективами подальших дослгджень е вивчення ефективностi комплексних схем л^вання хворих псорiатичною хворобою середнього ступеня тяжкостi з супуттм метаболiчним синдромом з урахуванням впливу на метаболiчнi порушення та показники системного запалення.
1. Свропейське керiвництво з лкування хворих иа цукровий дiaбет ¡з серцевосудиииою патолопею (2007). Лжи Украши, березеиь, 2007. - №109. - С. 12.
2. Сариаи Е.И. Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины / Е.И Сариаи. // Международный медицинский журиал-2012.-№3.-С.89-93.
3. Cbíh^^khh A.C. MeTaSomw nopymeHra y XBopHX Ha ncopia3 i ncopíaTHHHHH apTpHT/ A.C. Cbíh^^khh // 3gopoB'a yKpaiHH .-2010.-№ 1.-C .69-71.
4. Grundy S.M. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ S.M.Grundy, J.I.Cleeman, S.R. Daniels [ et al. ] //National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 2735-2752.
5. Guerrero-Romero F. Concordance between the 2005 International Diabetes Federation definition for diagnosing metabolic syndrome with the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III and the World Health Organization definitions / F. Guerrero-Romero, M. Rodriguez-Moran // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28. -P. 2588-2589.
6. Grundy S.M. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, S.R. Daniels [ et al.] // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 2735-2752.
7. Guerrero-Romero F. Concordance between the 2005 International Diabetes Federation definition for diagnosing metabolic syndrome with the National holesterol Education Program Adult Treatment Panel III and the World Health Organization definitions / F. Guerrero-Romero, M. Rodriguez-Moran // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28.-P. 2588-2589.
8.Laakso M. Insulin resistance and coronary heart disease / M. Laakso // Curr. Opin. Lipidol. -1996. - Vol. 7. - P. 217-226.
9. Nograles K. E. IL-22-producing "T22" T cells account for upregulated IL-22 in atopic dermatitis despite reduced IL-17-producing TH17 T cells. / K. E. Nograles, L. C. Zaba // J. Allergy Clin. Immunol. - 2009. - № 123. - P. 1244-125241
10. Pereira M.G. Dyadic adjustment, family coping, body image, quality of life and psychological morbidity in patients with psoriasis and their partners./ M.G. Pereira, L Brito., T. Smith // Int. J. Behav. Med. - 2011 - Jun 25.;
11. Pereira M.G. Dyadic adjustment, family coping, body image, quality of life and psychological morbidity in patients with psoriasis and their partners. / M.G. Pereira, L. Brito, T.Smith / M.G. Pereira // Int. J. Behav. Med. - 2011 - Jun 25.
12. Sahin E. Adiponectin levels, insulin resistance and their reletionship with serum levels of inflammatory cytokines in patients with Behcets disease / E. Sahin // JEADV. - 2012. -№ 12. - P. 1498-1502.;
13. Sterry W. Obesity in psoriasis: the metabolic, clinical and therapeutic implications / W. Sterry // BAD. - 2007. - № 157(4). - P. 649-655.
14. Zheng Y. Interleukin-22, a T(H)17 cytokine, mediates IL-23-induced dermal inflammation and acanthosis. / Y. Zheng, D.M. Danilenko // Nature - 2007. - № 445 - P. 648-651.
ЗАВИСИМОСТЬ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОТ УРОВНЯ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ Емченко Я.А., Ищейкин К.Е., Кайдашев И.П. На основании обследования 40 больных неосложненным бляшечным псориазом средней степени тяжести с сопутствующим метаболическим синдромом показана зависимоть клини-ко-лабораторных показателей от уровня системного воспаления, что является важным для проведения терапевтических методов, направленных на предотвращение развития клинического обострения псориаза и продление периода ремиссии дерматоза.
Ключевые слова: псориаз, метаболическим синдром, показатели системного воспаления.
Стаття надшшла 13.06.2014 р.
DEPENDENCE OF CLINICO-laboratory INDICATORS FROM LEVEL OF SYSTEMIC INFLAMMATION IN PATIENTS WITH PSORIATIC ILLNESS
Yemchenko Y.A., Ischyeykin K. E., Kaydashev I.P.
On the basis of study of 40 patients with uncomplicated plaque psoriasis of moderate severity with concomitant metabolic syndrome shown association clinical and laboratory parameters of the level of systemic inflammation, which is important for therapies aimed at preventing the development of clinical exacerbation of psoriasis and the extension of the period of remission.
Key words: psoriasis, metabolic syndrome, indicators of systemic inflammation.
Рецензент Катрушов О.В.
УДК 618.36 - 06: 616.155.194] - 056.7 - 07 - 08
КОМПЛЕКСНЕ Л1КУВАННЯ ЗАЛIЗОДЕФIЦИТНОÏ AHEMIÏ ВАГ1ТНИХ НА ТЛ1
ДИСФУНКЦП ПЛАЦЕНТИ
Метою роботи була ощнка тшчно'1' ефективност комплексного лкування залiзодефiцитноï анемп на rai дисфункцп плаценти. Патогенетична тератя залiзодефiцитною анемп при ваптност мае включати препарати двовалентного залiза , яю е засобом вибору для корекцп дефщиту залiза та рiвня гемоглобшу. Показано, що наявшсть проявiв плацентарноï дисфункцп не впливае на тяжюсть перебку залiзодефiцитноï анемп та на ефектившсть комплексноï терапи. Найбшьш виражена динамка спостеркалася за вмютом феритину, що дозволяе розглядати цей показник як найбшьш перспективний для потреб кгашчного мошторингу.
Ключовi слова: залiзодефiцитна анемiя, дисфункщя плаценти, ваптшсть дiагностика, лжування.
Робота е фрагментом НДР "Молекулярно-генетичт та екологозалежт мехашзми розвитку пухлин репродуктивног системи: шляхи удосконалення дiагностики, л^вання i профшактики" (№ держреестрацн 0112U006588).
Анем!я е найбшьш частим гематолопчним синдромом, за даними ВООЗ даний патолопчний стан визначае до 8,5% показника DALY, тобто е одним з найбшьш поширених причин швалщизацп та тимчасово! втрати непрацездатносп у свт [6]. Щд час ваптност анем!чн стани р!зного генезу зустр!чаються у 23% жшок в економ!чно-розвинутих кра!нах св^у та у 60-80% ваптних у кра!нах, що розвиваються. Основними причинами анемп е дефщит ессенщальних нутр!ент!в та мшрону^еипв,
© Запорожан В.Н., Анчева И.А. та ium., 2014 43
