CC BY
51
ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ и экология
УДК612.»17.1:616.98
ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ
А.А.Майборода, Е. Г. Нирвей, Б. Н. Цибель, II.Ж. Семинский
(Иркутский государственный медицинский университет — ректор акад.А.А.Майборода)
Резюме. Анализ литературных и собственных данных свидетельствует о том, что общий ха рактер развития вторичных илшунодефицтпов определяется интенсивностью и продолжительностью экологически неблагоприятных воздействий независимо от их природы и сочетаний. Первоначальная стадия иммунокомпрометации представляет собой индукцию дефицита Т супрессоров и предрасположенности к гиперакти вации В-звена иммунитета с возникновением на этой основе аллергических и аутоиммунных болезней. Далее происходит поражение эффектор-ных Т-лшчфоцитов и возникновение вирусных, грибковых, пронюзойных. заболеваний.
Следующая стадия иммунокомпрометации под действием нарастающих экологически неблагоприятных воздействий характеризуется дефектностью мононуклеарных фагоцитов и грануло-цитов с развитием на этой основе онкологических заболеваний, а также заболеваний, вызываемых потенциально-патогенными микроорганизмами. микобактериями. Конечной стадией экологически индуцированной шимунокомпрометации является поражение В-звена иммунитета, раз витие комбинированных иммунодефицитов и всевозможных иммунозависимых заболеваний.
Нарастающее техногенное загрязнение среды обитания человека, изменение ритма жизни людей в сторону его ускорения и возникновение на этой основе стрессовых ситуаций, усиливающийся химический прессинг на организм, современные особенности питания в нашей стране определяют высокую распространенность среди населения приобретенных иммунодефицитных состояний (ИДС). Очевидно, что в ряду перечисленных факторов ведущее место занимают экологически неблагоприятные воздействия на организм человека. Не являясь самостоятельными нозологическими формами патологии человека, им-мунодефицитные состояния представляют собой мощный фактор риска в отношении инфекционных, аллергических, аутоиммунных заболеваний, злокачественных новообразований, атеросклероза и преждевременного старения. ИДС утяжеляют и хронизируют многие заболевания, затрудняют или делают безуспешным их лечение.
Таким образом, ИДС, с одной стороны, обусловливают развитие экологически зависимых заболеваний, а с другой стороны — служат объективным индикатором экологи-
ческого неблагополучия в среде обитания человека. Следовательно, установление закономерностей развития и распространения в популяции экологически обусловленных ИДС имеет важное теоретическое и практическое значение. В связи с этим возникает необходимость рассмотреть вопрос о возможной пре-имущественности и очередности возникновения дефектов различных звеньев иммунной системы в процессе формирования приобретенных ИДС в зависимости от причинных факторов.
Представляется целесообразным прежде всего проанализировать данные литературы о состоянии иммунной системы (ИС) организма в условиях различных стрессирующих воздействий, поскольку к ним можно отнести и экологический прессинг. Так, показано, что при действии на организм человека экстремальных факторов различной природы (гипоксия, пребывание в гермокамере ограниченного объема, пребывание в условиях повышенного давления и т.п.) наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности в реакции бласттранс-формации (РБТЛ) на фоне нормального функционирования фагоцитов [36].
Механические травмы и обширные хирургические операции приводят к первоначальному выраженному снижению числа Т-суп-рессоров с последующим развитием Т-зави-симого ИДС [19]. В случаях тяжелых травматических повреждений в организме к Т-зависимому ИДС присоединяется снижение комплементарной активности сыворотки крови, числа естественных клеток-киллеров, титров различных антител (АТ) и даже снижение количества иммуноглобулинов основных классов с развитием инфекционных осложнений [43,45].
У больных с тяжелыми травмами головы выявляется уменьшение числа Т-лимфоцитов й их активности в РБТЛ и ФГА, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов на фоне нормального содержания В-лимфоцитов и увеличения содержания цАМФ в лимфоидных клетках [52]. По данным В.П.Лозового с соавт., механическая и термическая травмы дают однонаправленные изменения в ИС: первоначальное снижение числа Т-лимфоцитов и гиперактивация В-звена ИС с последующим развитием глубокого Т-зависимого ИДС [15].
Психоэмоциональное состояние родителей,
внезапно потерявших здоровых детей, сопровождается значительным и длительным снижением числа Т-супрессоров [58]. У велосипедистов после горной гонки, то есть экстремальной физической и психоэмоциональной нагрузки, выявляется снижение потребления интерлейкина-2 Т-лимфоцитами, активированными ФГА, при нормальном пролиферативном ответе В-лимфоцитов на ростковые факторы [54].
Таким образом, стрессовые состояния различной этиологии приводят к однонаправленным изменениям в ИС. Эти изменения характеризуются преимущественностью и первоочередностью развития Т-зависимых ИДС гипосупрессорного типа с последующим присоединением дефектов фагоцитоза, а в наиболее тяжелых случаях — В-зависимых ИДС.
Недостаточность, в том числе — несбалансированность питания, характеризуются наиболее выраженными изменениями в Т-клеточном звене ИС, снижается также уровень фагоцитарной активности мононуклеа-ров и полинуклеаров, комплементарной активности сыворотки крови, в то время, как количественные и качественные показатели В-звена ИС остаются относительно не измененными [41,50].
Воздействие ультрафиолетового излучения на клетки ИС приводит в первую очередь к поражению Т-лимфоцитов [42], снижению экспрессии молекул 1САМ-1 на моноцитах при отсутствии влияния на В-лимфоциты [46].
Данные литературы о влиянии химических факторов на ИС свидетельствуют о том, что различные по природе соединения (асбест, соли тяжелых металлов, ароматические углеводороды, диизоцианаты, сульфат никеля и т.п.) индуцируют в организме человека два типа изменений: иммунологическую недостаточность и усиление реакций отдельных звеньев ИС в виде аллергий и уатоиммунных поражений [51]. Под действием хлорида ртути в организме отмечается снижение числа супрессорных Т-клеток и развитие аутоиммунных реакций [56]. Пищевой краситель 2-аце-тил-4-тетрагидрооксибутилимидазол индуцирует Т-лимфопению, В-лимфопению, снижение способности Т-супрессоров пролиферировать в ответ на Кон-А [44]. Полихлорированные дифенилы, часто выявляемые в окружающей среде, увеличивают количество Т-хел-перов и снижают число Т-супрессоров [59]. Под действием диоксинов происходит подавление иммунного ответа на Т-зависимые антигены, более выраженное, чем на Т-незави-симые [48].
Хроническая интоксикация этанолом на высоте ее развития сопровождается снижением числа Т-лимфоцитов, дисиммуноглобу-линемиями на фоне нормального содержания В-лимфоцитов [22].
Следовательно, различные химические, физические и биологические факторы независимо от их природы вызывают повреждающее действие на клетки ИС в указанной пос-
ледовательности. Наиболее чувствительными являются Т-лимфоциты и, прежде всего, Т-супрессоры, менее чувствительными — фагоцитирующие лейкоциты и затем — В-клет-ки.
Дальнейший анализ литературных данных представилось целесообразным привести в отношении особенностей иммунного статуса жителей различных регионов и территорий, характеризующихся тем или иным экологическим неблагополучием. Наиболее пристальное внимание в этом отношении привлечено к состоянию ИС детей и подростков, проживающих в таких регионах, поскольку детский организм наиболее чувствителен к воздействию патогенных факторов.
Так, у практически здоровых детей, проживающих на севере Хабаровского края в неблагоприятных климато-географических условиях (действие низких температур, короткая продолжительность дня в зимний период и т.п.), выявляется снижение числа Т-суп-рессоров [13]. У детей нанайцев Приамурья с наибольшей частотой выявляется снижение числа Т-лимфоцитов, уровня фагоцитоза на фоне дисиммуноглобулинемий различного характера [16]. У детей-мигрантов, прибывших в северные города Сибири и Дальнего Востока, выявляется преимущественное снижение числа Т-лимфоцитов за счет Т-супрес-соров, угнетение клеточного иммунного ответа, подавление фагоцитоза на фоне нормально функционирующего В-звена ИС [23,29].
Установлено, что влияние неблагоприятного погодного комплекса (резкая смена температур, атмосферного давления и т.п.) на организм человека приводит к снижению числа Т-лимфоцитов и их активности в РБТЛ на фоне нормальных показателей завершенности фагоцитоза и увеличения числа В-лимфоцитов [4]. У жителей ряда регионов Сибири с экстремальными климато-географичес-кими условиями [28] с преимущественной частотой выявляется снижение количества Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров и увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
С другой стороны, и у жителей аридной зоны, особенно в близкородственных семьях, наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, их активности в РБТЛ на ФГА и функциональной активности Т-супрессоров в РБТЛ на Кон-А при нормальном содержании В-лимфоцитов [26].
Анализ данных литературы об особенностях иммунного статуса детей, проживающих в городах с развитой химической промышленностью [6,33] и в условиях иных промышленных загрязнений крупного города [25], в районах с размещением пирометаллургичес-кого производства цинка [37], свидетельствует о том, что у них с наибольшей частотой выявляются дефекты клеточного иммунитета в виде снижения числа Т-лимфоцитов, в первую очередь Т-супрессоров, на фоне повышения или снижения фагоцитарной актив-
ности нейтрофилов, нормального содержания В-лимфоцитов с гипоиммуноглобулинемия-ми различного характера.
Иммунный статус взрослых людей, проживающих в территориально-промышленных центрах Сибири с экстремальными климатическими условиями и выраженным загрязнением атмосферы промышленными выбросами, также с высокой преимущественностью характеризуется снижением показателей клеточного иммунитета в виде уменьшения числа Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, активности этих клеток в РБТЛ на ФГА и Кон-А, поглотительной способности макрофагов и нейтрофилов при нормальном функционировании В-звена ИС или нарушениях синтеза иммуноглобулинов [8,27].
У детей дошкольного возраста, проживающих в зонах усиленного применения пестицидов, в 77% случаев наблюдается снижение числа и функциональной активности Т-лимфоцитов на фоне гипериммуноглобулине-мии Е, М, А [12]. У детей более старшего возраста, то есть с большей продолжительностью проживания в аналогичных условиях, на1 блюдается Т-лимфопения, гипоиммуноглобу-линемия А, эА, (1, снижение титров гетеро-гемагглютининов [18]. У взрослых людей, проживающих в Самаркандской области и имеющих контакт с пестицидами, выявлено преимущественное снижение Т-лимфоцитов и увеличение числа В-лимфоцитов [5].
Результаты массовых иммунологических обследований населения г.Железногорска Иркутской области, проживающего в условиях природной магнитной аномалии железорудного месторождения, свидетельствуют о том, что у большинства обследованных выявляется снижение числа Т-супрессоров на фоне Т-лимфоцитоза, В-лимфоцитоза [10]. Выраженная гипосупрессия в Т-клеточном звене иммунорегуляции выявляется у людей, проживающих в условиях повышенного выброса радона [11].
Таким образом, нарушения иммунологической реактивности у жителей районов и территорий с экологически неблагоприятными условиями, независимо от природы факторов окружающей среды, характеризуются преимущественным поражением Т-звена ИС с ги-посупрессорным характером дефектности, менее выраженными нарушениями в звене фагоцитирующих лейкоцитов и еще менее выраженными расстройствами в В-звенё ИС. При этом в ряде случаев выявляется состояние гиперактивации фагоцитов и В-лимфоцитов.
И, наконец, представляет интерес анализ • литературных данных об особенностях иммунного статуса у работников различных производств, характеризующихся неблагоприятными воздействиями на организм производственных факторов.
В частности, у работников химфармзаво-да, химического и лакокрасочного производств, имеющих контакты с кислотами,
щелочами, спиртами, органическими растворителями, углеводородами, фармакологическими препаратами, выявляется преимущественное снижение числа Т-супрессоров, индуцированных Кон-А, функциональной активности Т-лимфоцитов в РБТЛ на ФГА, увеличение уровня бласттрансформации лимфоцитов на аутоантигены, повышение активности Т-хелперов, нейтропения и подавление фагоцитоза [14,34]. Со стороны В-звена ИС при этом наблюдается увеличение числа В-лимфоцитов, эпизодическая гипериммуноглобу-линемия С и нормальное содержание иммуноглобулинов остальных классов. Выраженность указанных изменений в ИС прямо пропорциональна длительности работы на химических предприятиях [2].
Иммунный статус лиц, длительно контактирующих со стиролом, кобальтом, канифолью, свинцом, формальдегидом [7], эпихлор-гидридом [32], роданистым аммонием [20] в условиях химического производства, характеризуется распространенностью дефектов супрессорного звена Т-клеточной иммунорегуляции, снижением или нормальными показателями фагоцитоза, наличием сенсибилизации к указанным соединениям, увеличением концентрации ЦИК. У работников сурьмяного комбината со стажем до 10 лет и содержанием сурьмы в волосах 1-3 мг% наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов на фоне нормального содержания В-лимфоцитов и гипериммуноглобулинемии. А у работников со стажем более 10 лет и содержанием сурьмы в волосах 5-8 мг% выявляется более выраженное снижение числа Т-лимфоцитов, подавление фагоцитоза, В-лимфопения и ди-симмуноглобулинемии [21].
У шахтеров различных горнорудных шахт с длительным стажем работы выявляется снижение секреторной активности фагоцитов на фоне нормальных показателей гуморального иммунного ответа или гипериммуноглобулинемии [24,55].
При обследовании ликвидаторов чернобыльской аварии, получивших низкие дозы облучения на фоне стрессовой ситуации [3], а также работников производств с повышенными радиацией и СВЧ-облучением [17] отмечается снижение числа Т-лимфоцитов с преобладанием Т-хелперов, показателей РБТЛ на ФГА и Кон-А, показателей активности нейтрофилов в фагоцитарном и НСТ тестах, увеличение комплементарной активности сыворотки крови, числа В-лимфоцитов, гипериммуноглобулинемия А.
Иммунный статус большей части стажи-рованных птицеводов характеризуется высокой частотой респираторных заболеваний со снижением при этом числа Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров, Т-лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы к гистамину и интерлейкину-3, увеличением числа В-лимфоцитов, концентрацией ЦИК, гипериммуногло-булинемией Е или гипоиммуноглобулинеми-
Рис. 1. Схема развития вторичных ИДС
ей М, О в случаях развития хронических неспецифических заболеваний легких [35].
У работников алюмини'евого производства с выраженным воздействием на организм фтористых соединений, полициклических ароматических углеводородов, инфракрасного излучения, постоянного электрического ПОЛЯ в ряду нарушений деятельности ИС наибольший удельный вес имеют ИДС с поражением Т-клеточного звена гипосупрессорного типа, угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов и гораздо меньшее распространение — В-зависимые ИДС [9,30]. Аналогичные по направленности изменения иммунного статуса выявляются у работников свинцового производства [1].
Следовательно, влияние различных по природе и характеру производственных вредностей на организм человека приводит к уже описанному типу изменений иммунного статуса. Это “ преимущественное распространение Т-зависимых ИДС гипосупрессорного типа, менее выраженное развитие дефектов фагоцитоза й комплемента на фоне нормально функционирующего в преобладающем чис-ле случаев В-звена ИС илй его ГИПераКТИВа-
ЦИЙ; N М0НС1«'ГЫЛ07вф Я ЯОИН-,
а’У больных с профессиональными заболе-вйнийм'й Ф^иДё ЩййЬмокониозов, включающих асбестозы, штракоеиликозы [57,60], вы-я'вйяйтс'Я'1 преймуществМйеё 'сЙйУйение числа Т-л и мфоцйтов за счет СД84-— клеток (Т-супр<?с*соров, киллеров), дисфункции фпгоци-т"н, увШй«ёййе1<бй^ёйтрйцнй ЦИК,1 признаки* активации В-звена ЙС^г€!Й§д^%тг6тметить, что у больных различными хроническими заболеваниями/ н’ё! свяёаййЫми3ё п^офеУёйй)-нялЬной деятельностью. таких, как рецидивирующие Инфекции дыхательного трпкта [38], инфекционно-аллергические респиратор-
ные заболевания [40], туберкулезный процесс в легких [31], выявляются изменения иммунного статуса аналогичной направленности. При этом частота выявления отмеченных изменений иммунного статуса, обширность и глубина поражения ИС определяются степенью тяжести и длительностью течения заболеваний такого рода [53].
Суммируя результаты анализа вышеприведенных литературных данных, представляется возможным заключить следующее. Характер развития приобретенных, в первую очередь экологически обусловленных, ИДС преимущественно определяется не столько природой повреждающих факторов, сколько — интенсивностью (доза) и продолжительностью воздействия. При этом на начальном этапе иммунокомпрометации чаще всего происходит поражение Т-звена ИС и прежде всего —Т-супрессоров, порог чувствительности которых к различным воздействиям ниже, чем у других Т-клеток [49]. На этом фоне повышается предрасположенность к гиперактивации В-звена ИС, а в популяции получают широкое распространение аллергические и аутоиммунные заболевания (рис.1).
По мере нарастания интенсивности и/или продолжительности неблагоприятных воздействий в большинстве случаев происходит поражение остальных Т-лимфоцитов. Причем минимально сохраняющееся количество Т-хелперов обеспечивает гуморальный иммунный ответ, а снижение числа эффекторных Т-лимфоцитов повышает предрасположенность организма к вирусным, грибковым инфекциям и протозойным инвазиям, которые получают широкое распространение в популяции наряду с вышеуказанной заболеваемостью (см.рис. 1).
В дальнейшем, как правило, присоединя-
ется поражение мононуклеарных фагоцитов и гранулоцитов, что повышает предрасположенность организма к заболеваниям, вызываемым условно-патогенными микроорганизмами, микобактериозам и листериозам, развитию злокачественных новообразований [47], способствует широкому распространению их в популяции. На последнем этапе иммунокомпрометации, индуцируемой нарастающим влиянием неблагоприятных факторов, происходит поражение В-звена ИС, что приводит к развитию комбинированных ИДС и широкому распространению в популяции всевозможных иммунозависимых заболеваний (см.рис.1).
Таким образом, установление этапов развития иммунокомпрометации, показателей характера и распространенности в популяции различных ИДС позволяет оценивать суммарную интенсивность экологически неблагоприятных воздействий на организм человека, а также проводить достаточно объективный сравнительный анализ экологического неблагополучия в различных районах проживания людей, различных производственных условий. Проведение на этой основе целенаправленных профилактических и лечебных мероприятий с помощью методов иммунокоррекции позволит эффективно повысить устойчивость организма к указанным воздействиям и снизить распространенность в популяции экологически обусловленных заболеваний.
Рассмотренная последовательность поражения звеньев иммунной системы дает основания полагать, что прерывание воздействия экологического прессинга может сопровождаться обратным развитием иммунодефицит-ного состояния, и только глубокие поражения органов иммуногенеза, а также нарушения генотипа приводят к необратимым ИДС. В связи с этим возникает необходимость повторных клинических, цитогенетических и морфологических исследований органов иммуногенеза как с целью прогноза, так и подбора различных средств иммунокоррекции, эффективность которых во многом определяется мерами административно-социального характера.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абылаев Ж.А., Исмаилов Н.И., Асылбеков Ж.З. //Методол., организация и итоги массов. имму-нол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.78-79.
2. Гичева Т.А., Черноусова Н.В. //Пробл.создания и совершенств, автоматизир. систем охраны труда, окр. среды и здоровья населения пром.городов. — Ангарск, 1986. — С.230-231.
3. Гринзайд Ю.М. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при различи, физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1992. — С.122-123.
4. Гущина Л.А. //Профил., диагностика и лечение аутоиммун. заболев, и втор, иммунодефицитов.
— Новосибирск, 1985, Т.2. —С.114-115.
5. Джабаров Р.Д. //Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.92.
6. Ефимова Н.В. Влияние загрязнения атмосферного воздуха на здоровье детского населения горо-
да Братска. //Автореф.дисс.канд. — Иркутск, 1991. — 25 с.
7. Иванова И.А., Устиненко A.H., Ремез И.М. //'Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований.— М.-Ангарск, 1987. — С.95-96.
8. Кирдей Е.Г., Городинский Б.В., Косых В.А., Бе-ломестнова Е.Ю. и др. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при разл. физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1988. — С.58.
9. Кирдей Е.Г., Косых В.А., Беломестнова Е.Ю., Рубашкина Э.В. и др. //Там же. — 1990. — С.64-65.
10. Кирдей Е.Г., Дмитриева Л.А., Хлыстов В.В., Рубашкина Э.В. и др. //Вост.-Сиб. журн. инф. патол. — 1995, Т.1. — С.14-17.
11. Кирдей Е.Г., Непомнящих А.И., Синицкий В.В., Рубашкина Э.В. и др.//Сиб.мед.журн. — 1996, № 4.
12. Козлюк A.C., Анисимова JI.A., Шройт И.Г. //'Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.97-98.
13. Константинов A.A., Гребенькова Г.В., Авзаева И.В., Скобец Ю.Б. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при разл.физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1992. — С.51.
14. Крюкова Л.И., Пожар В.Н. //Факторы естеств. иммунитета при разл. физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1982. — С.62-63.
15. Лозовой В.П., Волчек И.А., Кожевников И.С. //Профил., диагностика и лечение аутоиммун. заболеваний и втор, иммунодефицитов. — Новосибирск, 1985. Т.2. — С.14-16.
16. Морозова Н.В. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при разл. физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1992. — С.70.
17. Огурцов Р.П., Столяров И.Д., Петров А.М., Во-тинцева М.В. и др. //Там-же. — С.76.
18. Польченко В.И. //Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.101-102.
19. Редькин Ю.В., Соколова Т.Ф., Казакова A.B. //Профил., диагностика и лечение аутоиммун. заболеваний и втор, иммунодефицитов. —Новосибирск, 1982. Т.2. — С.30-32.
20. Савченко М.В. //Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.102-105.
21. Саипбаев Б.С., Омурзакова К.С., Степаненко Р.Н. //Там же. — С.103-104.
22. Синицин П.Д., Василенко З.Г. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при разл.физиол.и патол. сост. — Челябинск, 1986. — С.143.
23. Титова Е.Н. //Факторы естеств. иммунитета при разл. физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1979.
— С.42-43.
24. Федорченко А.М., Варенко Ю.С., Шевченко В.Т. //Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С. 108-109.
25. Фомин В.В., Шилко В.И., Санникова Н.Е., Козлова С.Н. и др. //Там же. — С.76-77.
26. Хаитов P.M., Алексеев А.П., Хаитова Н.М., Дмитриева Н.Г. и др. //Профил., диагностика и лечение аутоиммун. заболеваний и втор, иммунодефицитов. — Новосибирск, 1985. Т.1. —С. 154-155.
27. Хаснулин В.И. //Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.78-79.
28. Хаснулина A.B. //Там же. — С.164.
29. Чепель Т.В. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при разл. физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1992. — С.112.
30. Черноусова Н.В., Данилов И.П., Гичева Т.А. //Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.111.
31. Чернушенко Е.Ф. //Актуальн.вопр. иммунол. Тез. докл. Всесоюзн. конф. — Алма-Ата, 1981.
— М., 1981. — С.78.
32. Черных Л.В. //Методол., организация и итоги
массов. иммунол. обследований. — М.-Ангарск, 1987. — С.111-112.
33. Шер С.А., Толкачева Н.И., Ашкинази В.И. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при разл. физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1990. — С.159-169.
34. Шитова О.В., Сочнев А.М. //Методол., организация и итоги массов. иммунол. обследований.
— М.-Ангарск, 1987. — С.113-114.
35. Эглите М.Э., Ремез И.М., Устиненко А.Н. //Профил., диагностика и лечение аутоиммун. заболеваний и втор, иммунодефицитов. — Новосибирск, 1985. Т.1. — С.162-163.
36. Яковлев А.М. //Факторы клет. и гумор. иммунитета при разл. физиол. и патол. сост. — Челябинск, 1984. — С.167.
37. Ярушкин В.Ю. Гигиена окружающей среды и здоровье детского населения в районах размещения пирометаллургических производств цинка. //Автореф. дисс. канд. — Иркутск, 1991. — 21 с.
38. Azzaro A., Ruocco L., Vanacore R., Rizzuto A. // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet. — Edinurgh, 1990. — P.56.
39. Backe E., Schwarting R., Gerdes J. //J. Clin. Pathol. — 1991, Vol.44, № 11. — P.936-945.
40. Chatterjee R., Cattopadhya D., Sutaone B., Ku-mari S. et al. //J. Common. Deseases. — 1988, Vol.20, № 4. — P.327-333
41. Chandra R.K. //XII th Int. Conf. Prev. and Soc. Med.: Abstr.-Harvard. — 1989. — P.3-4
42. Deed J.H., Bazar L., Sigarondinia М., Coffler-Fox M. //Blood. —1989, Vol.73, № 2. — P.369-371
43. Glinz W., Grob P.J., Fiezz W., Holch M. et al. //Scweiz. med. Wochenshr. — 1989, Vol.119, №
11. — P.354-360
44. Gobin S.J.R., Phillips J.A. //Clin, and Exp. Immunol. — 1991, Vol.85, № 2. — P.335-340
45. Grob P., Holch М., Fiezz W., Glinz W. //Pediat. Infec. Desease J. — 1988, Vol.7, № 5 Suppl. — P.37-42
46. Hertl М., Kaplan D.R., Fayen J.D., Panuska J.R. et al. //Eur. J. Immunol. — 1991, Vol.21, № 2. — P.291-297.
47. Kaufman S.H.E., Flesch I.E.A. //Perspect. Antiinfee. therapy: Bayer AG Centen. Symp. — Wiesbaden, 1989. — P.165-173.
48. Kerkvliet N.I., Bramer J.R. //Toxicologist. — 1986, Vol.6, № 1. —P.16.
49. Kolch E. //Res. Immunol. — 1989, Vol.140, № 3.
— P.286-290.
50. Lesourd B.M. //San. nutr. et diet. — 1991, Vol.26, № 2. — P.148-155.
51. Luster M.I. //Arch. Environ. Health. — 1984, Vol.39, № 3. — P.243-244.
52. Massel R., Baraffa P., Mulazzi D., Tagliabue M. et al. //Agressologie. — 1988, Vol.29, № 6. — P.426-433.
53. Matuska J., Lokaj J., Kuklinek P. //Ser. Med. — 1990, Vol.63, № 1. — P.13-21.
54. Planeles M.D., Henandez-Godoy J., Gonzalez M.A., Miz A. /Basic and Appl. Histochem. — 1991, Vol.35, № 3, — P.303.
55. Robertson M.D., Boyd J.E., Cofins H.P.R., Colins H. et al. //Amer. J. Ind. Med. — 1984, Vol.6, №
5. — P.387-393.
56. Rossert J., Pelletier L., Pasquiee R., Druet P. //Eur. J. Immunol. — 1988, Vol.18, № 11. — P.1761-1766.
57. Scheule R.K., Holian A. //Exp. Lung. Res. — 1991, Vol.17, № 4. —P.661-685.
58. Spratt M.L., Denney D.R. //J. Neuropychiat. and Clin. Neurosci. —1993, Vol.3, № 3. — P.299-306.
59. Takagi Yasuhiro, Aburada Satoshi, Otake, Ikeg-ami Nobuko. //Bull. Environ. Contan. and Toxicol. — 1989, Vol.42, № 3. — P.443-450.
60. Zandieh T. //Eur. Fed. Immunol. Soc. 10-th Meeth.: Abstr. — Edinburgh, 1990. — P.45.
REGULARITIES OF DEVELOPMENT THE ACQURE IMMUNODEFICIENCIES
A.A.Majboroda, E.G.Kirdcy, B.N.Tsibel,
/. Zh. Seminsky
The analysis of literary and own data reveales that the character of common development the secondary immunodeficiencies is determining by intensity and duration of ecological unfavourable influences independently from its nature and combinations. The primary stage of immunocomprometation is induction the deficiency of T-supressors and predisposition to hy-peractivition of B-cells, allergic and autoimmune deseases increase. Then the induction of deficiency of T-effectors and virus, micotic, protozoal deseases increase takes place.
Next stage of immunocomprometation by increasing ecological unfavourably influences is induction the defects of phagocitic mononuclears and granulocytes, oncologic, potential pathogenic microbial, mycobacterial deseases increase. Final stage of ecological induced immunocomprometation is induction the defects of B-cells, serious combined immunodeficiencies, all immu-nodependent deseases increase.
УДК 504.75:616/618:005
К ВОПРОСУ КЛАССИФИКАЦИИ ЭКОЛОГИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА ДЛЯ ЦЕЛЕЙ ИЗУЧЕНИЯ ВЛИЯНИЯ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
Ю. II. Гинее
(НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, Новосибирск, лаборатория клинических проблем экологии — зав. проф.Ю.П.Гичев)
Резюме. В статье обсуждаются возможности использования практически удобной классификации индикаторных, экологически обусловленных и экологически зависимых заболеваний для решения задач исследования и регистрации влияния загрязнения окружающей среды (ОС) на здоровье населения. Результаты использования данной классификации обосновывают возможность более точной оценки взаимосвязей показателей состояния здоровья, определения долевого вклада
вредных экологических факторов в ухудшение здоровья различных групп населения промышленных городов, а также применения ее в системе экологического мониторирования а прогноза.
Масштабы вредного воздействия промышленного производства на окружающую человека среду в настоящее время достигли критических уровней. Во многих регионах страны наблюдается наличие трудноустранимых
