CC BY
14
7. Laine K., Maatta T., Varonen H., Makela M. Diagnosing acute maxillary sinusitis in primary care: a comparison of ultrasound, clinical examination and radiography / K. Laine, T. Maatta, H.Varonen, M. Makela // Rhinology. - 1998. - № 36. -P. 2-6.
8. Lethbridge-Cejku M., Rose D., Vickerie J. Sum-mary health statistics for U.S. Adults. National Health Interview Survey, 2004 / M.Lethbridge-Cejku, D.Rose, J. Vickerie // National Center for Health Statistics. Vital Health Stat. - 2006. - № 10(228). - P. 19-22.
9. Meltzer E.O., Hamilos D.L., Hadley J.A. et al. Rhinosinusitis: establishing definitions for clinical research and patient care / E.O. Meltzer, D.L. Hamilos, J.A. Hadley et al. // Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2004. - № 131(Suppl). - P 1-62.
10. Snow V., Mottur-Pilson C., Hickner J.M. Principles of appropriate antibiotic use for acute sinu-sitis in adults / V. Snow, C.Mottur-Pilson, J.M. Hickner // Ann. Intern. Med. - 2001. - № 134. - P. 495-497.
11. Unsworth L,Walley T. Trends in primary care antibiotic prescribing in England 1994-1998 / L. Unsworth, T. Walley // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. - 2001. -№10. -P. 309-314.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НИЖНЕЙ СТЕНКИ ЛОБНОЙ ПАЗУХИ ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ Фомина Л.В.
В работе изучено микроскопическое строение гемомикроциркуляторного русла слизистой оболочки нижней стенки лобной пазухи. При исследовании было выяснено что кровоснабжение обеспечивается гемомикроциркуляторним руслом, в котором определяется 2 основных компонента: поверхностные микрососуды, которые обеспечивают трофику эпителия и глубокая сосудистая сетка, которая локализуется в соединительной ткани собственной пластинки представленная артериями и венами. Наибольшие особенности среди всех сосудов были обнаружены у артериол, которые характеризовались значительным количеством гладких миоцитов (4-6 слоев, в сравнении с 1-2 слоями) в средней оболочке, в сравнении с артериолами передней стенки лобной пазухи. Было установлено, что общие черты строения гемомикроцирку-ляторного русла слизистой оболочки нижней стенки лоб-ной пазухи, возможно сопоставить со строением сосудов слизистых оболочек других околоносовых синусов.
Ключевые слова: лобная пазуха, слизистая оболочка, сосуды, человек.
Стаття надшшла 2.06.2016 р.
MICROSCOPIC STRUCTURE OF THE HEMOMICROCIRCULATORY STREAM OF NORMAL HUMAN FRONTAL SINUS INFERIOR WALL MUCOSA L.V. Fomina The paper studied the microscopic structure hemomicrocirculatory channel bottom wall of the frontal sinus mucosa. In the study it was found that the blood supply is provided hemomicrocirculatory riverbed, which is defined by two main components: the superficial microvessels that provide trophism epithelium and deep vascular net, which is localized in the lamina propria of connective tissue presented arteries and veins. The greatest features of all vessels were found in the arterioles, which are characterized by a significant number of smooth muscle cells (4-6 layers in comparison with 1-2 layers) at a middle shell arterioles compared to the front wall of the frontal sinus. It has been found that the general features of the structure hemomicrocirculatory channel bottom wall of frontal sinus mucous membrane may be compared with the structure of other vascular mucous membranes of the paranasal sinuses.
Keywords: frontal sinus, mucosa, vessels, human.
Рецензент Срошенко Г.А.
УДК [577.15 + 611.37]: 616 - 001.17 - 092.9
ЗАГАЛЬНА ПРОТЕОЛ1ТИЧНА АКТИВН1СТЬ ТКАНИН П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ ПРИ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНШ ОП1КОВ1Й ХВОРОБ1
При отковш хворобi на 1-у i 7-у добу тсля отку знижуеться загальна протеол^ична актившсть у тканинах тдшлунково! залози щурiв, порiвняно з контролем.
Ключов! слова: експериментальна ошкова хвороба, шдшлункова залоза, загальна протеол1тична актившсть.
Робота виконана в межах НДР «Бюхiмiчш та патофiзiологiчнi мехашзми ушкодження внутрштх оргатв при отковш хворобi», державний реестрацшний № 0111и005142.
Отки становлять значний вщсоток ус1х травм. Тому, дослщження на модел! експериментально! ошково! хвороби пошкоджень внутрштх оргатв актуальне [1, 4, 6, 7, 9, 11].
Важливе вивчення мехашзм!в ендогенно! штоксикаци при отковш хвороб!, що е результатом протеол1зу пошкоджених поверхневих тканин [5, 10].
Але при цьому не враховують роль тдшлунково! залози в загальнш мас яко! на долю гранул, що мютять ферменти, яю володдать иротеол1тичною, амшол!тичною та лшол!тичною д1ею, приходиться 20 % [2].
Метою роботи було вивчення змш загально! протеол1тично! активносп тканин тдшлунково! залози при експериментальнш отковш хвороб!.
Матерiал та методи дослщження. Експерименти виконаш на 19 бших щурах-самцях, вагою 180 - 250 г, з дотриманням рекомендацш щодо проведения медико-бiологiчних дослiджень, зпдно з Свропейською конвенцieю. Тварин утримували на загальному рацiонi в стандартних умовах вiварiю. Опiкову хворобу моделювали за методом А.П.Довганського [3] шляхом занурення епшьовано! задньо! кiнцiвки тварин у гарячу воду (t +70 - 75° С) шд ефiрним наркозом, протягом 7 сек. За цих умов утворювався опiк III А - Б ступеню, площа якого складала 12 - 15 % поверхш тiла тварин. Евтаназда тварин проводили на 1-у та 7-у добу, що вiдповiдаe стадшм опiкового шоку та ранньо! токсеми, пiд ефiрним наркозом. В гомогенат тканин тдшлунково! залози визначали загальну протеолiтичну активнiсть за приростом вшьного амiноазоту, що утворюеться при пдрол^ичному розщепленнi бiлкових субстратiв.
Метод заснований на взаемодп амiнокислот, якi мютять a-амiногрупу, з нiнгiдрином i утворенш забарвленого в синiй колiр продукту. Утворена сполука характеризуеться шком поглинання при 570 нм. Iнтенсивнiсть забарвлення прямо пропорцiйна кiлькостi амiнокислот [12]. Результати дослщжень були пiдданi математико-статистичному аналiзу [8].
Результати дослiдження та Тх обговорення. У групi контрольних щурiв загальну протеолiтичну активнiсть у шдшлунковш залозi прийняли за 100 %. У груш дослщних тварин в умовах ошково! хвороби на 1-у добу шсля опiку спостерпалося вiрогiдне зниження загально! протеол1тично1 активносп в 1,4 рази, пор1вняно з контролем (р <0,1) (рис. 1).
-Ï-
1 доба
Рис. 1. Загальна протеолiтична активнiсть у тканинах Рис. 2. Загальна протесштична активнiсть у тканинах
пiдшлунковоï залози щурiв при опiковiй XBopo6i через 1 добу шдшлунковсй залози щурiв при опiковiй XBopo6i на 7 добу шсля ошку, n = 6, n = 7, М ± m: Примака. Вiрогiднiсть пiсля опiку, М ± m: Примака. Вiрогiднiсть порiвняно з
порiвняно з контролем:
- р < 0,1.
контролем:
- р < 0,1.
Стад1я ошкового шоку (1-а доба) експериментальноï опiковоï хвороби характеризуеться зниженням активност протеолiтичних ферментiв у гомогенатi тканин пiдшлунковоï залози на 26,4 %. На 7-у добу шсля ошку виявлено вiрогiдне зниження загальноï протеолiтичноï активностi у тканинах пiдшлунковоï залози щурiв у 1,4 рази (р <0,1), порiвняно з контрольними тваринами (рис. 2). Стадiя токсемiï (7-а доба) експериментальноï опiковоï хвороби характеризуеться зниженням активносп протеолiтичних ферментiв у гомогенат тканин пiдшлунковоï залози на 27 %, порiвняно з контролем. На 7-у добу шсля ошку загальна протеол^ична активнють у тканинах пiдшлунковоï залози, порiвняно з 1-ою добою, майже не змiнювалась.
*
Виявлено, що при ошковш хворобi загальна протеол^ична активнiсть у тканинах пiдшлунковоï залози щурiв на стадiях ошкового шоку i ранньоï токсемiï зменшуеться. Пши зменшення на всiх дослщжуваних стадiях однаковi.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку. Плануеться подальше вивчення загально'1 протеолтично'1 активностi у тканинах тдшлунковоХ залози щурiв на тших стадiях отково1 хвороби.
1. Аветжов Д. С. NO-ерпчна система тканин слинних залоз щурiв в умовах експериментально1 отково1 хвороби / Д.С. Аветков, В. В. Бондаренко, Л. Г. Нетюхайло [та ш.] // Вюник проблем бiологiï та медицини. - 2012. - Вип.2, Том 2 (93). - С. 36 - 38.
2. Вакуленко С.В. (Харченко С.В.). Особливост активност пдролтчних ферменив пiдшлунковоï залози при гострому стреа та при введенш тимопентину i контрикалу: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня кандидата бюл. наук: спец. 03.00.04 - бю^я / С. В. Вакуленко. - Кшв, - 1998. - 17 с.
3. Довганский А.П. Материалы к патогенезу ожоговой болезни: автореф. дис. на соискание учен. степени д-ра мед. наук: спец. 14765 «Патологическая физиология» / А. П. Довганский. - Кишинев, - 1971. - 32 с.
4. Клименко М. О. Откова хвороба (патогенез i лжування) / М. О. Клименко, Л. Г. Нетюхайло // - Полтава, - 2009. - 118 с.
5. Нетюхайло Л. Г. Мехашзми отково'1' хвороби та обгрунтування застосування препарату «Крюхор» для ïï лжування: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед. наук: спец. 14.03.16 «Патолопчна фiзiологiя» / Л.Г. Нетюхайло. -Харюв, - 2007. - 34 с.
6. Нетюхайло Л.Г. Патогенез опiковоï хвороби (в 2-х частинах) / Л.Г. Нетюхайло, С.В. Харченко, А.Г. Костенко // Св^ медицини та бюлогп. - 2011. - № 1. - С. 127 - 131, 131 - 135.
7. Нетюхайло Л. Г. Состояние антиоксидантной системы внутренних органов крыс при ожоговой болезни / Л. Г. Нетюхайло, Т. А. Сухомлин, Я. А. Басараб [та ш.] // Бюллетень сибирской медицины. - 2014. - Том 13. - № 3. - С. 51 - 56.
8. Ойвин И. А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований / И. А. Ойвин // Патофизиология и експеримент. терапия. - 1960. - №4. - С. 80 - 85.
9. Очеретнюк А. А. Коррекция морфологических изменений в легких крыс инфузионными растворами при экспериментальной ожоговой болезни / А. А. Очеретнюк, О. А. Яковлева, О. В. Паламарчук // Медицина и образование в Сибири. - 2015. - № 2.
10. Пасечка Н. В. Морфолопя кишки при ошковш хворобi та тсля корекци ентеросорбентами: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед. наук: спец. 14.03.16 «Пстолопя, цитолопя, ембрюлопя» / Н. В. Пасечка. - Ки!в, - 1996. - 47 с.
11. Перетягин С. П. Состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза, прооксидантного и антиоксидантного потенциалов в динамике ожоговой болезни / С.П. Перетягин, О.В. Костина // Клинич. лаб. диагностика.-2011. №4. С. 33 -35.
12. Уголев А. М. Исследования пищеварительного апарата у человека / А.М. Уголев, Н.Н. Иезуитова, У.Г. Масевич // -Л.: Наука. - 1969. - 216 с.
ОБЩАЯ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ТКАНЕЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Харченко С. В.
При ожоговой болезни на 1-е и 7-е сутки после ожога снижается общая протеолитическая активность в тканях поджелудочной железы крыс, в сравнении с контролем.
Ключевые слова: экспериментальная ожоговая болезнь, поджелудочная железа, общая протеолитическая активность.
Стаття надшшла 25.05.2016 р. УДК 616.831-005.1:615.015:615.21:612.13
GENERAL PROTEOLYTIC ACTIVITY OF
PANCREAS TISSUES AT BURN DISEASE
Kharchenko S.V.
General proteolytic activity in pancreas tissues of the rats is decreased at the 1 day and the 7 day after burn under conditions of burn disease, compared with the control.
Key words: experimental burn disease, pancreas, general proteolytic activity.
Рецензент Волков К.С.
ПОР1ВНЯЛЬНА ОЦ1НКА ВПЛИВУ АДЕМОЛУ ТА НШОДИПШУ НА ЦЕРЕБРАЛЬНУ ГЕМОДИНАМ1КУ В КОР1 ГОЛОВНОГО МОЗКУ
В дослщах на щурах iз моделлю субарахно!дального крововиливу (введення у попередньо катетеризований субарахно!дальний проспр геиаришзовано! аутокровi об'емом 0,1 мл/100 г) спостерталося двократне зменшення об'емно! швидкост кровоплину в судинах кори головного мозку в межах проекцй середньо! мозково! артерй у першi 96 год тсля моделювання патологи. Експериментальна тератя промисловим зразком ампульного 1,0 % розчину 1-адамантилетилокси-3-морфолшо-2-пропанолу пдрохлориду («Адемол-Дарниця» Дарниця, Укра!на), умовно ефективною дозою 2 мг/кг внутршньовенно через кожн 24 год впродовж 4-х дiб модельного геморапчного шсульту, аналопчно до шмодитну (30 мг/кг), перешкоджала зниженню церебрально! гемодинамжи. Так, в юнщ дослщу на тт введення «Адемолу» показник об'емно! швидкост кортикального кровоплину залишався вищим вщносно тварин групи контрольно! патологи в середньому на 30,5 %. Стимулювальний вплив «Адемолу» на кровоплин в ю^ мозку, е важливою складовою його нейропротекторно! ди в умовах геморапчного шсульту. З огляду на те, що дослщжуваний препарат, о^м стимулювального впливу на церебральну гемодинамжу, мае якост модулятора активност NMDA-рецепторiв - е перспективною подальша поглиблена докйшчна оцшка його ефективност при терат! шсульту.
Ключов! слова: «Адемол», субарахнсидальний крововилив, шмодипш.
Серед багатьох механ1зм1в захисно! дИ' деяких церебропротекторних засоб1в, як1 використовуються для л1кування гостро! церебрально! 1шем1!, зокрема в умовах геморапчного шсульту (Г1), пров1дне мюце пос1дае спроможн1сть препарату покращувати мозковий кровообп, за рахунок зменшення рефлекторного вазоспазму [6, 7]. За даними наших попередшх дослщжень, яю були присвячен1 вивченню проти1шем1чних властивостей одного ¡з пох1дних адамант ану, промислового зразка ампульного 1,0 % розчину 1-адамантилетилокси-3-морфолшо-2-пропанолу г1дрохлориду («Адемол»), встановлено, що лшувальне введення цього препарату в оргашзм щур1в 1з внутршньомозковим крововиливом (ВМК) важкого ступеня тяжкосп та субарахно!дального крововиливу (САК) зменшуе показник летальност1 на р1вн1 мексидолу, цитикол1ну та н1модип1ну. Нейропротекторна д1я «Адемолу» пов'язана з модулювальним впливом на активнють NMDA-рецептор1в, усуненням енергодеф1циту, метабол1чного ацидозу, оксидативного ушкодження нейрон1в коригувальним впливом на обмш монооксиду азоту, збереженням цитоарх1тектон1ки кори мозку, у тому числ1, за рахунок зменшення апоптозу [2, 3]. Вщомо, що провщною ланкою в
